简介:目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染者血清中白介素-32(IL-32)水平的变化及其临床意义。方法:对100例HBV感染者和30例健康者检测外周血清白细胞介素-32(IL-32)的含量,比较IL-32水平变化的规律,并分析其与临床疾病谱和HBV复制水平的关系。结果:(1)急性乙型肝炎、中度慢性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平与对照组有显著性差异(P〈0.001);轻度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平高于健康对照组,但无统计学意义(P〉0.05);急性乙型肝炎、中、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平均显著高于轻度慢性乙型肝炎组,且有统计学意义(P〈0.001);急性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎患者血清IL-32水平均高于中度慢性乙型肝炎组,有统计学意义(P〈0.001);急性乙型肝炎、重度慢性乙型肝炎组之间无明显差异(P〉0.05)。(2)HBV感染者HBV-DNA阳性组IL-32水平较阴性组为高,但无差异;高、中、低病毒载量组之间血清IL-32水平也无差异(P〉0.05)。(3)慢性乙型肝炎患者不同ALT水平组血清IL-32水平均高于对照组(P〈0.05);且低、中、高ALT水平组之间与IL-32水平也有统计学意义;IL-32水平与ALT水平正相关。结论:HBV感染可导致机体血清IL-32水平的变化,且随炎症加重呈上升趋势,证实IL-32在炎症反应中发挥重要作用,IL-32可能参与了慢性HBV感染者肝组织损伤及病情发展的过程。血清IL-32水平变化与HBV复制水平无关。
简介:目的:探讨青海地区献血者乙型肝炎病毒(hepatitisbvirus,HBV)感染隐匿风险与基因型的相关性。方法:采用回顾性研究方法,选择2014年2月-2018年1月在我院进行无偿献血的青海地区人群750例,采用聚合酶链式反应-限制性内切酶片段法(PCR-RFLP)检测HBVDNA基因的多态性,并进行HBV感染隐匿风险分析。结果:在750例人群中,检出HBV隐匿性感染8例,检出率为1.1%,其中窗口期感染3例,一过性感染5例;基因C型6例,基因B型2例,基因B型患者的都为窗口期感染,核酸定量都≤20IU/mL,与基因C型患者对比差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示基因C型、核酸定量、家属病史、吸烟为导致HBV隐匿性感染的独立危险因素(P<0.05)。结论:青海地区献血者HBV感染隐匿风险相对比较低,多为基因C型,基因C型为导致HBV隐匿性感染的独立危险因素。
简介:目的:探讨静息态下患抑郁症的成瘾者相对于非抑郁症成瘾者脑功能的进一步变化。方法:25例符合阿片类物质成瘾标准及中国精神障碍分类及诊断标准第3版(CCMD-3)抑郁发作和美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM—IV)重性抑郁症诊断标准的患抑郁症成瘾者与20例非抑郁症成瘾者对照完成功能磁共振成像扫描。比较抑郁症成瘾者相对于非抑郁症成瘾者的脑区功能变化。结果:与非抑郁症对照组比较,患抑郁症成瘾者双侧前额中部,双侧扣带回,楔前叶脑功能减低(p〈0.05)。结论:静息态下患抑郁症成瘾者特定脑区功能进一步减低,这可能在成瘾者患抑郁症的病理机制中发挥了重要作用。
简介:目的:探讨非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholicfattyliverdisease,NAFLD)与微粒体甘油三酯转运蛋白(microsomaltriglyceridetransferprotein,MTP)的关系。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常对照组(A组)、高脂组(B组)和MTP抑制剂组(C组),每组各20只。B组、C组给予高脂饲料喂养,8周后确认非酒精性脂肪肝建模成功,C组大鼠给予混有特异性小肠MTP抑制剂JTT-130的高脂饲料喂养,B组大鼠建模过程始终喂养高脂饲料,A组大鼠喂养普通饲料。于第12周,分别测定大鼠血清甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(totalcholesterol,TC)、高密度脂蛋白胆固醇(highdensitylipoprotein-cholesterol,HDL-c)含量,以及肝脏TC、TG、磷脂含量。同时测定肝脏中微粒体甘油三酯转运蛋白(MTP)的活性与mRNA表达量。结果:与正常对照组(A组)相比,高脂组(B组)大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显提高(P〈0.05),MTP活性及mRNA水平明显下调(P〈0.05)。与高脂组(B组)比较,MTP抑制剂组(C组)大鼠血清TC、TG、HDL-c浓度和肝脏TC、TG含量明显下降(P〈0.05),而MTP活性及mRNA表达量比较无明显差别(P〉0.05)。结论:非酒精性脂肪性肝病存在MTP表达下调,特异性小肠MTP抑制剂JTT-130可以有效抑制肠道对TG的转运,不影响肝脏TG分泌,并在降低高脂大鼠血浆TG和胆固醇水平的同时也降低肝脏TG含量。
简介:目的:观察供者未成熟树突状细胞(imDC)刺激自体T细胞增殖的能力,探讨利用imDC防治移植物抗宿主病(GVHD)临床应用的可行性。方法:Ak健康供者外周血分离单核细胞,采用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)和白细胞介素(IL)4联合培养4d,诱导其分化成imDC;培养7d,分化成mDC。并通过倒置显微镜和HE染色观察细胞形态、流式细胞仪检测细胞表型。采用MLR方法,构建GVHD发生机制的模型,比较供者imDC和mDC刺激自体T细胞增殖的能力。结果:(1)培养4天后细胞具有典型的imDC特征,CDla、CD83和双抗分别表达为55.79%、64、67%和46、67%,成熟标志CD83表达较低;培养7天后具有典型mDC特征,CDla、CD83和双抗表达分别为61.56%、82.40%和64.12%,成熟标志CD83表达较高。(2)MLR法共孵育72小时后,加入CCK-8检测OD值,imDC组与对照组比较无统计学意义(P〉0.05),不能刺激自体T细胞增殖(SI〈1.00);mDC组与对照组、imDC组比较均有显著统计学意义(P〈0.01),能够刺激自体T细胞增殖(SI〉2.00)。结论:供者imDC能够诱导自体T细胞低反应,有望用来防治GVHD。
简介:目的:探讨槲皮素对宫颈炎模型大鼠的治疗效果。方法:采用阴道注入苯酚胶浆制备大鼠宫颈炎模型,观察不同剂量(10μmol·L~(-1)、100μmol·L~(-1))槲皮素对大鼠白细胞总数、中性粒细胞数和比例影响,并对实验大鼠宫颈进行病理组织学和超微结构观察(观察细胞膜、线粒体及细胞核结构变化)。结果:槲皮素处理组白细胞总数下降,中性粒细胞计数和百分比均明显降低,与宫颈炎模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。病理组织学观察结果显示槲皮素处理组炎症细胞数量较宫颈炎模型组减少,电镜观察结果也表明槲皮素处理组宫颈细胞超微结构损害程度依次减轻,胞核内染色质固缩情况减轻,逐渐可看到连续的核膜结构。结论:槲皮素能明显减轻宫颈组织充血水肿,对宫颈炎模型大鼠有一定的治疗作用。
简介:目的:探讨生长激素(growthhormone,GH)对实验大鼠牙齿移动过程中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在牙周组织中表达的影响方法:将40只7周龄大的雄性Wistar大鼠根据是否注射生长激素分为实验组(E)和对照组(C)。将50g力值加于近中左侧上颌第一磨牙:E组和C组分别腹部皮下注射GH(0.15IU/公斤/天)及等剂量的生理盐水:大鼠分别在第1、3、7、14和21天处死。上颌第一磨牙及其牙周组织切片行VEGF免疫组织化学染色,并进行图像分析和统计:结果:无论张力侧及压力侧VEGF在实验组表达的量均高于对照组,第3天组中张力侧及压力侧实验组平均光密度值分别为174.47土7.53和345.80+25.46与其各自对照组相比较数据具有统计学意义(P<0.05),两侧实验组的VEGF的表达强度峰值均出现在第7天,分别为669.97+3.22和923.77+18.41差异具有统计学意义(P
简介:目的:研究roTOR和PTEN蛋白在实验性脊髓损伤中的表达及其在脊髓损伤发生、发展中的作用。方法:用免疫组织化学方法和RT—PCR法,检测脊髓组织内mTOR和PTEN的表达。结果:与正常组织相比,免疫组化法和RT-PCR两种方法结果均显示,脊髓损伤后mTOR表达明显下降,而PTEN的表达明显增加;两者呈负相关(r=-0.862,P〈0.01)。结论:P13K/PTEN/AKT/mTOR信号转导通路中重要的调节位点和节点PTEN在实验性脊髓损伤中的表达明显增高,而mTOR的表达明显降低。提示该信号转导通路在介导实验性脊髓损伤的发生、发展的过程中起重要作用。
简介:目的:探讨深低温(-80℃)保存异体肌腱的最佳时间段。方法:体重250-300g的雌雄不分的SD大鼠144只,随机分为Ⅰ、Ⅱ两组。每组72只。Ⅰ组为供腱组,提供144条供移植用的肌腱。Ⅱ组又随机分为A、B、C、D四组,每组18只,分别接受由Ⅰ组提供的经深低温保存1天、10天、1个月、3个月的肌腱。术后3天时、10天时分别从A组、B组、C组、D组随机抽取3只,近端自肌肉肌腱移行处,远端自跟腱附着处切断(包括近、远端吻合口),进行大体观察,组织学观察;术后4W、8W时分别从A组、B组、C组、D组随机抽取6只,进行大体观察,组织学观察,最大载荷测定。结果:保存10天以上的三个时间段的肌腱移植后和保存1天的比较,保存10天以上的肌腱术后粘连较轻,肌腱抗拉力强度降低。保存10天以上三个时间段的肌腱移植后大体观察、组织学观察无明显差异;最大载荷测定,结果:分析无统计学意义(P>0.05)。结论:肌腱在深低温(-80℃)环境中长时间保存后,其用于功能修复,愈合情况无明显差别。
简介:目的:研究腺病毒介导的小鼠Mig基因对BALB/c裸鼠肾细胞癌的抗肿瘤效果,探讨肾细胞癌治疗的新途径。方法:利用786-O肾癌细胞皮下注射BALB/c裸鼠建立肾细胞癌模型,应用携带Mig基因的重组腺病毒(Ad-Mig)直接进行瘤内注射治疗,观察裸鼠皮下肿瘤生长情况和荷瘤裸鼠的生存期;用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测CTL和NK的杀伤活性。结果:Mig基因能显著抑制荷瘤裸鼠皮下肿瘤的生长,并使鼠生存期明显延长,还能显著增强鼠脾细胞NK和CTL杀伤活性。结论:重组腺病毒Ad-Mig基因对鼠肾细胞癌有显著治疗效果。
简介:目的:探讨喀什地区维吾尔族和汉族丙肝患者的实验室检查特征,为临床诊断治疗提供依据。方法:对424例丙肝患者血清采用酶联免疫吸附法检测抗-HCV,荧光定量聚合酶链反应法检测丙肝RNA,采用电化学发光法检测FER、CA125、CA199,采用酶法检测GGT,ALT,AST。结果:维吾尔族丙肝患者HCVRNA的阳性率65.25%明显高于汉族患者54.26%,且维吾尔族丙肝患者血清FER(476.35±120.50)和GGT(71.22±21.84)水平均高于汉族患者FER(333.44±105.71)、GGT(55.63±15.16),差异均有统计学意义(P〈0.05)。但两民族患者间抗-HCV阳性率、CA125、CA199、ALT、AST水平无统计学差异(P〉0.05)。结论:喀什地区维吾尔族和汉族丙肝患者不同,维吾尔族丙肝患者HCVRNA阳性率、FER、GGT水平均高于汉族患者,本研究提示维吾尔族丙肝患者可能肝细胞损害较重,更易发展为肝癌,临床应加以重视。
简介:目的:探索蔗糖酯类超声造影剂的制备方法,并研究其造影效果。方法:采用声振法制备蔗糖酯类造影剂,将F68和SE-5按一定质量比称取配置微泡包膜材料,以微泡浓度为指标进行制备优化,将F68和SE-5按1:1质量比称取,将其配置成乳状液置入声振仪,以不同超声功率(200W、400W、600W及800W),不同声振时间(30s、60s、90s、120s、150s、180s、210s、240s、270s及300s)进行声振处理。将F68和SE-5分别按6:1、5:1、4:1、3:1、2:1、1:1、2:1、3:1及4:1的质量比称取制成乳状液,选择最佳声振功率与声振时间,筛选最佳溶液配比。选用优化条件下制备的微泡,观察兔肝脏造影效果。结果:蔗糖酯类造影剂的最佳制备条件为:泊洛沙姆188(PluronicF68)和蔗糖酯-5(SE-5)的配比为2:1,声振仪功率为600W,声振持续时间为240s。注射造影剂后兔肝脏超声造影图像清晰,回声强度明显增强。结论:通过优化制备工艺,制备出的蔗糖酯类微泡浓度及直径均符合超声造影要求,具有良好显影效果。
简介:目的:研究肌肉肌醇(myo-inositol,MI)对胰岛素抵抗细胞(IR-HepG2)细胞外葡萄糖消耗量的影响。方法:采用CCK-8法观察MI、高糖对HepG2细胞活力的影响,通过高糖持续作用,胰岛素刺激诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,葡萄糖氧化酶法(GOD-POD法)鉴定模型是否成立,并用GOD-POD法检测正常HepG2细胞和MI对HepG2胰岛素抵抗细胞葡萄糖消耗量的变化。结果:在对HepG2细胞活性没有影响的情况下,MI增加了胰岛素抵抗模型的葡萄糖消耗量。与模型对照组相比,葡萄糖氧化酶法结果显示,MI可显著增加胰岛素抵抗模型葡糖糖的消耗量(P〈0.01)。结论:MI可明显增加IR-HepG2细胞模型葡萄糖的消耗量,对IR-HepG2细胞模型胰岛素抵抗有显著的改善作用。
简介:目的:探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)中对T细胞的作用及其相关机制。方法:选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4+T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果:在疾病发生的晚期时相(初次免疫后第45天),EAMG组淋巴细胞CD4+T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组(P〈0.001),血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组(P〈0.001);体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著(P〈0.05);S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降(PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05),IFN-γ和IL-17的表达上调(PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05),而IL-4和TGF-β表达下降(PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05),Th17细胞的调控因子IL-6表达升高(PIL-6〈0.05)。结论:RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。