简介：摘要目的探讨Vitapex糊剂填充治疗根尖周炎患者的效果及对患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法选择舟山市妇幼保健院2017年5月至2019年5月收治的根尖周炎患者122例，采用随机数字表法分为观察组61例与对照组61例。观察组采用Vitapex糊剂填充，对照组采用传统根管糊剂填充。两组均随访3个月评价。比较两组治疗效果，治疗前后根管菌落数、视觉模拟评分法(VAS)评分及血清CRP、IL-6和TNF-α水平变化。结果观察组总有效率(95.08%)高于对照组(80.33%)(χ2＝6.157，P<0.05)；观察组治疗后根管菌落数[(2.51±0.48)CFU]，低于对照组的[(9.93±1.25)CFU](t＝43.280，P<0.05)；观察组治疗后VAS评分[(1.12±0.28)分]，低于对照组[(2.09±0.37)分](t＝16.327，P<0.05)；观察组治疗后血清CRP[(6.59±1.23)mg/L]、IL-6[(1.21±0.26)μg/L]和TNF-α[(3.12±0.43)μg/L]，均低于对照组[(11.37±2.74)mg/L、(1.73±0.35)μg/L和(5.42±0.80)μg/L](t＝12.430、9.315、19.778，均P<0.05)。结论采用Vitapex糊剂填充治疗根尖周炎患者效果良好，可减轻疼痛，减轻炎性反应。

简介：无

简介：摘要目的探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、人类血管内皮生长因子C(VEGF-C)、核因子κB(NF-κB)在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其对患者预后的影响。方法回顾性研究。纳入2011年1月—2014年11月蚌埠市第三人民医院117例乳腺浸润性导管癌患者(年龄20～79岁)的临床资料及癌组织病理学标本，并随机采集其中51例患者的癌旁组织标本。以免疫组织化学法检测标本中GLUT-1、VEGF-C、NF-κB的表达，比较其在癌组织和癌旁组织中表达量的差异，分析阳性表达与浸润性导管癌临床病理因素的关系，及其对临床预后的影响。结果GLUT-1、NF-κB、VEGF-C在浸润性导管癌组织中阳性表达率高于癌旁组织，差异均有统计学意义(χ2＝45.785、48.433、48.236, P值均<0.01)。GLUT-1、NF-κB、VEGF-C在不同肿瘤大小、有无淋巴浸润、不同TNM分期和病理分级患者阳性表达率的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。117例浸润性导管癌患者中，失访7例，死亡32例。110例随访的乳腺浸润性导管癌患者中，GLUT-1阳性表达患者的5年生存率(21.82%)显著低于阴性表达患者(77.09%)，差异有统计学意义(χ2＝10.854，P<0.01)；NF-κB、VEGF-C阳性表达与阴性表达患者5年生存率差异均无统计学意义(χ2＝0.843、0.852，P值均>0.05)。结论GLUT-1、VEGF-C、NF-κB表达升高可能参与了乳腺浸润性导管癌的侵袭进展过程，其中GLUT-1是影响患者预后的高风险因素。

简介：摘要目的探讨线粒体转录因子A(TFAM)和细胞色素c氧化酶(COX)途径在肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)调节大鼠缺氧心肌细胞能量生成中的作用及机制。方法取135只1～3 d龄SD大鼠乳鼠，分离培养心肌细胞。(1)取细胞，按随机数字表法(分组方法下同)分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组，每组1瓶。常氧空白对照组细胞常规培养；缺氧空白对照组细胞常规培养后缺氧6 h；缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组细胞常规培养后，分别加入TRAP1过表达空病毒载体、TRAP1过表达腺病毒载体病毒悬液转染48 h后缺氧6 h。蛋白质印迹法检测各组细胞TFAM蛋白表达。(2)取细胞，分为常氧空白对照组、缺氧空白对照组、缺氧＋TRAP1过表达对照组、缺氧＋TRAP1过表达组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组，每组1孔，前4组细胞处理同实验(1)对应组别。缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组、缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞分别加入TFAM干扰空病毒载体、TFAM干扰腺病毒载体病毒悬液转染48 h，其他处理同缺氧＋TRAP1过表达组。采用ATP检测试剂盒及酶标仪检测细胞内ATP含量，采用COX活性检测试剂盒及酶标仪检测细胞内COX活性。(3)取细胞，分为常氧空白对照组、常氧＋叠氮化钠组、缺氧空白对照组、缺氧＋叠氮化钠组，每组1孔，常氧空白对照组和缺氧空白对照组细胞处理同实验(1)对应组别。常氧＋叠氮化钠组细胞实验前30 min加入32 nmol叠氮化钠，缺氧＋叠氮化钠组细胞缺氧前30 min加入32 nmol叠氮化钠后缺氧6 h，同前检测ATP含量。以上实验均重复3次。对数据行单因素方差分析、LSD检验。结果(1)与常氧空白对照组比较，缺氧空白对照组细胞TFAM蛋白表达量明显下降(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达组细胞TFAM蛋白表达量明显升高(P<0.01)。(2)与常氧空白对照组(0.552±0.041、1.99±0.15)比较，缺氧空白对照组细胞COX活性(0.270±0.044)和ATP含量(1.09±0.11)均明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组和缺氧＋TRAP1过表达对照组(0.269±0.042、1.17±0.12)比较，缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组细胞COX活性(0.412±0.032、0.404±0.016)和ATP含量(1.75±0.06、1.69±0.07)均明显升高(P<0.01)。与缺氧＋TRAP1过表达组和缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰对照组比较，缺氧＋TRAP1过表达＋TFAM干扰组细胞COX活性(0.261±0.036)和ATP含量(1.23±0.07)均明显降低(P<0.01)。(3)与常氧空白对照组比较，常氧＋叠氮化钠组和缺氧空白对照组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。与缺氧空白对照组比较，缺氧＋叠氮化钠组细胞ATP含量明显降低(P<0.01)。结论TRAP1能够通过上调TFAM表达来提高COX活性，最终减轻缺氧导致的大鼠心肌细胞能量生成受损。

简介：摘要目的探讨重组胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对MEX3C基因敲除小鼠卵巢发育的影响。方法采用聚合酶链式反应（PCR）法鉴定4周龄FVB（SPF级）小鼠基因型，将鉴定出的雌性小鼠随机分为4组（每组6只）：野生型组、MEX3C基因敲除小鼠纯合子（简称纯合子组）、纯合子+IGF-1处理组、处理对照组。比较IGF-1注射前后各组小鼠体质量及卵巢湿重变化；酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中雌二醇水平；HE染色观察卵巢形态结构；免疫组织化学法和Western blotting法测定MEX3C、重组胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R）和p-AKT （Ser473）蛋白表达。结果IGF-1注射前，纯合子组体质量［（6.33±0.31）g］明显轻于野生型组［（15.20±0.35）g］，差异有统计学意义（P<0.001）。ELISA结果显示，与处理对照组［（8.124 8±0.847 7）ng/L］相比，纯合子+IGF-1处理组［（17.245 3±0.073 1）ng/L］血清雌二醇水平显著较高，差异有统计学意义（P<0.001）。HE染色结果显示，与处理对照组相比，纯合子+IGF-1处理组中原始卵泡数（19.83±2.94）和初级卵泡数（15.50±2.69）增多，且闭锁卵泡数（7.17±1.42）减少，差异均有统计学意义（P均<0.05）。Western blotting结果证实，与处理对照组相比，纯合子+IGF-1处理组IGF-1R和p-AKT蛋白表达显著升高，差异有统计学意义（P=0.014 1，P=0.002 5）。结论IGF-1促进MEX3C基因敲除小鼠卵巢卵泡发育，其机制是通过上调IGF-1R和p-AKT水平，提高血清雌激素水平促进卵泡发育。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血小板衍生生长因子（PDGF）-AA、PDGF-BB在直肠癌组织中的表达情况及其与患者淋巴管生成和淋巴结转移之间的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测60例直肠癌组织（直肠癌组）和30例正常组织（对照组）中VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB的表达。应用D2-40检测直肠癌中微淋巴管密度（LMVD），并做相关统计分析。结果VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB在直肠癌组织中阳性表达率均显著高于对照组(VEGF-C：63.3% vs 3.3%，P<0.05；PDGF-AA：40.0% vs 13.3%，P<0.05；PDGF-BB：55.0% vs 6.7%，P<0.05)。VEGF-C和PDGF-BB在淋巴结阳性组的阳性表达率较淋巴结阴性组均显著升高（VEGF-C：86.4% vs 50.0%，P<0.01；PDGF-BB：77.3% vs 42.1%，P<0.05），但PDGF-AA表达与淋巴结转移无关（54.5% vs 31.6%，P>0.05）。直肠癌中淋巴结阳性组的LMVD高于淋巴结阴性组[（13.11±2.01）/mm2vs (8.13±2.99）/mm2，P<0.05]，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB阳性表达组的LMVD高于阴性表达组[VEGF-C：（12.06±2.20） /mm2vs（6.32 ±2.41） /mm2，P<0.05；PDGF-AA：（11.89± 2.46）/mm2vs （8.67±3.67）/mm2，P<0.05；PDGF-BB：（12.19±2.22） /mm2vs（7.33 ±3.02）/mm2，P<0.05]。直肠癌中VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB三者的表达具有显著相关性（VEGF-C vs PDGF-AA：rs=0.366，P<0.05；VEGF-C vs PDGF-BB：rs=0.650，P<0.05；PDGF-AA vs PDGF-BB：rs=0.320，P<0.05）。结论淋巴管生成是直肠癌淋巴结转移的重要原因之一，VEGF-C、PDGF-AA和PDGF-BB均参与直肠癌淋巴管生成，进而促进淋巴结转移，且三者可能存在一定的协同作用。针对VEGF-C、PDGF-AA、PDGF-BB的联合用药可能更利于直肠癌淋巴结转移的防治。

简介：无

简介：摘要目的探讨经软通道微创治疗高血压脑出血的疗效及对患者血清白细胞介素18(IL-18)、血管内皮生长因子(VEGF)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择台州市中医院2017年4月至2019年4月收治的高血压脑出血患者82例，依据随机数字表法分为观察组41例与对照组41例。对照组采用经硬通道微创治疗，观察组采用经软通道微创治疗。比较两组治疗疗效，术前和术后7 d颅内血肿量变化，术前和术后7 d血清IL-18、VEGF、CRP和TNF-α水平变化，术前和术后3个月神经功能缺损程度(NIHSS)评分变化，及术后并发症。结果观察组总有效率(92.68%)高于对照组(70.73%)(χ2＝6.609，P<0.05)；观察组术后7 d颅内血肿量(4.03±1.10)mL，低于对照组的(7.17±1.36)mL(t＝11.495，P<0.05)；观察组术后7d血清IL-18(123.74±10.27)ng/L、VEGF(113.28±12.10)ng/L、CRP(17.83±3.20)mg/L、TNF-α(0.65±0.12)ng/L，均低于对照组的(150.38±13.21)ng/L、(141.63±16.87)ng/L、(29.96±4.53)mg/L、(1.09±0.17)ng/L(t＝11.638、9.101、13.831、5.569，均P<0.05)；观察组术后3个月NIHSS评分(16.53±3.19)分，低于对照组的(23.43±4.65)分(t＝7.824，P<0.05)；观察组并发症发生率(12.20%)低于对照组(34.15%)(χ2＝5.549，P<0.05)。结论软通道微创治疗高血压脑出血患者疗效良好，可降低血清IL-18、VEGF、CRP和TNF-α水平。

简介：摘要目的观察有氧运动对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)、固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)表达的影响。方法选取健康雄性SD大鼠30只，按随机数字表法分为正常组、模型组和运动组。正常组喂食基础饲料，模型组和运动组均喂食高脂饲料，运动组大鼠进行12周跑台训练。3组大鼠均于实验12周后取材，肝脏称重，并进行肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察和肝组织炎症活动度评分，同时测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转苷酶(ALT)含量的变化，采用免疫印迹方法检测肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c蛋白的表达。结果正常组大鼠肝脏组织形态学基本正常，肝索排列整齐，肝小叶结构完整清晰，未见脂肪变性及炎症细胞浸润；模型组大鼠可见弥漫性肝细胞脂肪变性，肝索紊乱，炎性细胞浸润；运动组大鼠肝索排列较模型组整齐，肝细胞脂滴明显减少，炎症细胞浸润减轻。运动组大鼠肝组织炎症活动度评分显著低于模型组(P<0.01)；模型组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著高于正常组(P<0.01)；运动组大鼠血清TC、TG、FFA、ALT、AST水平均显著低于模型组(P<0.01)。模型组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别(1.12±0.24)、(1.34±0.35)、(0.84±0.12)，均显著高于正常组(P<0.01)；运动组大鼠肝组织mTOR、S6K1、SREBP-1c的蛋白表达分别为(0.54±0.18)、(0.61±0.21)、(0.41±0.15)，均显著低于模型组(P<0.01)。结论有氧运动可以发挥防治非酒精性脂肪肝的作用，其机制可能与mTOR/S6K1/SREBP-1c信号通路的抑制相关。

简介：摘要目的探讨人高迁移率族蛋白B1（HMGB-1）、晚期糖基化终产物受体（RAGE）、C反应蛋白（CRP）与脑外伤术后肺部感染严重程度的相关性及对预后的评估价值。方法前瞻性选取2016年5月至2018年5月于长治医学院附属和平医院接受治疗的182例脑外伤术后肺部感染者，根据肺部感染CURB-65评分系统标准将患者分为轻度组（74例）、中度组（60例）和重度组（48例），并根据术后30 d临床结局分为生存组（151例）和死亡组（31例）。比较不同感染程度患者血清HMGB-1、RAGE、CRP水平并分析与肺部感染严重程度的相关性。通过Logistic回归分析明确影响患者死亡的危险因素，以受试者工作特征曲线（ROC）评价HMGB-1、RAGE和CRP对脑外伤术后肺部感染者死亡的预测价值。结果重度组患者HMGB-1水平为（10.22 ± 2.35）μg/L，分别高于中、轻度组[（3.89 ± 1.01）μg/L和（2.00 ± 0.40）μg/L]，差异有统计学意义（t = 18.821、29.502，P均< 0.001）；重度组患者RAGE水平为（9.01 ± 2.05）ng/L，分别高于中、轻度组患者[（5.89 ± 1.20）ng/L和（2.12 ± 0.22）ng/L]，差异有统计学意义（t = 9.870、28.722，P均< 0.001）；重度组患者CRP水平为（50.33 ± 10.32）mg/L，分别高于中、轻度组患者[（32.33 ± 8.52）mg/L和（15.20 ± 3.52）mg/L]，差异有统计学意义（t = 9.930、27.010，P均< 0.001）。中度组患者血清HMGB-1、RAGE和CRP水平均高于轻度组（t = 14.744、26.504、15.729，P均< 0.001）；血清HMGB-1、RAGE和CRP水平均与肺部感染CURB-65评分呈正相关（r = 0.696、0.763、0.851，P均< 0.001）。182例患者的病死率为17.03%（31/182）。死亡组患者呼吸机应用、气管切开、低蛋白血症占比均显著高于生存组，年龄、HMGB-1、RAGE、CRP、降钙素原（PCT）水平均高于生存组（P均< 0.05）。Logistic回归分析年龄、呼吸机应用、气管切开、低蛋白血症、HMGB-1、RAGE、CRP和PCT均为导致患者死亡的危险因素（OR = 2.016、2.423、2.252、1.853、2.606、2.199、1.919、1.904，P均< 0.05）。ROC曲线分析显示血清HMGB-1、RAGE和CRP预测脑外伤术后肺部感染者死亡的敏感性分别为78.02%、82.42%和85.16%，特异度分别为56.04%、69.78%和71.98%，曲线下面积（AUC）分别为0.756、0.801和0.882。结论血清HMGB-1、RAGE和CRP水平与脑外伤术后肺部感染严重程度呈正相关，且均为导致患者死亡的危险因素，对于预测患者的死亡有较高的临床价值。

简介：摘要目的探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛的疗效及对血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)、内皮素1(ET-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的影响。方法选择湖州市第一人民医院2017年9月至2019年9月收治的冠心病心绞痛患者174例，按照随机数字表法分为对照组与观察组各87例。观察组采用通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗，对照组采用阿托伐他汀治疗。两组疗程均为12周。比较两组治疗前和治疗12周心绞痛发作次数、心绞痛发作时间、MMP-9、ET-1和hs-CRP水平变化，及治疗疗效和用药期间不良反应情况。结果观察组治疗12周心绞痛发作次数为(2.17±0.67)次/周，少于对照组的(3.41±0.52)次/周(t＝13.637，P<0.05)；观察组治疗12周心绞痛持续时间为(1.72±0.43)min/次，短于对照组的(2.89±0.56)min/次(t＝14.457，P<0.05)；观察组治疗12周血浆MMP-9为(236.21±37.49)μg/L、ET-1为(43.57±8.10)ng/L和hs-CRP为(2.64±0.41)mg/L，均低于对照组的(328.39±45.21)μg/L、(58.73±5.46)ng/L和(3.82±0.56)mg/L(t＝14.693、14.476、15.858，均P<0.05)；观察组治疗总有效率(91.95%)高于对照组(78.16%)(χ2＝6.511，P<0.05)。观察组不良反应发生率(8.05%)低于对照组(20.69%)(χ2＝5.652，P<0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛患者疗效明显，可降低血浆MMP-9、ET-1和hs-CRP表达，且无明显不良反应。

简介：摘要目的了解血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-3（CTRP-3）、D-二聚体与脑梗死溶栓后超急性期出血转化及脑损伤的相关性。方法回顾性分析2016年8月至2019年8月六盘水市人民医院神经内、外科及重症监护病房行溶栓治疗的160例脑梗死患者临床资料。其中静脉溶栓后发生超急性期出血转化者29例（发生组）、无出血转化者131例（未发生组）；前循环脑梗死者132例，后循环脑梗死者28例。采用logistic回归分析法分析溶栓后超急性期发生出血转化的相关因素；绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析溶栓后次日晨血清CTRP-3、D-二聚体对溶栓后超急性期发生出血转化的预测价值；采用Pearson相关系数法分析血清CTRP-3、D-二聚体水平与患者脑损伤的相关性。结果发生组溶栓前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、梗死灶直径≥5 cm占比、心房颤动占比、血清D-二聚体水平均高于未发生组[（18.6±2.2）比（14.0±2.1）分，69.0%（20/29）比39.7%（52/131），72.4%（21/29）比44.3%（58/131），（3.02±0.31）比（2.24±0.23）mg/L]，血清CTRP-3水平低于未发生组[（251.3±26.9）比（285.7±29.2）μg/L]，发病至治疗时间长于未发生组[（4.61±0.43）比（2.96±0.52）h]，差异均有统计学意义（t=10.62，P<0.01；χ2=8.22，P<0.01；χ2=7.52，P<0.01；t=15.44，P<0.01；t=5.82，P<0.01；t=15.91，P<0.01）。logistic回归分析显示溶栓前NIHSS评分（OR=1.69，95%CI：1.02~2.15，P<0.01）、梗死灶直径>5 cm占比（OR=3.73，95%CI：1.96~5.10，P<0.01）、心房颤动（OR=2.14，95%CI：1.25~2.96，P<0.01）、发病至治疗时间（OR=3.44，95%CI：1.85~5.02，P<0.01）、血清D-二聚体（OR=2.37，95%CI：1.56~3.30，P<0.01）、血清CTRP-3（OR=2.90，95%CI：1.91~4.25，P<0.01）均为脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化的危险因素。以CTRP-3为262.58 μg/L、D-二聚体为2.96 mg/L为界值，对脑梗死溶栓后超急性期发生出血转化预测的ROC曲线下面积（AUC）分别为0.723、0.796，两者联合的AUC为0.823。28例前循环脑梗死患者的NIHSS评分为（18.7±2.1）分，Rankin修订量表（mRS）评分为（3.8±0.5）分，132例后循环脑梗死患者分别为（14.0±1.9）分和（3.2±0.6）分，前、后循环脑梗死患者CTRP3水平分别为（253.7±28.5）μg/L、（284.9±32.4）μg/L，D-二聚体水平分别为（3.1±0.4）mg/L、（2.2±0.3）mg/L，经Pearson相关性分析，血清CTRP-3水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强负相关（r=-0.72，P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱负相关（r=-0.35，P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强正相关（r=0.80，P<0.01）；血清D-二聚体水平与前循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈强正相关（r=0.88，P<0.01），与后循环脑梗死患者脑损伤NIHSS评分呈弱正相关（r=0.24，P<0.01），与脑损伤mRS评分呈强负相关（r=-0.76，P<0.01）。结论血清CTRP-3、D-二聚体联合检测对脑梗死溶栓后超急性期发生脑出血转化有较高的预测价值，并与患者脑损伤程度具有一定相关性。

简介：摘要目的探讨胸腺肽α联合哌拉西林他唑巴坦治疗重症肺炎的效果及对患者血浆降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和可溶性血管内皮生长因子受体1(sFTL-1)的影响。方法选择建德市第一人民医院2018年1月至2019年12月收治的重症肺炎患者118例，按照随机数字表法分为观察组(59例)和对照组(59例)。对照组给予哌拉西林他唑巴坦治疗，观察组在对照组基础上联合胸腺肽α治疗。两组疗程均为7 d。比较两组治疗疗效，治疗前后急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血气分析及血浆PCT、hs-CRP和sFTL-1水平变化。结果观察组总有效率(91.53%)高于对照组(74.58%)(χ2＝6.020，P<0.05)；观察组治疗后APACHE Ⅱ评分[(13.24±1.87)分]，低于对照组[(18.95±2.12)分](t＝15.515，P<0.05)；观察组治疗后动脉血氧分压(PaO2)[(75.46±3.28)mmHg]和氧合指数(PaO2/FiO2)[(258.49±13.08)mmHg]均高于对照组[(67.83±3.54)mmHg和(225.41±16.57)mmHg](t＝12.144、12.036，均P<0.05)；观察组治疗后血浆PCT[(4.23±0.78)μg/L]、hs-CRP[(17.32±3.25)mg/L]和sFTL-1[(324.15±26.41)ng/L]均低于对照组[(7.59±1.42)μg/L、(32.14±7.28)mg/L和(394.21±24.09)ng/L](t＝15.930、14.278、15.054，均P<0.05)。结论胸腺肽α联合哌拉西林他唑巴坦治疗重症肺炎效果明显，可降低患者血浆PCT、hs-CRP和sFTL-1水平。

简介：摘要目的分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)HBeAg阳性患者血清干扰素γ诱导单核细胞因子(monokine induced by IFN-γ，Mig)、白细胞介素(interle－ukin，IL)-9与乙型肝炎病毒(hepatitis B Virus，HBV)前C/BCP区变异的相关性以及其对干扰素疗效影响。方法回顾性分析2015年2月至2018年2月四川省简阳市人民医院收治的110例CHB且HBeAg阳性患者资料，均给予聚乙二醇α-干扰素抗病毒治疗；治疗前扩增患者血清HBV前C/BCP区的基因片段并将患者分成HBV前C/BCP区野生型组(野生组61例)及突变型组(突变组49例)，并比较两组患者血清Mig、IL-9情况以及抗病毒治疗疗效差异。结果突变组治疗前患者血清IL-9[(10.8±1.9) ng/L]明显高于野生组[(8.3±1.7) ng/L](P<0.05)。突变组治疗48周后获得完全应答率[46.9%(23/49)]显著高于野生组[16.4%(10/61)]χ2＝7.083，P＝0.018；突变组治疗24周后HBsAg下降>1 lg10者较下降≤1 lg10者治疗前的血清Mig显著升高[(129.2±37.9) ng/L与(91.5±25.7) ng/L](P<0.05)。突变组治疗12、24周血清IL-9分别为(8.8±1.9)、(8.9±1.6) ng/L，均较治疗前显著降低(P均<0.05)。结论CHB且HBeAg阳性患者治疗前血清IL-9的高表达与HBV前C/BCP区的变异关系密切，IL-9的表达与干扰素抗病毒疗效无相关性；患者治疗前Mig的高表达可能对HBV前C/BCP区变异者干扰素抗病毒疗效更有利。

简介：摘要目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)合并高血压患者一氧化氮、内皮素1、同型半胱氨酸(homocysteine，Hcy)、C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)水平的变化及与多导睡眠仪监测指标的关系。方法采用回顾性病例对照研究分析2016年3月至2018年3月开滦总医院及开滦总医院林西医院收治的115例OSAHS合并高血压患者，110例单纯OSAHS患者和同期136名健康体检者的临床资料。比较3组观察对象睡眠相关指标和血清学指标的关系。结果对照组、单纯OSAHS组、OSAHS合并高血压组呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index, AHI)分别为(2.4±0.8)、(35.7±12.1)、(46.8±13.9)次/h，最低血氧饱和度(lowest oxygen saturation, LSaO2)分别为(87.1±6.8)%、(77.8±6.5)%、(66.9±5.1)%，平均血氧饱和度(mean oxygen saturation，MSpO2)分别为(92.7±6.9)%，(80.9±6.7)%，(71.4±6.3)%，睡眠最长呼吸暂停时间(longest apnea time，LAT)分别为(4.5±0.7)、(48.6±11.3)、(58.2±10.4) s，3组间比较，差异均有统计学意义(F值分别为637.92、329.49、322.96、1 420.03，P均<0.05)。对照组、单纯OSAHS组、OSAHS合并高血压组一氧化氮水平分别为(72.8±8.8)、(53.7±7.4)、(42.6±5.9) μmol/L，内皮素1分别为(31.1±6.5)、(45.4±6.7)、(56.6±7.8) ng/L，Hcy分别为(8.7±1.9)、(15.9±6.7)、(31.4±6.3) μmol/L、CRP分别为(1.8±0.6)、(18.6±4.3)、(25.2±6.4) mg/L，3组间比较，差异均有统计学意义(F值分别为517.46、419.02、594.40、982.14，P均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示，OSAHS合并高血压患者的内皮素1，Hcy和CRP与AHI和LAT呈正相关(r值分别为0.525、0.704、0.578、0.434、0.464、0.449，P均<0.05)，与LSaO2和MSpO2呈负相关(r值分别为－0.477、－0.458、－0.429、－0.517、－0.534、－0.617，P均<0.05)。结论OSAHS合并高血压患者一氧化氮减少，内皮素1、Hcy、CRP升高，且多导睡眠仪监测指标与内皮素1，Hcy，CRP密切相关。