简介：摘要目的研究miR-106a-5p对鼻咽癌细胞SUNE2增殖和迁移的影响。方法将体外培养的鼻咽癌细胞SUNE2分成对照组（细胞未做任何处理）、Anti-NC组（转染阴性对照抑制剂）、Anti-miR-106a-5p组（转染miR-106a-5p抑制剂）、后期实验另设Anti-miR-106a-5p-inhibitor+si-NC组（转染miR-106a-5p抑制剂、siRNA阴性对照）、Anti-miR-106a-5p-inhibitor+si-PTEN组（转染miR-106a-5p抑制剂、PTEN siRNA），采用Realtime PCR测定miR-106a-5p表达，MTT法检测增殖，Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力变化，用Western blot方法测定vimentin、E-cadherin蛋白表达。在线靶基因预测软件预测miR-106a-5p的靶基因可能为PTEN，双荧光素酶报告系统鉴定miR-106a-5p和PTEN的靶向关系。两组间比较用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与正常鼻咽上皮细胞NP69比较，鼻咽癌细胞CNE-2、HK1、SUNE2中miR-106a-5p水平（1.00±0.11比1.84±0.13、2.19±0.14、2.87±0.25）升高，差异具有统计学意义（P < 0.05）。与对照组、Anti-NC组比较，Anti-miR-106a-5p组鼻咽癌细胞miR-106a-5p水平（1.00±0.10、0.99±0.12比0.76±0.08）降低，OD值（0.56±0.05、0.57±0.04比0.32±0.02），细胞侵袭数[（128.47±11.65）个、（129.84±10.93）个比（85.12±6.75）个]，迁移数[（182.51±14.81）个、（180.68±17.64）个比（122.01±11.62）个]，vimentin蛋白表达水平（0.84±0.09、0.82±0.07比0.30±0.05）降低，E-cadherin蛋白表达水平（0.29±0.04、0.28±0.05比0.76±0.08）升高，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。与Anti-miR-106a-inhibitor+si-NC组比较，Anti-miR-106a-inhibitor+si-PTEN组细胞OD值（0.33±0.03比0.52±0.05）、侵袭数[（84.16±5.91）个比（105.79±8.63）个]、迁移数[（118.42±10.25）个比（164.28±12.05）个]、vimentin蛋白表达水平（0.34±0.06比0.68±0.05）均升高，E-cadherin蛋白表达水平（0.72±0.06比0.29±0.05）降低，差异具有统计学意义（P均< 0.05）。结论miR-106a-5p可通过靶向调控PTEN抑制鼻咽癌细胞SUNE2增殖和迁移潜能。

简介：摘要目的评估原发性肉碱缺乏症（PCD）新生儿筛查性能、优化筛查指标，并探讨广州地区PCD发病率及SLC22A5基因变异特点。方法广州市新生儿筛查中心采用串联质谱法对辖区内2015至2019年出生的200 180名新生儿进行多种遗传代谢病筛查，以游离肉碱（C0）<10 μmol/L伴多种酰基肉碱降低为PCD筛查阳性，召回新生儿及其母亲复查，复查仍阳性者进行SLC22A5基因测序确诊。回顾性分析筛查结果，同时以丙酰基肉碱与棕榈酰基肉碱之和（C3+C16）作为多种酰基肉碱的辅助量化指标，并评估其效果。PCD新生儿及PCD母亲所生新生儿血酰基肉碱水平比较采用独立样本t检验。以广州地区2 395名健康儿童外显子测序中SLC22A5基因结果计算人群致病变异携带率，推算PCD发病率。结果在200 180名新生儿中筛查阳性239例，阳性率0.12%，确诊PCD 37例，其中PCD新生儿15例，PCD母亲22例，新生儿PCD发病率为1/13 345，分娩母亲人群PCD发病率约为1/9 099，阳性预测值15.5%。初筛C0<10 μmol/L共810例，增加量化指标（C3+C16），以C0<8.5 μmol/L或C0 8.5~9.9 μmol/L伴（C3+C16)<2 μmol/L为阳性切值，则筛查阳性224例，确诊37例，不增加假阴性。PCD新生儿与PCD母亲所生新生儿两组间初筛C0及（C3+C16）水平差异均无统计学意义[分别为（6.2±2.4）比（5.0±1.8）μmol/L，（1.4±0.4）比（1.2±0.5）μmol/L，t=3.826、0.326，P=0.058、0.572]。7例PCD母亲有不同程度的晨起头晕、疲劳，其中1例在妊娠期出现心肌病。SLC22A5基因分析显示，PCD新生儿常见3种变异为p.S467C、p.F17L、p.R254X；PCD母亲及健康儿童常见3种变异均为p.S467C、p.F17L及p.R399W，罕见重型变异p.R254X。健康儿童SLC22A5基因致病变异携带率为1/65,推算人群PCD发病率为1/16 500。结论PCD新生儿筛查可同时检出新生儿患者及母亲患者，增加多种酰基肉碱量化指标（C3+C16）<2 μmol/L可改善新生儿PCD筛查性能。重型变异p.R254X在PCD新生儿中常见，而在PCD母亲和健康儿童中罕见，提示低估了广州地区PCD患病率，可能漏检部分PCD新生儿。

简介：摘要目的分析1例由气溶胶暴露引起人感染H5N6禽流感病毒病例的发生和传播途径，为人禽流感防控提供依据。方法对病例开展流行病学调查，明确病例暴露史及感染途径，追踪病例病情进展与转归。对病例、密切接触者、病家环境、禽类交易市场环境标本进行核酸检测。结果病例无活禽、禽类交易市场暴露史，发病前1 d具有禽类临时存放密闭狭小环境气溶胶暴露史。病例下呼吸道提取物及病家冰箱剩余冷冻鸡块表面涂抹标本检出H5N6禽流感核酸阳性。结论病例感染来源为批发市场购买的活禽，禽类临时存放密闭狭小环境气溶胶暴露可能为其感染途径。应在广州市范围推进"集中屠宰、冷链配送、生鲜上市"，加强健康宣教，树立消费生鲜禽肉的观念。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC－PINT对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响机制。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测正常成骨细胞hFOB和人骨肉瘤细胞HOS、MG63和SAOS2中LINC－PINT和miR－524－5p的表达。应用脂质体法转染至pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA－LINC－PINT组(转染pcDNA－LINC－PINT)、si－NC组(转染si－NC)、si－LINC－PINT组(转染si－LINC－PINT)、miR－NC组(转染miR－NC)、miR－524－5p组(转染miR－524－5p mimics)、pcDNA－LINC－PINT＋miR－NC组(共转染pcDNA－LINC－PINT和miR－NC)和pcDNA－LINC－PINT＋miR－524－5p组(共转染pcDNA－LINC－PINT和miR－524－5p)HOS细胞，Western blot检测细胞中PCNA和cleaved－caspase－3蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，双荧光素酶报告基因检测实验检测细胞的荧光活性。结果人骨肉瘤细胞HOS、MG63和SAOS2中LINC－PINT的表达水平分别为0.18±0.01、0.33±0.01和0.42±0.01，miR－524－5p的表达水平分别为2.65±0.23、1.68±0.14和1.51±0.13，与正常成骨细胞hFOB(分别为1.00±0.08和1.00±0.06)比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。培养48、72 h时，pcDNA－LINC－PINT组HOS细胞的吸光度(A)值分别为0.41±0.05和0.57±0.05，pcDNA组细胞的A值分别为0.62±0.05和1.06±0.09，差异均有统计学意义(均P<0.01)。pcDNA－LINC－PINT组和pcDNA组细胞的凋亡率分别为(25.28±2.15)%和(9.01±0.17)%，差异有统计学意义(P<0.01)。与miR－NC组(1.00±0.03)比较，miR－524－5p组WT－LINC－PINT细胞的荧光活性(0.31±0.03)降低，差异有统计学意义(均P<0.01)。过表达miR－524－5p可逆转LINC－PINT对HOS细胞的增殖抑制和凋亡促进作用。结论长链非编码RNA LINC－PINT可抑制骨肉瘤细胞的增殖，促进凋亡，其作用机制与靶向miR－524－5p有关，可为骨肉瘤的治疗提供新的作用靶点。

简介：无

简介：摘要目的比较分析奥沙利铂＋5-氟尿嘧啶、紫杉醇＋5-氟尿嘧啶应用于胃癌根治术后的化疗价值。方法抽取2014年1月至2016年7月河南科技大学第一附属医院收治的150例胃癌根治术患者作为研究对象，经随机数字表法将其分为研究组(75例)与对照组(75例)。两组胃癌患者均行根治性手术治疗，研究组胃癌根治术后行奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶化疗，对照组胃癌根治术后行紫杉醇化疗5-氟尿嘧啶化疗。记录两组远期疗效、化疗药物相关不良反应发生情况、生活质量变化情况。结果两组无进展生存时间比较，差异未见统计学意义(P>0.05)，两组疾病复发率、无瘤生存率、转移率、死亡率比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；研究组化疗药物相关骨髓抑制(25.33%)、丙氨酸氨基转移酶升高(1.33%)所占比例均低于对照组(分别为49.33%、9.33%)，差异未见统计学意义(P>0.05)；两组其他化疗药物相关不良反应发生情况比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；两组化疗前WHOQOL-100量表评分比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；化疗后研究组WHOQOL-100量表评分与化疗前比较，差异未见统计学意义(P>0.05)；化疗后对照组WHOQOL-100量表评分低于化疗前(P<0.05)。结论胃癌根治术后应用奥沙利铂＋5-氟尿嘧啶、紫杉醇＋5-氟尿嘧啶化疗方案疗效均较优，但前者安全性较为理想，有利于保障患者生活质量。

简介：

简介：摘要目的探讨处于抑郁发作期的双相障碍患者外周血细胞五羟色胺1A受体基因（5-HTR1A）启动子区甲基化水平以及与抑郁症状的关系。方法收集2017年8月至2019年8月来自广东省精神卫生中心、中山市第三人民医院和江门市第三人民医院的65例处于抑郁发作期的双相障碍患者（研究组）和59名健康人（对照组）的外周血，对2组血细胞5-HTR1A启动子区甲基化水平使用焦磷酸测序技术进行检测，采用t检验进行对比。研究组同时进行汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分，采用Pearson相关分析对甲基化水平与量表评分之间的相关性进行分析。结果抑郁发作期的双相障碍患者外周血细胞5-HTR1A启动子区甲基化水平低于对照组[（46.86±6.75）% vs （50.03±8.85）%]，差异具有统计学意义（t=2.255，P=0.013）。Pearson相关分析显示研究组HAMD评分与其甲基化率呈负相关（r=-0.631，P<0.01）。结论抑郁发作期的双相障碍患者外周血的5-HTR1A启动子区甲基化水平与抑郁发作之间可能存在相关性。

简介：摘要目的探讨lncRNA MEG3对鼻咽癌细胞的放射敏感性影响及潜在作用机制。方法实验设置过表达对照组、过表达MEG3组、抑制miR-NC组、抑制miR-7-5p组、过表达对照＋4 Gy组、过表达MEG3＋4 Gy组、抑制miR-NC＋4 Gy组、抑制miR-7-5p＋4 Gy组、过表达MEG3＋过表达miR-NC组、过表达MEG3＋过表达miR-7-5p组。采用qRT-PCR检测miR-7-5p和MEG3表达；细胞克隆形成实验检测鼻咽癌细胞放射敏感性；流式细胞术检测细胞凋亡；双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。结果MEG3在鼻咽癌组织和细胞系中低表达；过表达MEG3和抑制miR-7-5p表达可增加鼻咽癌细胞放射敏感性且促进细胞凋亡。MEG3可靶向调节miR-7-5p表达；过表达miR-7-5p逆转了过表达MEG3对鼻咽癌细胞放射增敏和促进细胞凋亡的作用。结论过表达MEG3增加鼻咽癌细胞放射敏感性，并促进细胞凋亡，其机制可能与下调miR-7-5p有关。

简介：摘要目的观察经椎板间入路椎间孔镜下治疗第5腰椎与第1骶椎（L5～S1）椎间盘突出症的长期疗效。方法回顾性分析2012年1月至2014年1月,经皮椎板间入路椎间孔镜下椎间盘切除术（PEID）42例,单纯行L5/S1椎间盘髓核摘除术的患者。记录手术时间、术中C臂机透视次数、切口长度、住院时间、手术费用及手术疗效、并发症等。记录术前、出院时、5年随访时的疼痛视觉模拟评分(VAS),术前、出院时、5年随访时OSWESTRY功能障碍指数(ODI)评分。5年随访时门诊及电话随访,疗效评定根据Nakai评分标准并进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果本组患者均顺利完成手术,未出现手术过程中转为开放手术的情况,术中无硬膜撕裂、神经损伤等并发症,术后未见椎间隙感染等。L5～S1髓核摘除手术时间为（50±17.8） min,术中C臂机透视次数为（3.0±1.0）次,切口长度为（0.70±0.21） cm,住院时间为（6.8±3.2） d,手术费用为（2.62±0.56）万元。术后通过门诊复查及电话随访术后患者恢复情况,所有患者均随访5年以上。术前、术后VAS、ODI评分较术前明显改善（P<0.05）。术后5年随访时均效果明确；Nakai评分优32例,良8例,可2例,优良率95.23%。本组2例在术后3个月内复发,均给予采用椎板间入路椎间孔镜下翻修。结论PEID治疗L5～S1椎间盘突出症是一种安全有效的方法,可以取得满意的远期临床疗效。

简介：摘要目的探讨miR-98-5p对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其作用机制。方法选取2016年1月至2019年1月郴州市第一人民医院收治的宫颈癌患者的癌组织和癌旁组织；予以miR-98-5p、si-PYGO2及anti-miR-98-5p单独或共培养Siha细胞，记为：miR-NC组、miR-98-5p组、si-NC组、si-PYGO2组、anti-miR-NC组、anti-miR-98-5p组、miR-98-5p+pcDNA组、miR-98-5p+pcDNA-PYGO2组。运用qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中miR-98-5p和PYGO2 mRNA的表达水平；Western blot检测蛋白表达；MTT法检测细胞增殖活性；Transwell检测细胞迁移和侵袭；将WT-PYGO2、MUT-PYGO2分别与miR-NC、miR-98-5p共转染至Siha细胞中，双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。采用方差分析和t检验进行统计学分析。结果与癌旁组织相比，宫颈癌组织中miR-98-5p表达水平降低（0.98±0.08比0.47±0.05），PYGO2 mRNA （1.00±0.07比2.43±0.24）和蛋白表达水平（0.27±0.03比0.62±0.05）均升高（P均< 0.001）。与正常宫颈细胞Ect1/E6E7相比，宫颈癌细胞Siha、Hela、Caski中PYGO2 mRNA （0.98±0.09比2.76±0.23、2.46±0.24、2.55±0.21）和蛋白表达水平（0.21±0.03比0.62±0.06、0.51±0.05、0.57±0.06）升高；miR-98-5p的表达水平降低（1.00±0.08比0.34±0.04、0.56±0.05、0.46±0.04） （P均< 0.05）。与miR-NC组相比，miR-98-5p组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.61±0.05比0.42±0.04，72 h：1.02±0.09比0.59±0.06）、迁移数量[ （112.46±10.27）个比（48.35±4.96）个]及侵袭数量[ （92.47±9.56）个比（39.46±3.52）个]均降低（P均< 0.05）。与si-NC组相比，si-PYGO2组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.64±0.06比0.46±0.05，72 h：1.05±0.08比0.67±0.06）、Siha迁移数量[ （106.48±9.75）个比（42.16±4.25）个]和侵袭数量[ （87.63±8.11）个比（35.42±6.20）个]均降低（P均< 0.05）；Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、MMP-14表达水平降低，p21、p27表达水平升高，差异有统计学意义（P均< 0.05）。与miR-NC组比较，miR-98-5p组转染WT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（0.38±0.04比0.99±0.08）降低（P < 0.05），转染MUT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（1.03±0.08比1.01±0.09）差异无统计学意义（P > 0.05）。PYGO2过表达逆转了miR-98-5p过表达对宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论miR-98-5p可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与其靶向调控PYGO2的表达有关，将可为宫颈癌的预防和治疗提供新靶点。

简介：摘要目的探讨RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1，ADAR1)作用于5-羟色胺-2C受体对社会隔离小鼠攻击行为的缓解作用。方法60只21日龄的健康雄性BALB/c小鼠按照随机数字表法分为6组：社会隔离组、群居对照组、ADAR1诱导剂隔离组、ADAR1抑制剂隔离组、ADAR1诱导剂群居组和ADAR1抑制剂群居组，采用单笼饲养4周方法建立社会隔离模型，采用群居饲养方法作为对照组。ADAR1诱导剂隔离组和ADAR1抑制剂隔离组分别给予ADAR1诱导剂(5.0×104U/kg)和抑制剂(10 mg/kg)进行腹腔注射。采用入侵者实验评价小鼠的攻击性行为，免疫组化和蛋白免疫印迹实验检测小鼠脑内ADAR1和5-羟色胺-2C受体的表达变化。结果社会隔离组小鼠的攻击潜伏期明显低于群居对照组[(43.15±6.99)s，(542.40±30.50)s；t＝15.906，P<0.01]，ADAR1诱导剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(256.70±29.49)s]明显高于社会隔离组(t＝7.046，P<0.01)，ADAR1抑制剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(15.25±2.18)s]明显低于社会隔离组(t＝3.809，P<0.01)。社会隔离组小鼠杏仁核各区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值显著低于群居对照组相应脑区[BLA区：(0.038±0.002)，(0.074±0.004)；LaDL区：(0.033±0.002)，(0.060±0.002)；LaVM区：(0.045±0.003)，(0.073±0.004)；LaVL区：(0.044±0.003)，(0.070±0.003)；t＝8.428，9.037，6.462，5.698，均P<0.01]；ADAR1诱导剂隔离组小鼠的杏仁核区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值[BLA区：(0.060±0.003)，LaDL区：(0.042±0.002)，LaVM区：(0.056±0.004)，LaVL区：(0.054±0.003)]明显高于社会隔离小鼠对应脑区，分别为(t＝6.055，2.876，2.312，2.492；均P<0.05]。社会隔离组小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白的表达均明显低于群居对照组(t＝11.37，12.65；均P<0.01)。ADAR1诱导剂隔离小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白表达均明显高于社会隔离组(t＝3.02，4.401；均P<0.05)。结论ADAR1诱导剂可通过增强社会隔离BALB/c小鼠杏仁核5-羟色胺-2C受体的蛋白表达缓解社会隔离BALB/c小鼠的攻击性行为。

简介：

简介：摘要目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶5(ERK5)是否在体内外参与肺纤维化的发病过程，进一步探讨ERK5对体外培养的人肺成纤维细胞自噬的调控。方法BIX02189(ERK5抑制剂)处理人肺成纤维细胞，用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导其表型转化。实验细胞分为6组：DMSO组、BIX02189组、DMSO＋TGF-β1组、BIX02189＋TGF-β1组、BIX02189＋TGF-β1＋3-MA组和3-MA对照组。蛋白质印迹检测表型转化标志因子Fibronectin、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和自噬相关蛋白LC3Ⅱ、Beclin-1、p62的表达。将24只雄性C57B/L小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组)、博来霉素模型组(BLM组)、BIX02189治疗组(BT组)和BIX02189对照组(BC组)。于造模当日起每日观察小鼠一般状态，于28 d后处死小鼠，取左侧肺组织行Masson染色和HE染色，取右侧肺组织通过蛋白质印迹检测ERK5、α-SMA、LC3Ⅱ的表达。结果BIX02189＋TGF-β1组与DMSO＋TGF-β1组相比，α-SMA、p62蛋白表达水平降低，LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平升高；应用自噬抑制剂后，α-SMA蛋白表达水平升高。NS组和BC组小鼠一般状态良好，BLM组一般状态差，BT组小鼠一般状态稍好。Masson染色和HE染色显示，BT组较BLM组肺泡间隔变窄，蓝色的胶原纤维沉积量减少，纤维化程度减轻。蛋白质印迹结果显示，BT组α-SMA的蛋白表达量明显低于BLM组；BT组LC3Ⅱ蛋白表达量高于BLM组。结论ERK5抑制剂促进人肺成纤维细胞自噬并抑制其表型转化，改善博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。

简介：摘要目的研究lncRNA MAGI2-AS3对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法根据转染载体不同将A549细胞分为pcDNA3.1组（转染pcDNA3.1）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3组（转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3）、anti-miR-NC组（转染anti-miR-NC）、anti-miR-31-5p组（转染anti-miR-31-5p）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组（共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-NC）、pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组（共转染pcDNA3.1-MAGI2-AS3和miR-31-5p mimics）。实时荧光定量PCR （qRT-PCR）检测miR- 31- 5p和MAGI2-AS3 RNA的表达，四氮唑蓝（MTT）法测定A549细胞增殖活性，Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力，双荧光素酶报告系统验证MAGI2-AS3与miR-31-5p的调控关系，流式细胞术检测细胞凋亡与周期。两组间比较采用独立样本t检验进行分析；多组间比较采用单因素方差分析，组内多重比较采用SNK-q检验。结果与人正常肺细胞HBE相比，肺癌细胞A549中的MAGI2- AS3表达量（0.48±0.03比1.29±0.06）降低，miR-31-5p表达量（1.01±0.05比0.25±0.02）升高；与pcDNA3.1组比较，pcDNA3.1-MAGI2-AS3组A549细胞活力（0.48±0.04比0.77±0.06）、迁移[（81.33±2.87）个比（124.33±3.09）个]和侵袭[（32.00±2.83）个比（53.00±3.27）个]细胞数、S期细胞所占比例（23.01﹪±1.00﹪比32.95﹪±1.06﹪）均降低，凋亡率（19.95﹪±1.25﹪比7.23﹪± 0.51﹪）、G0-G1期细胞所占比例（43.58﹪±2.15﹪比33.56﹪±1.23﹪）均升高；与anti-miR-NC组比较，anti-miR-31-5p组A549细胞活力（0.53±0.04比0.78±0.06）、迁移[（76.00±3.74）个比（108.33±2.87）个]和侵袭[（30.00±1.63）个比（42.33± 2.05）个]细胞数、S期细胞所占比例（24.43﹪±1.13﹪比32.91﹪±1.08﹪）降低，凋亡率（18.21﹪±1.24﹪比7.29﹪±0.51﹪）、G0-G1期细胞所占比例（41.56﹪±2.19﹪比33.53﹪ ± 1.27﹪）升高，差异有统计学意义（P均< 0.05）；双荧光素酶报告系统结果显示，MAGI2- AS3靶向负调控miR-31-5p的表达。与pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-NC组比较，pcDNA3.1-MAGI2-AS3+miR-31-5p组A549细胞活力（0.68±0.06比0.50±0.04）、迁移[（91.00 ± 1.63）个比（52.67±2.62）个]和侵袭[（62.67±2.49）个比（31.67±4.03个）]细胞数升高，凋亡率（10.59﹪±1.0﹪比21.11﹪±1.14﹪）降低，差异有统计学意义（P均< 0.05）。结论lncRNA MAGI2-AS3通过靶向miR-31-5p抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭，促进细胞凋亡。lncRNA MAGI2-AS3是肺癌潜在分子治疗靶点。

简介：无

简介：摘要目的探讨血浆微小RNA-30b-5p（miR-30b-5p）联合血管外肺水指数（EVLWI）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者预后的评估价值。方法选择2016年1月至2019年6月儋州市人民医院收治的120例ARDS患者作为研究对象。收集患者的性别、年龄、体重指数（BMI）、基础疾病、病因以及心率（HR）、呼吸频率（RR）、氧合指数（OI）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）等基线值，根据住院期间生存情况分为存活组和死亡组，根据OI分为轻中度组（OI>100 mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）和重度组（OI≤100 mmHg）。采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测血浆miR-30b-5p表达，并测定EVLWI。绘制受试者工作特征曲线（ROC），分析血浆miR-30b-5p及EVLWI预测ARDS患者死亡的价值；用Pearson相关法分析住院期间不同预后ARDS患者血浆miR-30b-5p与EVLWI的相关性。结果120例ARDS患者均纳入分析，死亡组42例，存活组78例；轻中度组67例，重度组53例。死亡组患者APACHEⅡ评分高于存活组，但两组性别、年龄、BMI、基础疾病、病因及HR、RR、OI和PaCO2基线值比较差异均无统计学意义。死亡组患者血浆miR-30b-5p表达水平及EVLWI均明显高于存活组〔miR-30b-5p（2-ΔΔCt）：2.28±0.74比0.52±0.06，EVLWI（mL/kg）：15.38±4.60比10.24±2.15，均P<0.01〕。重度组血浆miR-30b-5p表达水平、EVLWI及住院病死率均明显高于轻中度组〔miR-30b-5p（2-ΔΔCt）：2.05±0.65比0.93±0.17，EVLWI（mL/kg）：14.65±4.20比11.36±2.28，住院病死率：58.5%（31/53）比16.4%（11/67），均P<0.01〕。ROC曲线分析显示，血浆miR-30b-5p及EVLWI预测ARDS患者住院期间死亡的最佳截断值分别为1.62和13.28 mL/kg，两项指标联合预测的ROC曲线下面积（AUC）明显高于二者单独预测（0.897比0.827和0.785），且联合预测的敏感度和特异度均较高，分别为90.5%和84.2%。Pearson相关分析显示，ARDS死亡患者血浆miR-30b-5p与EVLWI呈显著正相关（r＝0.768，P<0.01）；而存活者二者无明显相关性（r＝0.118，P>0.05）。结论血浆miR-30b-5p和EVLWI与ARDS患者病情严重程度及预后相关，二者联合对ARDS患者预后具有一定评估价值。

简介：摘要目的探讨沉默Krüppel样因子5(KLF5)对电离辐射后体外培养的大鼠小肠上皮IEC-6细胞生物学功能的影响。方法给予大鼠小肠上皮IEC-6细胞12 Gy照射，分别在照后0、0.5、1、2、3、5、7、24 h，检测KLF5的表达。给予IEC-6细胞0、2、4、8、12和16 Gy X射线照射，照后3 h收集细胞蛋白，采用Western blot法检测IEC-6细胞中KLF5的表达。设计并合成特异性针对大鼠KLF5基因的shRNA靶序列，构建到慢病毒载体中，通过感染人胚肾293T细胞，对慢病毒进行包装和滴度测定。使用包装好的慢病毒感染IEC-6细胞，荧光显微镜下观察转染效率，转染72 h后分别采用实时-PCR和Western blot方法检测感染后细胞中KLF5 mRNA及蛋白的表达。后续实验分为阴性对照组、shKLF5组、单纯照射组、照射＋ shKLF5组4组。采用CCK-8法观察8 Gy照射后KLF5沉默细胞的增殖活性，流式细胞术检测8 Gy照射后KLF5沉默细胞的周期分布和凋亡，免疫荧光染色观察2 Gy照射后KLF5沉默细胞中γ-H2AX焦点数量。结果不同剂量射线照射后KLF5表达逐渐增加，呈现明显的剂量效应关系。12 Gy照射后KLF5表达呈现先升高后降低的趋势，照后5 h表达量最高。KLF5 shRNA慢病毒载体构建成功，感染的IEC-6细胞中KLF5 mRNA及蛋白水平均在转染72 h明显降低。照射＋shKLF5组细胞在照射后24 h阻滞在G2/M期现象显著(t＝11.56，P<0.05)，细胞增殖明显受到抑制，其细胞凋亡率(12.49±0.63)%，明显高于单纯照射组(7.42±0.49)%，两组比较差异有统计学意义(t＝10.98，P<0.05)，照射＋shkLF5组细胞核中各时间点的γ-H2AX焦点数量明显多于同一时间点阴性对照组(t＝22.07、23.89、11.24、59.97、20.85，P<0.05)。结论成功构建KLF5 shRNA慢病毒载体，并建立KLF5敲低小肠上皮细胞株。下调细胞内KLF5表达，能够使细胞周期阻滞在G2/M期，抑制照射后细胞的增殖，促进细胞的凋亡，DNA双链断裂水平增加，修复延迟。

简介：摘要目的研究早产儿4.5岁时与足月儿对照组相比，疼痛相关的5-羟色胺转运体基因(SLC6A4)甲基化增加与情绪调节障碍之间的关系。方法对2011年10月至2017年12月意大利两家医院招募的早产儿(29例)和足月儿(26例)进行随访。对两组新生儿的脐血和早产儿出院时的外周血进行SLC6A4甲基化检测。4.5岁时，通过观察标准化程序评估情绪调节(包括愤怒、恐惧和悲伤)。结果早产儿(18例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.3～4.8岁)对情绪压力的反应比足月对照组(14例女孩，平均年龄4.5岁，范围4.4～4.9岁)表现出更大的愤怒反应。排除从出院到4.5岁间不良事件发生和出生时SLC6A4甲基化水平的影响，新生儿期CpG特异性SLC6A4甲基化水平可作为预测早产儿易激惹程度的指标，但不适用于足月儿。结论这些发现揭示了NICU疼痛暴露如何对5-羟色胺转运基因进行表观遗传学调控，从而影响早产儿长期的愤怒反应机制。

简介：摘要：目的：探究腹腔镜结直肠癌根治术患者手术室护理中优质护理配合模式的临床应用效果。方法：本次研究的观察对象为腹腔镜结直肠癌根治术患者，于研究期（ 2019年 1-12月）内共有 60名患者进入研究，按照双色球分组原则将 60名患者平均分为两组，一组接受常规护理，一组接受优质护理，前组设为对照组，后组设为观察组，比较不同护理模式下患者的转归情况。结果：观察组患者的术后下床活动时间、肠功能恢复时间，术后首次进食时间及总住院时间均低于对照组患者，组间比较（ P＜ 0.05）。结论：临床通过对腹腔镜结直肠癌根治术患者实施手术室护理优质护理配合，能够明显提升患者的术后恢复速度，预防围术期并发症的发生，建议临床推广。