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18 个结果
  • 简介:目的:观察维康(NWK)对D-半乳糖致老化大鼠模型学习记忆障碍的影响。方法:大鼠背颈部皮下连续注射D-半乳糖生理盐水(80mg/kg)8周建立老化大鼠模型,灌胃给予NWK8周。以Morris水迷宫试验检测模型大鼠的空间学习记忆能力,以分光光度法检测乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)、黄嘌呤氧化酶法测定过氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)的变化,以HE染色进行组织形态学观察。结果:D半-乳糖致老化大鼠在水迷宫中的游泳持续时间、路径长度明显延长。给药8周后,NWK23mg/kg、46mg/kg组大鼠游泳持续时间、路径长度较模型组明显缩短,搜索策略均有改进。与空白组比较,模型组大鼠全AChE活力、MDA含量均明显升高,SOD活力明显降低。给药8周后,与模型组大鼠相比,NWK各给药组大鼠全AChE活力明显降低,NWK46mg/kg组大鼠全MDA含量明显降低,组织形态结构有所改善。结论:NWK可改善D-半乳糖致老化大鼠模型学习记忆能力。

  • 标签: 脑维康 D半-乳糖 学习记忆
  • 简介:目的:探索中药复方多指标成分质控方法,以银丹心通软胶囊为研究对象,进行中药质量标准提升研究。方法:采用HPLC、UPLC—PDA方法,多波长检测,同时完成了多指标成分的定量测定。结果:该方法简单、快捷灵敏,可作为银丹心通软胶囊质量控制方法。结论:HPLC多波长同时测定中药复方多指标成分具有可行性和应用价值。

  • 标签: 中药质量评价 银丹心脑通软胶囊 高效液相色谱 质量标准
  • 简介:四逆散为舒肝解郁名方。我们根据舒肝解郁理论和该方的功效观察了该方对动脉硬化症患者血流图、脑电图和舌微循环的影响。并研究了其对兔体外血栓形成和实验性小白鼠高脂血症的影响。

  • 标签: 四逆散 脑动脉硬化 舒肝 体外血栓 脂血症 脑血流图
  • 简介:目的:研究α-细辛原位凝胶穴位注射对卵清蛋白致大鼠支气管哮喘的作用机制。方法:雄性大鼠按体重随机分为正常组,模型组,羊肠线埋线组(4cm/只),空白原位凝胶组(25mg/kg),α-细辛原位凝胶组(25mg/kg),实验第1d和第8d分别通过腹腔、两侧腹股沟及两前足跖注射抗原液,每处0.2ml,2次致敏;第15d起用1%OVA生理盐水溶液超声雾化30min诱喘,每天1次,连续雾化一周复制大鼠哮喘模型。各组大鼠末次激发24h后,股动脉采血和取肺组织。用四川大学图象图形研究所Biomias2001图象分析系统,对肺组织HE切片进行嗜酸性粒细胞及浆细胞计数;ELISA测定大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、特异性免疫球蛋白E(sIgE)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)的表达情况。结果:α-细辛原位凝胶(25mg/kg)穴位埋植能明显改善模型大鼠肺的病理情况,降低血清中IgE、sIgE、IL-4的含量,升高IFN-γ的含量。结论:α-细辛原位凝胶(25mg/kg)穴位埋植对支气管哮喘具有较好的治疗作用,为治疗支气管哮喘提供新的给药方式和途径。

  • 标签: Α-细辛脑 原位凝胶 穴位埋植 哮喘
  • 简介:目的:研究益肾通宁对大鼠内神经递质水平的影响.方法:皮下注射氢化可的松诱发大鼠肾阴虚,并同时灌服益肾通宁,测定大鼠下丘脑中DA和5-HT含量.结果:益肾通宁可明显增加氢化可的松肾阴虚模型大鼠下丘脑中5-HT的含量,对DA含量无明显影响.结论:益肾通宁可能是通过升高内5-HT水平而发挥治疗作用.

  • 标签: 益肾通脑宁 偏头痛 神经递质 治疗机理 多巴胺 5-羟色胺
  • 简介:目的:观察益胶囊对东莨菪碱所致模型小鼠学习记忆的影响。方法:应用跳台法和避暗法进行试验,于第6天灌胃1h后,腹腔注射东莨菪碱5mg/kg。结果:与模型对照组比,益胶囊组可显著延长小鼠首次出现错误的潜伏期,显著减少5min内小鼠出现的错误次数。结论:益胶囊对东莨菪碱所致的小鼠记忆障碍模型有较好改善作用。

  • 标签: 益脑胶囊 东莨菪碱 记忆障碍
  • 简介:目的:研究创宁对闭合性脑外伤模型小鼠血脑屏障的保护作用.方法:采用自由落体法制备闭合性脑外伤小鼠模型;测定组织含水量和伊文氏蓝含量,观察小鼠喘息时间.结果:创宁能显著降低组织含水量和伊文氏蓝含量,明显延长小鼠喘息时间.结论:创宁对闭合性脑外伤小鼠血脑屏障有一定的保护作用.

  • 标签: 脑创宁 闭合性脑外伤 小鼠 血脑屏障 保护作用
  • 简介:本文报道以Wistar雄性衰老早期(21—26月龄)及晚期(30—32月龄)大鼠为对象,用~3H—QNB为配基的受体放射配基结合分析法配对实验观察了衰老时M受体的变化。结果表明,衰老早期M受体已明显减少(早期减少7.5%,n=45对,晚期减少10.7%,n=14对)。哀老模型长期(6个月以上)小量饮服几种不同类型的补益中药(生地知母合剂,首乌,黄芪,附子肉桂合剂,仙灵脾肉苁蓉合剂),结果发现衰老早期生知显效,晚期黄芪显效。

  • 标签: M受体 滋阴药 生地 知母 黄芪
  • 简介:目的:探讨颐神养胶囊对血管性痴呆大鼠(VD)的认知功能的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈动脉永久性结扎(间隔7天分2次结扎)复制血管性痴呆模型,以Morris水迷宫法进行学习记忆能力测试;并测定组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、乙酰胆碱转移酶(CHAT)、五羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量;免疫组化染色法观察海马区Caspase-3、bax蛋白的阳性表达。结果:480mg/kg的颐神养胶囊能够显著提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力,显著降低血管性痴呆大鼠组织AchE和MDA含量,升高组织CHAT、5-HT及SOD含量,显著减少血管性痴呆大鼠海马区Bax蛋白和Caspase-3蛋白阳性表达,减少海马区神经细胞凋亡。结论:颐神养胶囊能够显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其增加内Ach和5-HT含量、减轻组织脂质过氧化损伤、抑制神经细胞凋亡有关。

  • 标签: 血管性痴呆 颐神养脑胶囊 乙酰胆碱 五羟色胺 脂质过氧化 神经细胞凋亡
  • 简介:目的:观察蜘蛛香乙醇提取物对焦虑模型大鼠抗焦虑作用,并探讨其药理学机制。方法:采用高架十字谜宫大鼠焦虑模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗焦虑治疗,同时与艾司唑仑进行对比。观察蜘蛛香提取物对焦虑大鼠的行为学,及组织神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)的影响。结果:高架十字迷宫(EPM)行为学观察表明,蜘蛛香乙醇提取物可明显提高大鼠在迷宫中的开臂次数比例和开臂时间比例。并且与模型对照组比较,蜘蛛香乙醇提取物还可显著降低组织5-HT、NE和DA的含量。结论:蜘蛛香乙醇提取物有明显抗焦虑作用,作用机制和调节组织神经递质含量有关。

  • 标签: 焦虑症 蜘蛛香 行为学 神经递质
  • 简介:目的:察茴香醛、茴香以及肉桂醛对5-氟脲嘧啶体外透皮吸收的影响.方法:用扩散池技术,裸鼠皮肤为实验材料,察5-氟脲嘧啶的透皮吸收情况.结果:上三种挥发性成分(2%,w/v)在联合使用20%乙醇或者30%丙二醇时,都可以显著提高5-氟脲嘧啶的透皮吸收系数(P<0.01).论:香醛、茴香和肉桂醛联合使用乙醇或者丙二醇可以用于促进5-氟脲嘧啶的透皮吸收.

  • 标签: 5-氟脲嘧啶 透皮吸收促进剂 茴香醛 茴香脑 肉桂醛 扩散池技术
  • 简介:目的:研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其组织进行NO和NOS测定。结果:清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠内NO含量和NOS活性。结论:清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其内NO含量及NOS活性。

  • 标签: 清开灵 学习记忆 东莨菪碱 一氧化氮 一氧化氮合酶
  • 简介:目的:观察蜘蛛香提取物对惊厥小鼠的抗惊厥作用。方法:采用腹腔注射戊四氮(PTZ)建立小鼠惊厥模型,用蜘蛛香乙醇提取物进行抗惊厥治疗,观察蜘蛛香对惊厥小鼠的行为学及组织氨基酸类神经递质γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸(Gly)含量的影响。结果:行为学观察表明,蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用、对惊厥率的发生无明显影响,但高剂量组能明显降低惊厥小鼠的死亡率。与模型对照组比较,蜘蛛香提取物还可显著提高组织GABA的含量。结论:蜘蛛香提取物对小鼠惊厥潜伏期有一定延长作用,可明显降低惊厥小鼠的死亡率,作用机制可能和升高组织抑制性神经递质GABA含量有关。

  • 标签: 蜘蛛香 惊厥 行为学 Γ-氨基丁酸
  • 简介:目的:观察七福饮对糖尿病病模型大鼠认知功能及神经病理改变的影响,评价其神经保护作用。方法:雄性大鼠,除空白组外均给予高脂高糖饲料,50天后腹腔注射STZ30mg/kg建立2型糖尿病病大鼠模型,造模成功后,随机分为模型组、石杉碱甲组、吡拉西坦组、二甲双胍组、七福饮2.15g/kg、4.3g/kg组,给药30d后,Moriss水迷宫法进行行为学测试,结束后大鼠取血,检测血糖,部分动物处死取制备海马组织匀浆检测AGEs、AchE和ChAT,其余动物灌注取做病理切片,进行RAGE和NF-κB免疫组化染色。结果:七福饮可明显缩短模型大鼠逃避潜伏期、探索距离;显著延长目标象限游泳时间,增多站台穿越次数;降低空腹血糖,增加大鼠体重;升高海马组织中ChAT活性,降低AchE活性及AGEs水平;免疫组化染色显示海马组织DG区RAGE和NF-κB表达减少,平均灰度值增加。结论:七福饮可明显改善糖尿病病模型大鼠认知障碍,其机制可能是通过降血糖、改善胆碱能神经功能、改善糖尿病组织中AGEs-RAGE-NF-κB通路等途径实现的。

  • 标签: 七福饮 糖尿病脑病 认知障碍 神经病理改变
  • 简介:目的:从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法:采用注射苯甲酸雌二醇(1mg/kg/d)和缩宫素(1ml/kg)复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素(0.8ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果:在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组(332±22ng/ml)高于空白组(130±1ng/ml)(P〈0.05)。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml(P〈0.05),但各剂量组间差异不显著;组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组(4.63±0.33ng/ml)高于空白组(2.66±0.61ng/ml)(P〈0.01),给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;组织中β-EP含量模型组(0.21±0.02ng/ml)低于空白组(0.33±0.05ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组(58.31±6.81ng/ml)高于空白组(25.44±9.70ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml(P〈0.01),但各剂量组间差异不显著;在组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在

  • 标签: 桃红四物汤 痛经 血瘀 神经递质
  • 简介:目的:观察加减地黄饮子对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导的AD模型大鼠大脑海马组织AchE和NOS1表达的影响。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)动物模型。采用免疫组织化学染色法和计算机图像分析技术测定海马区AchE和NOS1表达。结果:模型组(6.42±0.38)AchE表达与假手术组(6.74±0.47)比较无显著性差异。与模型组比较,加减地黄饮子组(3.77±0.29)AchE表达明显减少,作用效应较盐酸多奈哌齐(2.25±0.20)弱。与假手术组(5.74±0.39)相比,模型组大鼠海马区NOS1表达下降(2.38±030),与模型组比较,地黄饮子组NOS1的表达增加(4.43±0.40),作用优于盐酸多奈哌齐(3.56±0.27)。结论:加减地黄饮子可通过抑制AD模型大鼠海马组织AchE和上调AD模型大鼠海马组织NOS1表达而发挥抗AD的作用。

  • 标签: 加减地黄饮子 乙酰胆碱酯酶 神经元型一氧化氮合酶
  • 简介:目的:观察从桂枝汤中分离出的单体桂皮醛对白细胞介素1(IL-1)刺激大鼠微血管内皮细胞(rCMECs)与发热有关的信号转导通路上关键信号元件环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法:建立rCMECs培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同浓度的桂皮醛(12.5、25、50、100及200mg/L)孵育3h,随后以30ng/ml的IL-1刺激12h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1、COX-2的活性.结果:Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%以上为阳性细胞,证实为rCMECs.暴露于浓度为30ng/mlIL-1后,rCMECs内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P<0.01),COX-1活性无明显变化(P>0.05).加入不同浓度的桂皮醛后,随浓度增加而下调IL-1升高的COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈一定的浓度依赖关系;至浓度为100mg/L时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组比较差异均有显著性差异(P<0.05),COX-1活性无明显变化(P>0.05).结论:桂皮醛能下调IL-1刺激下rCMECs释放的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.

  • 标签: 桂皮醛 脑微血管内皮细胞 白介素1 环氧酶 前列腺素E2