简介：摘要共刺激分子CD40/TNFRSF5隶属肿瘤坏死因子受体超家族，在机体固有免疫应答及适应性免疫应答中均发挥关键作用。CD40生理性表达于专职性抗原提呈细胞、内皮细胞等细胞表面，是T细胞表面CD40L分子的天然糖蛋白受体。CD40-CD40L信号通路的激活参与T淋巴细胞活化、抗体类别转换、抗原提呈细胞激活等一系列免疫相关生物学过程。除免疫细胞等生理性表达外，CD40在血源性及上皮源性恶性肿瘤细胞表面亦存在表达，并通过直接影响肿瘤细胞或间接干预肿瘤微环境参与肿瘤的发生、发展。大量研究表明，CD40激动型抗体可能通过激活宿主抗肿瘤免疫应答或直接促进CD40肿瘤细胞凋亡等途径正向干预实体肿瘤进展，提示CD40可能作为有效的肿瘤免疫治疗靶点。现对CD40分子在肿瘤发生、发展中的生物学作用及CD40-CD40L通路在肿瘤免疫治疗中的应用进展及存在问题予以综述。

简介：AIMMacrophagemigrationinhibitoryfactor(MIF)isapro-inflammatorycytokineinvolvedinthepathogenesisofavarietyofautoimmuneandinflammatorydiseases,includingarthritis,glomerulonephritis,Gram-positiveandGram-negativesepsis,andatherogenesis.RecentstudiesshowedthatCD74(antigen-associatedinvariantchainⅡ)isahigh-affinitymembrane-bindingproteinforMIF.ThepurposeofthepresentstudywastoexpresstherecombinanthumanCD74inE.coliandinhibittheactivityofMIFbyusingrecombinantCD74invitro.

简介：摘要目的探索碳离子（12C6+）照射后JAK2/STAT3通路的改变及下游蛋白FOXP3调控的肺癌中CD8+T细胞的浸润差异。方法基于C57BL/6小鼠Lewis荷瘤模型的RNA测序分析，筛选出碳离子照射后肺癌中显著改变的JAK2/STAT3通路及相关的差异表达基因及蛋白如FOXP3。利用R软件“GSVA”中ssGSEA免疫浸润算法，探索FOXP3与肺癌免疫微环境中主要免疫细胞浸润的相关性并基于碳离子联合STAT3抑制途径（氯硝柳胺）对肺癌中CD8+T细胞浸润进行分析。结果碳离子照射后，肺癌中JAK2/STAT3通路被抑制，相关基因和蛋白表达下调。基于ssGSEA算法的免疫评分显示，FOXP3表达与肺癌免疫微环境中CD8+T细胞浸润呈显著负相关。通过碳离子照射联合STAT3抑制剂氯硝柳胺，进一步明确了靶向JAK2/STAT3通路对于增加肺癌中CD8+T细胞浸润的协同作用。结论碳离子（12C6+）可以通过靶向JAK2/STAT3通路与免疫治疗发挥协同增效的作用。

简介：摘要目的研究不同临床感染状态慢性HBV患者外周血HBV特异性CD8+T淋巴细胞（CTL）频率的变化及临床价值。方法采用HBcAg18-27表位肽-HLA-A*0201五聚体（MHCPentamers）及CD8单克隆抗体，设计流式细胞技术检测外周血中针对该肽段的特异性CTL数量，以占总计数CD8+细胞数的百分比表示，同时对HLA-A2等位型进行鉴定。结果18例非HBV感染患者中12例HLA-A2-（对照组）特异性CTL数为0.33％-3.90％，中位数为1.04％。HLA-A2-的CHB、LC、HLA-A2+的CHB特异性CTL数为分别为0.25％-10.69％、中位数1.60％、n=24，0.34％-12.20％、中位数1.85％、n＝13，0.20％-29.90％、中位数1.41％、n＝24，三者与对照组无显著差异。HLA-A2-的PHC、HLA-A2+的LC、PHC特异性CTL数分别为1.27％-20.30％、中位数6.69％、n=5，0.14％-18.40％、中位数2.88％、n=18，0.72％-39.22％、中位数1.33％、n=7，三者显著高于对照组。HLA-A2-抗病毒治疗者特异性CTL数显著高于相应未抗病毒治疗者。HLA-A2+未抗病毒组中血清HBVDNA<103copies/mL、ALT<40IU/L者特异性CTL频率有增高趋势。结论HBV抗原肽-HLA-A*0201五聚体流式细胞技术能在体外直接检测外周血HBV特异性CTL频率的变化，其水平一定程度反映不同临床感染状态慢性HBV感染患者T淋巴细胞对特异性抗原表位免疫应答的差异。

简介：摘要卡波西肉瘤属于艾滋病定义性疾病，常见于CD4+T淋巴细胞计数明显降低(<200/μL)的人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus，HIV)感染者。本研究报道1例高CD4+T淋巴细胞计数(284~338/μL)的HIV感染并发播散性卡波西肉瘤(累及口腔和肺)患者。患者入院后完善相关检查未发现机会性感染依据，予经验性抗感染治疗后病情仍有进展，后经过抗反转录病毒治疗及多柔比星脂质体静脉滴注化学治疗，病情逐渐好转。本病例提示，高CD4+T淋巴细胞计数不应作为HIV感染者并发播散性卡波西肉瘤的排除标准。

简介：摘要目的建立一种检测HIV-1特异性CD4+T细胞亚群功能的活化诱导标记法(activation-induced markers，AIM)，从而更有效地评价HIV-1抗原特异性CD4+T细胞免疫应答水平。方法选取12例未经抗病毒治疗的HIV-1慢性感染者及6例未感染HIV-1的健康人，分别以基于多色流式细胞术的AIM法和细胞内因子染色法(intracellular cytokine staining，ICS)检测抗原特异性T淋巴细胞功能，并探讨两种方法用于评价HIV-1感染者抗原特异性T细胞免疫应答的能力。结果AIM法检测HIV-1慢性感染者中HIV-1抗原特异性PD-1+CD25+CD4+T、CD69+CD200+CD4+T、CD69+ICOS+ CD4+T细胞阳性的比例为11/12、8/12和7/12，检测CD69+ICOS+CD8+T、CD137+CD69+CD8+T、PD-1+CD25+CD8+、OX40+PD-1+CD8+T细胞阳性的比例为8/12、8/12、7/12、7/12。ICS法检测HIV-1抗原特异性IL-2+CD4+T、IFN-γ+CD4+T、TNF-α+CD4+T细胞阳性的占比为2/12、2/12、0；IFN-γ+CD8+T、TNF-α+CD8+T、IL-2+CD8+T细胞阳性的占比为12/12、10/12、5/12。结论AIM法在评价CD4+T细胞功能方面更为敏感，可作为ICS法的补充，两种方法联合使用可更全面地评估抗原特异性T淋巴细胞反应。

简介：摘要目的分析潍坊市2017—2019年新发现艾滋病病毒（HIV）感染者/艾滋病（AIDS）病人（简称HIV/AIDS）首次CD4+ T淋巴细胞检测结果，为潍坊市艾滋病防治工作提供科学依据。方法流式细胞术检测2017—2019年新发现HIV/AIDS 564例，对免疫状态及影响因素进行分析。结果564例新发现HIV/AIDS CD4、CD8、CD3细胞计数中位数分别为390.5个/μL、1 111.0个/μL、1 614.5个/μL。HIV感染早期178例，占31.6%，HIV感染中期279例，占49.4%，艾滋病期107例，占19.0%，艾滋病期构成比逐年增加。不同性别CD4、CD8、CD3细胞计数中位数差异有统计学意义，<30岁与30~59岁、≥60岁两个年龄段CD4、CD8、CD3细胞计数中位数差异有统计学意义，不同样本来源标本检测CD4、CD8、CD3细胞中位数差异有统计学意义。结论潍坊市部分HIV感染者发现较晚，应加大宣传和检测力度，最大程度做到早发现、早治疗，以减少艾滋病的传播和流行。

简介：摘要目的讨论抗结核治疗对艾滋病合并肺结核的治疗效果与CD4+淋巴细胞的相关性分析。方法选取我院治疗的合并肺结核的患者20例，均进行抗结核治疗，在患者治疗前，以及治疗后1，3，6个月检测患者的CD4+淋巴细胞的情况。结果治疗后患者的CD4+淋巴细胞例含量大于治疗前，差别具有统计学意义（P＜0.05）。在治疗后1，3，6个月中，随着治疗时间的增加，CD4+淋巴细胞含量出现增加的现象。结论艾滋病合并肺结核的治疗效果与CD4+淋巴细胞有正相关的关系，可以通过检测CD4+淋巴细胞判断艾滋病合并肺结核的治疗的情况，从而为下一步治疗提供依据。

简介：【摘要】目的：探究艾滋病伴发肺结核病患用于抗结核治疗的临床效果。方法：选取我院收治的20例艾滋病伴发肺结核感染病患作为研究主体，时间纳入段2022年1月至2023年1月，全部病患均接受抗结核治疗方案，并在治疗前后第1个月、第3个月、第6个月进行CD4 淋巴细胞计数水平检测，分析临床治疗效果改善情况、痰菌转阴率、胸片病灶吸收率和CD4 淋巴细胞技术水平的相关性。结果：治疗后第1个月、第3个月、第6个月，CD4 淋巴细胞计数水平明显升高，病患症状好转、痰菌转阴、肺片病灶吸收良好和CD4 淋巴细胞计数水平存在关联性，而当病患CD4 淋巴细胞计数水平不足100个/μg时，治疗效果最差。结论：艾滋病伴发肺结核病患在治疗中，接受抗结核治疗，其治疗效果和CD4 淋巴细胞水平存在相关性，能够将其作为判定临床治疗效果的主要依据。

简介：摘要目的通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。方法将培养得到的CAR-T细胞和CD8+T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8+T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。结果正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%，χ2＝5.674，P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%，χ2值分别为298.838，26.509和31.231，P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L，t值分别为3.54，3.338和4.988，P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274，P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg，t值分别为2.781和18.098，P值均<0.05]。感染组CD8+T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070，P<0.05]。结论离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

简介：摘要目的观察替诺福韦酯（TDF）抗病毒治疗对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者外周血HBV特异性CD8+T细胞功能的影响，评估其与HBeAg血清学阴转的相关性。方法纳入2016年10月至2018年7月就诊的HLA-A02限制性HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者63例，予以TDF（300 mg/d）抗病毒治疗，分选基线和治疗48周时外周血CD8+T细胞，流式细胞术检测外周血T细胞计数，酶联免疫斑点试验检测分泌穿孔素、颗粒酶B和γ干扰素（IFN-γ）的HBV特异性CD8+T细胞频数，建立HBV特异性CD8+T细胞与HepG2.2.15细胞直接接触和间接接触共培养系统，检测培养上清液中HBV DNA，通过检测乳酸脱氢酶水平计算靶细胞死亡率，酶联免疫吸附试验检测细胞因子表达，评估病毒特异性CD8+T细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能。2组计量资料比较采用t检验或配对t检验。结果TDF治疗48周时病毒学应答率为100%，生化学应答率为90.48%（57/63），HBeAg阴转率为25.40%（16/63）。外周血T细胞计数在TDF治疗48周时与基线及对照组比较差异均无统计学意义（P > 0.05）。TDF治疗48周时，CHB患者分泌穿孔素、颗粒酶B和IFN-γ的HBV特异性CD8+T细胞频数较基线显著升高（P < 0.001），HBeAg阴转的CHB患者病毒特异性CD8+T细胞分泌穿孔素、颗粒酶B和IFN-γ的频数亦显著高于HBeAg未阴转的患者（P < 0.05）。在直接接触和间接接触培养系统中，TDF治疗48周时HBV特异性CD8+T细胞均可诱导HepG2.2.15细胞培养上清液中HBV DNA显著下降（P < 0.001），分泌IFN-γ和白细胞介素-2的水平显著升高（P < 0.05），但仅在直接接触共培养系统中病毒特异性CD8+T细胞诱导HepG2.2.15细胞死亡的比例升高（21.7%±6.18%比16.1%±4.15%，P < 0.001）。HBeAg阴转的CHB患者HBV特异性CD8+T细胞较HBeAg未阴转患者诱导HBV DNA下降水平更显著（P < 0.001）、IFN-γ分泌水平升高（P < 0.05），但靶细胞死亡比例在HBeAg阴转和未阴转患者之间的差异无统计学意义（P > 0.05）。结论TDF治疗过程中，伴随病毒载量下降，病毒特异性CD8+T细胞的细胞杀伤和非细胞杀伤功能均显著增强，且与HBeAg阴转密切相关。

简介：稀释Listeriamonocytogenes(LM)是为癌症疫苗的交货的有希望的候选人向量。在由介绍抗原的房间的吞噬作用以后，这个细菌刺激主要histocompatibility建筑群(MHC)我和MHC-II小径并且导致抗原特定的T淋巴细胞的增长。包含复制缺乏的LM种类Δ的基因修正的新策略；dalΔ；dat(Lmdd)被开发了表示并且藏匿人的CD24蛋白质。CD24是仔细与hepatocellular癌(HCC)的apoptosis，转移和复发被联系的肝的癌症干细胞biomarker。在在老鼠的静脉内的管理以后，Lmdd-CD24首先在怒气和肝被散布并且没引起严重机关损害。Lmdd-CD24有效地增加了干扰素(IFN)的数字-γ-producingCD8+T房间和IFN-γ；分泌物。Lmdd-CD24也提高了IL-4-和IL-10-producingT助手2房间的数字。Lmdd-CD24疫苗的功效进一步对Hepa1-6-CD24肿瘤被调查，它腹股沟地被接种进老鼠。Lmdd-CD24显著地在老鼠减少了肿瘤尺寸并且增加了他们的幸存。尤其是，T规章的房间(Treg)的减小数并且特定的CD8+T房间活动的改进在渗入肿瘤的淋巴细胞(TIL)被观察。这些结果对HCC建议Lmdd-CD24疫苗的一个潜在的应用程序。

简介：

简介：摘要目的检测人外周血中白细胞培养后主要CD分子的变化，验证其作为免疫原制剂的可行性。方法以白细胞滤盘为原料，对比分析白细胞滤盘中淋巴细胞培养前后CD2、CD3、CD4、CD8、CD44、CD45、CD98、CD99、CD107a、CD38、CD25、CD56、CD147、CD50、CD49d、CD82、HLA-ABC共17种CD分子的变化，并与胸腺细胞、Jurkat细胞和外周血细胞进行对比。用培养的淋巴细胞进行免疫原的制备，进行E玫瑰花环抑制试验和淋巴细胞毒试验，制定并验证免疫程序。结果白细胞滤盘中的淋巴细胞培养后，检测的17种CD分子均未发生丢失，其中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+阳性率分别从培养前的59.81%、32.73%、22.15%变为98.80%、18.32%、75.31%。免疫原性分析结果显示，第3次免疫后6~15 d血浆抗体的E玫瑰花环抑制试验100%合格，9 d时淋巴细胞毒试验合格率最高。另用10头猪进行了免疫程序的验证，结果显示效价100%合格。结论人外周血白细胞处理后作为免疫原制剂可行。

简介：摘要免疫出生错误（IEI）这一概念是2017年由国际免疫学会联合会提出并用来替代原发性免疫缺陷病。IEI作为一大类先天性免疫功能异常疾病的统称，临床表现多样，治疗手段复杂，预后相对不良。抗CD20单克隆抗体是一类抗CD20抗体，已有3代共5种投入临床，在IEI相关肿瘤性疾病、自身免疫性疾病及淋巴增殖性疾病中有部分应用，本文讨论抗CD20单克隆抗体及其在IEI中的应用，尤其是利妥昔单抗在其疾病治疗中的应用进展。

简介：摘要CD30是肿瘤坏死因子受体家族中的一种跨膜糖蛋白，在多种淋巴瘤中具有不同程度的表达，对肿瘤细胞增殖和功能有特异性影响。然而，临床和病理医师尚未充分认识其表达意义，且CD30的检测与评估也未形成规范。因此，本文就CD30在淋巴瘤诊断中的作用、检测方法与报告标准等方面进行概述，以提高对CD30的认识。

简介：摘要目的探讨CD14+单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)测定对脓毒症早期诊疗的临床价值，为脓毒症早期诊疗提供科学依据。方法随机抽取50名脓毒症患者及同期健康体检人员20名，通过流式细胞仪对CD14+单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)进行定量测定，并对两组结果作对比分析。结果健康体检者HLA-DR表达率明显高于脓毒症患者HLA-DR表达率（P<0.05）。结论脓毒症患者CD14+单核细胞人类白细胞抗原DR(HLA-DR)测定对脓毒症早期诊疗具有一定应用价值。

简介：摘要目的探讨PDCA（计划、实施、检查、处理）循环管理法在我院病案首页数据管理中的应用效果分析。方法按照PDCA循环管理法，先收集资料、找出存在的问题，然后分析原因并拟订对策、检查和落实，最后对实施PDCA循环前后的首页数据中CD率指标进行对比。结果通过建立病案首页数据质控小组的专门监管、制定病案首页填写指引并培训、指标落实到具体科室、制订相应奖惩措施、利用信息化软件协助管理等系列措施，我院的病案首页CD率指标的填写比较真实的反应我院收治病人的情况。结论PDCA循环管理法用于我院终病案首页数据质控管理成效显著，可在医院其他管理领域推广应用。

简介：摘要目的从人结直肠肿瘤组织中分离培养CD47阳性肿瘤细胞并研究其免疫学特性。方法无血清培养法对原代培养细胞进行筛选培养，采用有限稀释法筛选分离具有连续克隆能力的单细胞，流式细胞仪分选出细胞表面标记CD47阳性的细胞亚群；分离正常人外周血T淋巴细胞经PHA活化，实验分为3组①空白对照组，②与CD47阳性肿瘤细胞(110)共培养组，③抗CD47单克隆抗体组（1μg/ml,5μg/ml,10μg/ml,20μg/ml）；MTT法检测培养72h后各组T细胞的增殖水平，ELISA法测定各组细胞培养液中IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达量。结果三例原代培养的肿瘤细胞在无血清培养基中能够形成肿瘤球并获得可持续传代的克隆细胞；能够形成肿瘤球的原代培养细胞中CD47阳性细胞所占比例分别为99.8%，97.2%和99.9%；与活化的人T淋巴细胞共培养，加入（10μg/ml和20μg/ml）抗CD47单克隆抗体组比CD47阳性细胞组T细胞具有较强的增殖能力（P＜0.05），20μg/ml浓度组与10μg/ml浓度组比较无统计学差异（P＞0.05）；ELISA检测CD47阳性细胞组培养液中IFN-γ含量较空白对照组明显降低（P＜0.05），而IL-12、TNF-α的表达量与空白对照组比无明显差异（P＞0.05）。结论人结直肠肿瘤CD47阳性细胞亚群能抑制活化的T淋巴细胞增殖并抑制其释放IFN-γ，为结直肠癌的靶向治疗提供实验依据。

简介：摘要目的探讨CD123在急性髓细胞白血病MRD监测中的意义。方法选取2017-2018年在我院入住的89例急性髓细胞白血病患者以及20例健康志愿者进行比较，研究组为89例急性髓细胞白血病患者，对照组为20例健康的志愿者。对比两组中CD123的表达情况，对研究组治疗后进行白血病MRD检测分析。结果研究组患者的CD123表达率远远大于对照组健康志愿（P<0.05），差异具有统计学意义。并且，在研究组的89例患者中，有22例患者在进行治疗缓解后复发了，相对于未复发的67例患者，复发的患者的CD123表达率同样远远大于未复发的患者（P<0.05），差异具有统计学意义。结论CD123在急性髓细胞白血病患者中广泛表达，是影响患者首次诱导完全缓解以及中位总生存的独立危险的因素，对评估急性髓细胞白血病患者MRD检测具有重要的意义。