简介：目的：研究在英语写作教学过程中发挥同伴反馈作用的效果。方法：选取二年级本科生70名,采用调查问卷、访谈等形式在课程开始前和结束后进行调研;调研结果采用Likert五级量表评分。结果：根据调研结果,提出4条适合中国学生同伴反馈的改进措施;运用于写作教学实践后,学生的学习兴趣得到增强、写作质量明显提高。结论：适合我国传统文化背景的同伴反馈有利于提高学生英语写作质量,培养自主学习能力。

简介：目的：观察Rho激酶抑制剂、芪苈强心胶囊分别及联合短期应用对慢性心力衰竭患者细胞因子（肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）水平的作用，并探讨其机制。方法：120例慢性心力衰竭患者（NYHA分级Ⅱ～Ⅲ级）在接受常规心力衰竭治疗的基础上，随机分成4组，分别是空白对照组（30例）（A组），单用Rho激酶抑制剂治疗组（30例）（B组），单用芪苈强心胶囊治疗组（30例）（C组）和Rho激酶抑制剂与芪苈强心胶囊联合治疗组（30例）（D组）共治疗4周。治疗前后测定肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、BNP，评估心功能。结果：治疗后3个治疗组B、C、D组分别与对照组A组相比TNF-α、IL-6、BNP水平均明显降低（P＜0.05），治疗组间（B、C、D组间）比较B组与C组间无统计学意义（P＞0.1），D组较B组、C组均有统计学意义（P＜0.05）。结论：Rho激酶抑制剂联合芪苈强心胶囊能显著降低慢性心力衰竭患者血清细胞因子TNF-α、IL-6水平，改善心功能，有利于慢性心力衰竭的治疗。

简介：目的探讨CD4+CD25+调节性T细胞在2型糖尿病老年患者视网膜病变(DR)进程及机理的关系,并探讨其中医治疗方剂。方法选择经诊断为2型糖尿病老年患者无视网膜病变组35例;背景期DR组33例;增殖期DR组36例。同时选择40例健康正常人做对照组。应用酶联免疫分析法对DR患者血液中的visfatin、SAA、TNF-α进行检测。结果2型糖尿病视网膜病变患者的visfatin、SAA、TNF-α表达显着上调,较正常对照组有显着性差异(P<0.01),且与病情的进程呈正相关。与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关,与胰岛素的浓度成负相关。结论DR患者血浆visfatin水平升高,能反映患者眼底血管内皮功能紊乱情况和微动脉硬化严重程度,提示血浆visfatin水平可能与眼底动脉硬化的发生和发展密切相关,而SAA能刺激内皮细胞及单核细胞中组织因子的表达,促进血栓形成及斑块的不稳定,visfatin、SAA都能促进TNF-α分泌并在介导炎症反应中起到了媒介作用,三者的异常表达具有促进眼内动脉重塑和新生内膜的生长作用

简介：目的探讨膈下逐瘀冲剂对输卵管炎性不孕大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β（TGF-β）蛋白表达的影响及其疗效机理,进一步指导临床.方法选取鼠龄为8-12周的48只wistar大鼠作为研究对象,采用混合菌法接种大鼠输卵管,构建出输卵管炎性不孕大鼠的模型,将48只大鼠随机分为正常组、模型组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、阳性对照组6组,每组各8只,用酶联免疫吸附法检测TNF-α含量及免疫组化法检测TGF-β蛋白的表达.结果膈下逐瘀冲剂高剂量组疗效明显高于中、低、阳性对照组,差异显著,具有统计学意义（P＜0.05）.结论膈下逐瘀冲剂能够明显抑制输卵管炎性不孕大鼠的TNF-α含量和增加TGF-β蛋白的表达,从而达到抑制炎症的目的.

简介：各有关单位：名老中医临床经验、学术思想是在长期的理论积累与临证实践总结基础上形成的专业领域内集体智慧的结晶，代表着中医药学术的最高水平，是中医药学创新发展的源泉。近年来，名医经验传承工作深受政府和中医学界的高度重视，五批师承、传承工作室、名医经验传承研究项目课题等传承工作的开展，取得了较好地传承效果。为了更有效的传承名医经验，从方法学上深入挖掘，从名医言传身教中汲取精华，需要加强对传承人的培养和扶持。

简介：欧阳药师答：竹笋的种类很多，僧赞宁《笋谱》就记有84种之多。按时节大致可分为冬笋、春笋和夏笋。夏笋又可分为鞭笋和丛生竹笋。冬笋是毛竹冬季生于地下的嫩笋，色洁白，质细嫩，味清鲜，素有“竹笋之王”的美称。

简介：2013年9月22日，据教育部国际合作与交流司《关于同意委托部分院校承担中国政府奖学金生培养任务的函》（[2013]1441号），湖北中医药大学被正式批准成为具有中国政府奖学金生委托培养资格的高校。

简介：目的：观察电针上巨虚穴、尺泽穴对溃疡性结肠炎大鼠不同器官中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）含量及结肠黏膜病理改变的影响,探讨大肠下合穴上巨虚及肺经合穴尺泽对溃疡性结肠炎的影响及机制。方法将Wistar雄性大鼠28只随机分为正常组、模型组、上巨虚组及尺泽组,每组7只。采用乙酸灌肠法制备溃疡性结肠炎模型。于造模后第3天起,上巨虚组电针双侧上巨虚穴,尺泽组电针双侧尺泽穴,每次15分,每天一次,频率2/100Hz,连续治疗7天；其余两组只抓取、束缚,不做治疗,每次15分,每天一次,7天后取材。放射免疫法测定肺、结肠TNF-α的含量；结肠组织HE染色,观察病理形态学变化。结果（1）TNF-α的含量：结肠组织中,模型组显著高于正常组（P〈0．05）,上巨虚组、尺泽组显著低于模型组（P值均〈0．05）,两治疗组比较未见显著性差异（P〉0．05）；肺脏中,尺泽组TNF-α含量显著低于上巨虚组（P〈0．05）,其他组间则未见显著性差异（P值均〉0．05）。（2）结肠与肺的比值,上巨虚组显著低于模型组和尺泽组（P值均〈0．05）,其他各组间未见显著性差异（P〉0．05）。（3）模型组大鼠结肠光镜观察可见溃疡形成和炎症,上巨虚组和尺泽组大鼠结肠黏膜病理损伤减轻,其中上巨虚组减轻更为明显。结论（1）上巨虚和尺泽分别作为肺经的合穴和大肠的下合穴,均可降低TNF-α在结肠中的含量,有效阻抑UC所致的结肠炎症反应及改善结肠粘膜的病理改变,为“合主逆气而泄”、“合治内府”理论提供了实验依据。（2）上巨虚与尺泽作用的特异性靶器官可能不同,上巨虚对肠源性腹泻更有效,而尺泽对于肠炎引起的肺部损伤较上巨虚更有优势。

简介：目的基于“火毒”病机观察急性脑梗死重症大鼠皮层的核转录因子KB（NF-KB）、c-fns蛋白表达及中药干预效应。方法以Longa的方法略作改良制作鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注模型，选择Bederson评分〉2分的重症急性脑梗死大鼠，对照单纯扶正方药及单纯解毒方药，观察扶正解毒方药对急性脑梗死重症大鼠的宏观表征、NF-KB、c-fos蛋白表达的影响。结果（1）假手术组脑组织细胞核明显呈淡淡的浅棕黄色，模型各组细胞核着色呈现明显的棕黄色，以缺血24小时-48小时为主要变化，给予扶正药、解毒药和扶正解毒药后，神经核着色较浅，其中以扶正解毒药改善效果较为明显，各药物组着色仍比假手术组明显。脑组织细胞浆呈现相同趋势；（2）缺血各模型组大鼠，缺血侧c-fos和NF-KB蛋白表达明显高于假手术组（P〈0．01），扶正药和解毒药治疗组c-fos和NF-KB在缺血24小时-48小时时蛋白表达明显低于模型组（P〈0．05～0．01），扶正解毒药治疗组在缺血各时间点c-fbs和NF-KB的蛋白表达均明显降低（P〈0．01）。结论重症急性脑梗死大鼠的NF-KB、c-fos蛋白明显升高；扶正解毒中药治疗重症脑梗死大鼠可能与调节NF-KB、c-fos蛋白表达水平有关。

简介：目的：观察鼻敏康颗粒对肺气虚型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、氯雷他定组、鼻敏康组。用烟熏法造成肺气虚型大鼠模型,在此基础上,用卵白蛋白（OVA）造成变应性鼻炎大鼠模型。给药1w后处死大鼠,剥取鼻黏膜,匀浆后离心,检测上清液中TLR2和TLR4含量。结果：与模型组比较,氯雷他定组与鼻敏康组TLR2、TLR4水平降低（P〈0.05,P〈0.01）,差异有统计学意义。结论：鼻敏康颗粒对变应性鼻炎有治疗作用。

简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：目的：观察复荣通脉胶囊对糖尿病周围血管病变患者纤维蛋白原及超敏C反应蛋白的影响。方法：将80例糖尿病周围血管病变患者随机分为常规治疗组和复荣通脉胶囊组,常规治疗组予胰岛素降糖及抗血小板、调脂、降压治疗,复荣通脉胶囊组在常规治疗组基础上,加复荣通脉胶囊5粒,3/d,口服。两组连续用药4周,观察纤维蛋白原及超敏C反应蛋白的变化。结果：复荣通脉胶囊组与常规治疗组相比,能明显降低纤维蛋白原,抑制超敏C反应蛋白,复荣通脉胶囊对糖尿病患者的血糖无明显影响。结论：复荣通脉胶囊对糖尿病周围血管病变患者,有降低纤维蛋白原和超敏C反应蛋白的作用,推断其抑制血管内皮炎性反应,有抗动脉硬化作用。

简介：[目的]观察癌痛消对人肝癌细胞SMMC-7721和Bel-7404肝癌细胞的体外抗癌作用.[方法]运用细胞培养技术,MTT法从细胞水平评价癌痛消对肝癌细胞增殖的抑制作用.并采用流式细胞术（FCM）检测细胞周期变化,观察癌痛消对肝癌细胞周期的影响.[结果]癌痛消剂量在25mg/ml,50mg/ml,75mg/ml,100mg/ml范围内对人肝癌细胞Bel-7404,SMMC-7721的增殖具有抑制作用,能使人肝癌细胞SMMC-7721及Bel-7404G-G1期比例增加,同时降低G2/M期细胞数目,呈浓度依赖性,其作用强度与浓度呈正相关.[结论]癌痛消在体外对肝癌细胞有抑制增殖作用,能使人肝癌细胞停留在G0-G1期,其抑瘤效果呈浓度依赖性,作用强度与药物浓度存在正相关.

简介：目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组：正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制（P＜0.01）;治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组（P＜0.01）;实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调（P＜0.01）;与模型组相比,对照组及治疗组明显降低（P＜0.01）;其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组（P＜0.01）.结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.

简介：目的研究中西医结合疗法对气虚血瘀型冠心病合并慢性心力衰竭患者心脏超声EF值及NT-proBNP水平的影响。方法选择甘肃省陇南市徽县中医医院2012年7月-2013年7月收治的100例冠心病合并心力衰竭患者进行观察。随机分为两组。对照组实施常规西医治疗;治疗组实施IT&WM。比较两组中医证候评分,心脏超声EF值,NT-proBNP以及疗效情况。结果治疗组在治疗后中医证候评分为(14.1±3.6)分,NT-proBNP为(905.5±301.6)g/mL,较对照组在治疗后的(18.9±6.2)分、(1256.5±300.6)g/mL明显更低(P<0.05)。治疗组在治疗后心超EF为(65.1±10.4)%,较对照组在治疗后的(60.2±10.5)%,明显升高(P<0.05)。治疗组的总有效率是94.00%,明显优于对照组(P<0.05)。结论中西医结合治疗CHD合并CHF患者,疗效显著,能有效降低中医证候评分以及NT-proBNP,增加心脏超声EF值。

简介：目的：观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR）、5-羟色胺2A受体（5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR）的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只：围绝经期正常对照组（A）；围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组（B）；围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组（C）；围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组（D）；围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组（E）；A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺（REM）。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测（westernblot）海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示：海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组（P〈0．05）,治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异（P〈0．05）；RT-PCR显示：海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异（P〉0．05）,而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组（P〈0．01）,米氮平组较模型组有极显著性差异（P〈0．001）,中药组较模型组有显著性差异（P〈0．05）。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。