简介：目的探讨微钛板支抗对正畸治疗的有效性。方法选择2003年12月至2006年11月期间,大连市口腔医院应用微钛板矫治的12例患者,分析其治疗前后头颅侧位片、模型等临床资料,评价微钛板对牙齿移动特征及正畸疗效的影响。结果12例正畸矫治患者均取得了满意的治疗效果,12例患者使用的23枚微钛板均由同一外科医生埋入,每个微钛板埋入时间需10min左右。微钛板作为绝对支抗的应用时间为9～20个月。治疗中23枚微钛板均稳定,无脱落。其中9例患者利用微钛板在远、近中方向上调整牙齿位置,其移动方式以整体移动为主,上下颌磨牙远中移动最多可达3.5mm。结论微钛板作为一种绝对支抗,实现了传统正畸手段在牙齿近远中移动、压低方面难以完成的牙齿移动类型,有效地获得了传统正畸方法难以达到的临床效果。

简介：金属翼板粘接桥是以金属翼板为固位体,金属熔附烤瓷为桥体,使用树脂粘接剂粘接在基牙上的一种修复方法。其优点是牙齿磨除量小,避免牙髓损伤,预备时不需麻醉,制取印模不需要排龈等。本文主要介绍金属翼板粘接桥的设计、牙体预备、金属翼板的处理方法、粘接剂等相关问题以及粘接桥的一些特殊使用方法。

简介：目的:比较研究3种常用比色板的色度值差别,以指导临床及技工室制作瓷修复体.方法:将比色板每一色片分成上中下、左中右9个象限,分别测试每1象限的Lab值,并对不同比色板相同编号色片进行两两比较.结果:3种常用比色板同一编号色片在同一部位的色度差值(△Eab)范围是:1.67～22.83NBS,超出肉眼可分辨的范围1.5NBS.结论:不同比色板同一色片之间存在肉眼可分辨的色度差,建议医师在登记比色结果时,应注明所用比色板的厂家名称,技工应采用相应比色板厂家的瓷粉完成瓷修复体.

简介：近年来,随着酸蚀——粘接技术广泛应用于修复临床,前牙钨翼极粘接桥有希望成为永外性的修复体,但仍存在暴露金属影响美观的问题,从1996年以来,我科采用改良式前牙金属翼板粘接桥修复17例,取得较为理想的修复效果.材料和方法1适应症选择前牙缺失,基牙健康,舌侧有较大面积的釉质粘接面,且可取得共同就位道.2基牙预备基牙近缺失侧邻面片切,按3/4冠

简介：髁突软骨和生长板软骨是不同部位的两种软骨,其发育过程均为软骨内成骨。下颌髁突软骨是继发性软骨,由纤维软骨构成;生长板软骨为原发性软骨,由透明软骨构成。二者行使的生理功能不同,在胚胎发生、生长特性、组织结构、软骨细胞的终末方式及对生长因子的反应等方面存在差异。本文就此差异对比做一综述。

简介：目的研究在小鼠颌骨发育过程中长链非编码RNA（lncRNA）的表达谱变化情况。方法利用lncRNA-seq测序技术检测孕18d及出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本中的lncRNA表达谱差异,经对原始数据进行预处理达到均一化后,筛选出差异表达lncRNA,进行分析。结果孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,2倍以上变化并有显著差异（FDR≤0.001）的lncRNA,确定为差异表达lncRNA。2倍以上变化的共6617条,占所有lncRNA的17.16%;2倍以上升高的共3720条;2倍以上降低的共2897条;5倍以上升高的共714条;5倍以上降低的共288条;10倍以上升高为共645条;10倍以上降低的共211条。结论孕18d与出生后14d的C57小鼠下颌骨组织样本相比较,lncRNA表达谱发生显著变化。提示差异性表达的lncRNA可能参与了小鼠颌骨发育的调控。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：目的应用自身增强聚乳酸接骨板治疗颌面部骨折,评价其临床应用价值。方法选择2006年1月至2008年12月大连市中心医院口腔颌面外科35例颌面部骨折病例,均行坚固内固定手术治疗,术中共使用自身增强聚乳酸接骨板67块,下颌骨颏孔区骨折术后辅以牙弓夹板固定。术后观察并评价疗效。结果术后所有病例切口均一期愈合,骨折固定稳定,咬合关系良好。其疗效评价:优22例(62.86%),良13例(37.14%),无效果较差病例;远期随访未出现骨折移位、瘘管形成和固定材料排出等现象。结论自身增强聚乳酸接骨板可广泛应用于上颌骨骨折和下颌骨正中线性骨折;颏孔区线性骨折需辅以牙弓夹板固定。

简介：颧骨颧弓为颌面部骨折好发部位。颧骨颧弓骨折的骨块移位和缺损可致明显面部畸形,张口受限,咬合紊乱,复视及失明等功能障碍,如合并颅脑伤,重者危及生命。因而,颧骨颧弓骨折治疗目的是恢复其生理功能及面容美观。我院近年来采用微型钛板坚固内固定术治疗颧骨颧弓骨折病例,取得良好的手术效果。现报道如下。

简介：目的：检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达，探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达，分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后，绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果：舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低（P〈0．01）。MEG3的表达在舌鳞癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）中较早中期（Ⅰ-Ⅱ期）显著降低（P〈0．01），有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低（P〈0．05）；有淋巴结转移的组织中，淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少（P〈0．05）。结论：MEG3在舌鳞癌中表达显著降低，与舌鳞癌的转移倾向有一定关系．可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。

简介：本研究纳入16位患者的20个拔牙窝。10个牙槽窝（BPP．实验组）实行颊侧骨板保存术．这项技术是在拔牙窝的颊侧骨板上放置骨移植材料．对照组的10个拔牙窝不予处理。在研究模型上测量牙槽窝中点处颊舌厚度在术前及术后的差异。病例组（平均值0.85±O．75mm）和对照组（平均值0．9±0.65mm．P〈0.5）相比较有显著性差异。临床上．相对于对照组．拔牙后在颊侧骨板外放置骨移植物可以保持或者扩增软组织外形。

简介：目的：探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法：通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高（P〈0.05）;经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论：MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。

简介：目的：探讨特发性髁突吸收（idiopathiccondylarresorption,ICR）患者在关节功能[牙合]板治疗结合正颌-正畸联合治疗后下颌骨及髁突位置的改变,为后期研究提供依据。方法：回顾分析2008—2012年收治的13例特发性髁突吸收患者的临床数据,所有患者均在正颌手术前接受关节功能[牙合]板治疗7.5±1.5个月。对患者正颌术前（T0）、正颌术后即刻（T1）、正颌术后至少12个月（T2）的咬合、头颅侧位片、MRI检查结果进行测量,采用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析,评价正颌术后髁突和下颌骨的位置变化。结果：正颌手术（T1）纠正了所有患者的骨性Ⅱ类错[牙合]畸形,建立了正常的咬合关系、前伸运动及侧方斜导运动。正颌手术平均下颌骨前移量（YAxis-B,T1-T0）为（5.05±3.54）mm。与T1相比,T2时颞下颌关节间隙参数无显著改变。下颌骨位置参数中,仅Y轴到B点的距离（Y轴-B）在T2与T1间存在统计学差异,其改变量平均值为（-1.64±2.48）mm,其余参数均无显著差异。13例患者中,11例患者Y轴-B改变值〈2mm（84.6%）,仅2例患者出现〉2mm的后退（15.4%）。结论：关节功能[牙合]板治疗可增加ICR患者正颌手术的稳定性,可能是关节功能[牙合]板保守治疗能够稳定ICR患者髁突在关节窝内的位置。

简介：目前,多种临床技术应用于牙槽骨缺损的重建,为后期修复创造条件.多数学者建议采用自体骨重建牙槽骨,并保持适量软组织覆盖[1].最常用的骨增量技术包括onlay骨块移植术[2-3]、骨引导再生术[4-6]和“三明治”植骨术[7]等.这些技术均需进行损伤较大的手术,且技术敏感性较高.因此,探索一种手术创伤小、技术敏感性低且效果肯定的牙槽骨重建手术,已成为当前研究的热点.本文报道了1例应用自体骨块移植联合富血小板纤维蛋白（platelet-richfibrin,PRF）即刻修复上颌种植体唇侧骨板缺损的病例,并对自体骨重建牙槽骨的相关问题进行了探讨.

简介：目的:了解松风19色比色板对普通色牙和四环素牙选色的适合性。方法:同样使用松风19色比色板比色条件下,调查一组正常牙色的病人的烤瓷冠与对照牙的色差值,与一组四环素牙色的烤瓷冠与对照牙的色差值进行对比,分析两组烤瓷冠色彩还原性的差异。结果:同样使用松风19色比色板的情况下,正常牙色的烤瓷冠色彩还原性优于四环素牙色的烤瓷冠,经统计学分析差异有显著性意义。(P<0.0001)。结论:按照松风19色比色板比色制作的四环素牙烤瓷冠色彩还原性较差,不能满足临床需要。

简介：目的：实验采用析因设计方法研究天然维药没食子和没食子联合氟化钠对变形链球菌浮游及生物膜状态下葡萄糖基转移酶（GTF）活性的影响，探讨实验药物防龋的作用机制。方法：用脑心浸液液体培养基分别培养浮游和生物膜状态下的变形链球菌，根据析因实验的分组将配置好的没食子鞣质、氟化钠、没食子鞣质联合氟化钠加入相应的菌液中厌氧培养18h。硫酸铵沉淀法提取粗酶，考马斯亮蓝法和蒽酮法分别测定总蛋白和还原糖含量，计算酶活性和药物对酶活性的抑制率。实验结果采用SPSS17．0软件包进行数据分析。结果：GTF酶活性在细菌不同培养状态下有统计学意义（P〈0．05），浮游状态下GTF酶活性高于生物膜状态；没食子、氟化钠、没食子联合氟化钠对细菌不同状态下GTF酶活性的抑制率有差异（P〈0．05），浮游状态下的葡萄糖基转移酶比生物膜状态对药物作用敏感，没食子的抑制作用最为显著。抑制率没食子〉没食子联合氟化钠〉氟化钠。结论：没食子鞣质可能是通过抑制葡萄糖基转移酶活性抑制变形链球菌的粘附，从而达到防龋的作用。

简介：目的：评估及比较部分覆盖与全腭板覆盖的上颌微型种植体支持式覆盖总义齿种植体周围骨吸收水平。方法与材料：将19位上颔固位不良的无牙殆患者随机分成两组，第1组（n=10）接受上颌全腭板覆盖总义齿修复．第2组（n=9）接受上颌部分腭板覆盖总义齿修复。通过非埋入式不翻瓣手术方法共植入114颗微种植体（每位患者6颗）．并进行即刻加载的上颌覆盖总义齿修复。每位患者分别在义齿修复初期．修复后6个月、12个月及24个月进行评估。通过影像学检查测定垂直及水平骨吸收情况。运用动度测量仪测定种植体动度（Periotest动度值），并通过视觉模拟评分标尺了解患者的满意度。结果：2年后．第1组和第2组垂直骨吸收量分别为538mm和6．29mm，水平骨吸收量分别为152mm和193mm，两组患者的骨吸收大多数出现在覆盖义齿修复6个月后。记录显示第2组患者垂直骨吸收程度明显高于第1组，并且动度值在任何观察期均高于第1组。第1组与第2组微型种植体存活率分别为784％和538％。所有患者都满意上颌覆盖义齿的固位性咀嚼能力。结论：由于边缘骨过多吸收及高于预期的微型种植体失败率，所以不建议采用非夹板连接的孤立型微型种植体支持式覆盖总义齿联合部分腭板来修复无牙上颌。