简介:目的探讨食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病的临床效果。方法选择2014年6月至2015年12月我院收治的肝性脑病患者74例为研究对象,采用随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组37例。对照组患者给予综合治疗,观察组患者在综合治疗的基础上进行食醋保留灌肠治疗。检测比较两组患者的临床治疗效果、清醒所需时间、血氨水平、肠内pH值及肝功能相关指标等。结果观察组患者治疗总有效率为89.19%,对照组为70.27%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者临床疗效优于对照组(P〈0.05)。观察组患者清醒所需时间显著短于对照组(P〈0.01),血氨水平、肠内pH值均显著低于对照组(P〈0.01)。观察组患者AST与TBIL水平均显著低于对照组(P〈0.01)。结论食醋保留灌肠综合治疗肝性脑病患者,可以提高临床疗效、缩短患者清醒所需时间、降低血氨浓度与肠内pH值、改善肝功能,具有较高的临床应用价值。
简介:目的探讨床旁护理对产妇产后负性情绪的影响,寻找能为产妇提供更优质、更有效的护理模式。方法对在本院妇产科待产的200例初产妇,依据随机数字表法将其分为实验组和对照组,每组100例。对实验组产妇采取床旁护理模式进行护理,对照组产妇则进行常规护理。两组产妇在住院当天、产后第1天和出院当天均分别发放爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)、抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)进行调查。结果(1)住院当天,两组产妇的SDS和SAS评分比较,差异无统计学意义(P〈0.05)。(2)产后第一天及出院当天,实验组产妇的SDS和SAS评分显著低于对照组产妇,差异有统计学意义(P〈0.01)。(3)实验组产妇产后抑郁发生率(7.0%)显著低于对照组产妇(16.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论床旁护理模式是一种人性化的护理新方法,可以显著降低产妇产后抑郁症的发生率,明显缓解产妇产后负性情绪,是一种行之有效的护理形式,值得临床推广应用。
简介:目的探讨不同时间给予17β-雌二醇(E2)替代治疗对apoE-/-雌鼠动脉粥样硬化(As)病变内效应性T细胞(Teff)和调节性T细胞(Treg)平衡和氧化应激的影响及其与As的关系。方法5周龄apoE-/-鼠摘除卵巢后用高脂餐喂养,随机分为早期、延迟及持续治疗组,给予E2皮下注射(5μg/天)8周或16周,检测主动脉根部As病变大小、组成改变以及硫氧还蛋白TRX1的表达,并检测As病变内Th1细胞的细胞因子IFN-γ、Treg细胞的转录因子Foxp3和TRX1mRNA的表达。结果(1)和对照组相比,早期E2治疗使apoE-/-鼠脂质条纹的面积显著减少(8.82%±0.98%vs.19.3%±1.26%incontrols,P〈0.01);而延迟E2治疗纤维脂质斑块的面积明显增加(30.7%±0.74%vs.25.1%±0.94%incontrols,P〈0.05);持续E2治疗纤维脂质斑块的面积亦明显降低(22.48%±0.92%vs.25.63%±1.04%incontrols,P〈0.05);(2)延迟E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显减少,而巨噬细胞数量显著增加;持续E2治疗斑块内胶原和平滑肌细胞含量明显增加,而巨噬细胞数量明显减少;(3)早期及持续E2治疗As病变内代表促炎作用的IFN-γmRNA的表达明显降低,而延迟E2治疗斑块内IFN-γmRNA的表达明显增加;(4)早期及持续E2治疗AS病变内代表抑炎作用的Foxp3mRNA的表达明显增加,而延迟E2治疗斑块内Foxp3mRNA的表达明显降低;(5)早期及持续E2治疗,apoE-/-鼠血清过氧化脂质(LPO)的含量明显减少,而延迟E2治疗血清LPO含量明显增加;(6)早期及持续E2治疗As病变内TRX1mRNA及蛋白水平的表达明显降低;而延迟E2治疗斑块内TRX1mRNA及蛋白水平的表达却明显增加。结论apoE-/-鼠摘除卵巢后,早期E2替代治疗可抑制As病变的形成,而缺乏雌激素一定时间后,再给予E2治疗却加速了As病变的进展并使斑块趋于不稳定,其机制与调节Teff/Treg细胞平衡以及对氧化应激的影响有关。
简介:目的探讨circ_0074930与结直肠癌放射敏感性的关系及其可能的作用机制。方法将HT29、SW480、SW620、LOVO和HCT116这5种细胞株进行梯度照射,通过细胞存活率(SF2)值检测放疗敏感性差异,微阵列扫描HT29和HCT116细胞间差异性表达的circRNA。通过siRNA抑制circ_0074930表达观察对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。通过生物信息学软件分析circ_0074930的下游miRNA并用莹光素酶报告基因法验证。观察抑制和过表达miR-1238对HT29细胞增殖能力及放射敏感性的影响。结果。结直肠癌细胞株放射敏感性由低至高(即SF2值由高至低)依次为HT29(0.81±0.02)、SW480(0.70±0.03)、SW620(0.62±0.03)、Lovo(0.51±0.02)和HCT116(0.42±0.03)。circ_0074930在HT29细胞中的表达水平是HCT116细胞中的7.6倍。siRNA抑制circ_0074930表达后可降低HT29细胞增殖能力和增强HT29细胞放射敏感性。miR-1238可与circ_0074930靶向结合。过表达miR-1238可降低HT29细胞增殖能力和增强细胞放射敏感性,抑制miR-1238表达可促进HT29细胞增殖能力和降低细胞放射敏感性。结论circ_0074930可通过抑制miR-1238活性,降低HT29细胞放射敏感性及促进HT29细胞增殖。
简介:目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响,探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定,传代后将第二代细胞随机分为三组:空白对照组,缺氧干预组,缺氧干预+芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清,提取细胞核蛋白及胞浆蛋白,利用ELISA,WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较,缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加,与缺氧干预组比较,芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高,HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达,这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。
简介:目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况,探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本,应用甲基化敏感性限制性内切酶(methylation-sensitiverestrictionendonuclease,MS-RE)为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化;ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中,40例胰腺癌标本甲基化率为40.0%(16例),15例慢性胰腺炎无甲基化,25例正常对照甲基化率4.0%(1例)。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异(P〈0.01)。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40%、特异性为97.5%、诊断准确性68.8%、阳性预测值94.1%、阴性预测值61.9%。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。
简介:目的观察促红细胞生成素(EPO)联合口服铁剂治疗对老年慢性心力衰竭(CHF)合并贫血患者血红蛋白、心功能、肾功能参数的影响。方法将87例心功能Ⅱ~Ⅳ级(NYHA)的老年CHF合并贫血(Hb〈110g/L)患者随机分至治疗组(n=44例)及对照组(n=43例)。在CHF常规治疗基础上,对照组给予口服铁剂,治疗组给予口服铁剂+皮下注射EPO。治疗4周后,观察两组血红蛋白、血肌酐、肌酐清除率、心功能、N末端前脑钠肽(NT-ProBNP)变化。结果(1)与治疗前相比,治疗后治疗组Hb明显升高[(112.1±3.4)g/LVS(98.3±5.4)g/L,P〈0.01],血清肌酐水平明显降低[(162.1±39.3)vmol/LVS(185.0±31.2)μmol/L,P〈0.053,肌酐清除率增加[(43.5±7.1)ml/minvs(38.2±9.O)ml/min,P〈0.053,NYHA心功能分级明显改善(2,5±0.5VS3.2±0.7,P〈0.01),血浆NT-ProBNP显著下降[(1636.3±436.7)ng/LVS(2217.8±960.2)ng/L,P〈0.053。对照组,上述参数均有所改善,但差异无显著性;(2)与对照组相比,治疗后治疗组Hb高于对照组,血清肌酐水平低于对照组,肌酐清除率高于对照组,NYHA心功能分级级别低于对照组,血浆NT-ProBNP低于对照组。结论在CHF合并贫血的老年患者中应用EPO和口服铁剂治疗,在纠正贫血基础上,可以进一步改善心功能(NYHA分级)、肾功能并降低血浆NT-ProBNP水平。
简介:目的探讨骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,mMSCs)在实验性ANP并发多脏器功能障碍综合征(MODS)中的作用。方法50只体重180—220gSD雌性大鼠按完全随机法分为5组,每组10只。对照组不做任何处理;ANP组由腹腔注射L-精氨酸诱导;自体mMSCs回输组在ANP诱导后1d将核染料Hoechst33258标记的自体mMSCs回输到自体骨髓腔;异体mMSCs移植组在造模前3d通过尾静脉移植雄性mMSCs;粒细胞集落因子(G—CSF)组在造模前3d将标记的自体mMSCs回输到自体骨髓腔,并连续3d注射G—CSF40μg/kg体重。造模后3d处死大鼠,观察胰腺、肝脏、肠道大体及组织学改变,部分组织冷冻切片,选择有黄绿色荧光的切片。对胰腺、肝脏切片行CK19免疫荧光染色;对肠道切片行PanCytokeratin免疫荧光染色。记录造模后3d内的死亡率。结果对照组组织结构正常,无死亡。ANP组和自体mMSCs回输组造模后3d见大量血性腹水,胰周脂肪皂化,胰腺结构破坏、坏死、炎细胞浸润;肝脏及肠道等多脏器受累、坏死;死亡率均为40%。异体mMSCs移植组和G—CSF组在造模后3d见腹水量明显减少,胰腺轻度水肿,腺泡小叶完整、间质无渗出、出血坏死减轻、炎细胞浸润较轻;肝脏及肠道等多脏器损伤减轻;死亡率均为10%。对照组和ANP组的胰腺、肝脏、肠道切片未见黄绿色荧光;自体mMSCs回输组偶见黄绿色荧光,但免疫荧光染色阴性;异体mMSCs移植组和G—CSF组黄绿色荧光多见,且胰腺、肝脏组织中可见CK19阳性细胞,肠道组织中可见PanCytokeratin阳性细胞。结论mMSCs参与ANP并发MODS时的病理修复,异体mMSCs移植和自体mMSCs动员对其具有保护作用。
简介:目的:检测ToU样受体4(TLR4)在阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VaD)患者外周血单核细胞的表达情况.探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法:选择临床确诊的AD患者(n=26)、VaD患者(n=31)和正常对照组(n=29)共86例.采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度(MFI)并进行比较分析。结果:外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0.011,但在AD与VaD组间相比无显著差异D0.05)。结论:TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白,在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用,TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物