简介:目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者介入治疗术后6个月生活质量的变化及其影响因素。方法前瞻性纳入2013年4月至2014年1月在空军总医院心内科行冠状动脉造影并行支架植入术的135例冠心病患者,采用西雅图心绞痛生活质量量表(SAQ)、一般临床资料调查表分别对术前24h、术后6个月进行问卷调查。比较术前和术后6个月的生活质量的变化,同时分析影响其生活质量的可能因素。结果135例患者治疗后6个月SAQ各项得分较治疗前24h均显著提高(P〈0.01),提示术后半年生活质量较术前显著改善;影响冠心病患者生活质量的可能因素为:冠心病类型(P=0.00),病变血管数目(P=0.005),高血压(P=0.01),糖尿病(P=0.037),高脂血症(P=0.033),吸烟(P=0.002),体质指数(P=0.006);不同文化程度术前、术后在治疗满意程度(TS)、疾病认知程度(DP)上均无统计学差异(P〉0.05)。结论冠心病患者成功介入治疗术后6个月的生活质量较术前明显改善;冠心病类型、病变血管数目、高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、体质指数均为冠心病患者生活质量的影响因素;患者文化程度对其在治疗满意程度(TS)、疾病认知程度(DP)上无明显影响。
简介:目的总结54例6个月以内婴幼儿行法洛四联症(tetrologyofFallot,TOF)外科根治手术的经验。方法2006年1月至2012年12月广东省人民医院对54例〈6个月的TOF患儿进行一期根治手术.手术时月龄为(4.94±0.40)个月,体质量为(5.98±0.30)kg。其中男34例,占63%;女20例,占37%。无症状患儿4例,占7.4%。有症状患儿50例,占92.3%;其中,缺氧发作的16例,占30%。术前均经过超声心动图和心脏螺旋计算机断层扫描检查确诊,M率为1.76(0.94~3.09)。手术均在中低温体外循环下进行,94.4%患儿行跨瓣环补片扩大右心室流出道,经右心室或右心房切口修补室间隔缺损,同期完成其他合并畸形的矫治。结果总住院病死率为5.6%(3/54),主动脉阻断时间为(58.3±12.2)min,体外循环时间为(87.2±11.6)min。肺动脉瓣轻度反流38例,占70.4%(38/54)。无Ⅲ度房室传导阻滞,轻度右心室流出道梗阻5例。结论TOF矫治年龄可以前移至在6个月以内进行,并可以获得良好的手术效果和较低的手术病死率。
简介:目的探讨严重多发骨折患者血清IL-6、TNF水平变化情况及其与疾病变化的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2014年7月~2015年4月我科收治的严重多发骨折患者40例(ISS评分≥16分)开展回顾性分析,同时以40例健康志愿者作为对照,采用酶联兔疫吸附剂测定法(ELISA)准确测定严重多发骨折患者与健康.6-愿者血清IL-6、TNF值,观察严重多发骨折患者不同时间段血清IL-6、TNF水平变化情况及其与健康志愿者的比较。结果严重多发骨折患者骨折第2d、手术当天(骨折第6d)、术后第2d(骨折第8d)IL-6值显著高于健康志愿者,差异具有统计学意义(P〈0.05);骨折第2d、手术当天(骨折第6d)、术后第2d(骨折第8d)TNF值显著高于健康志愿者,差异具有统计学意义(P〈0.05);40例严重多发骨折患者IL-6、TNF值呈现为一个先升高后降低的趋势,骨折第2d患者IL-6、TNF值均开始升高,在手术当天(骨折第6d)达到顶峰,然后逐渐降低。结论骨折及手术创伤均可致患者体内IL-6、TNF升高,通过血清IL-6、TNF水平监测,可为严重多发骨折患者临床手术治疗、感染控制等提供重要依据。
简介:BackgroundCoronarymicroembolization(CME)ischaracterizedbydistalmicrovascularocclusion.However,theinflammatorymechanismsandtherapeutictargetsofCMEarelargelyunknown.MethodsAtotalof11GuangxiBamaminiatureswinesweredividedintotwogroups:sham(n=5)andCME(n=6).MicrosphereswereinjectedintotheleftanteriordescendingarteryoftheCMEgrouptomakeananimalmodelofCME.TheexpressionsofmicroRNA-146a(miR-146a)andIRAK1,TRAF6,andAUF1inthemyocardiumweredetectedbyqPCR.ResultsIntheCMEgroup,microspheres,microinfarction,andinflammatorycellinfiltrationwerefoundunderanopticalmicroscope.TheexpressionlevelsofmiR-146awerelowinbothgroups.AfterCME,theexpressionlevelsofIRAK1,TRAF6,andAUF1intheCMEgroupwereupregulatedcomparedwiththoseintheshamgroup(P<0.01;P<0.05;P<0.05,respectively).ConclusionsAUF1,IRAK1andTRAF6,butnotmiR-146a,couldbeinvolved,inmyocardiuminflammationfollowingCME.
简介:目的旨在阐明蛋白酪氨酸磷酸酶非受体型6(tyrosineproteinphosphatasenon-receptortype6,PTPN6)是否对心脏HERG钾通道电流具有调控的作用。方法聚合酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)技术构建pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒;应用脂质体Lipofectamine2000将各种质粒转染进入HEK293细胞;应用膜片钳技术分别检测对照组(pcDNA3.0-HERG单独转染HEK293细胞)、PTPN6过度表达组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞)以及抑制剂组(pcDNA3.0-HERG和pcDNA3.1-PTPN6-EGFP共转染HEK293细胞,并加入蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠)的HERG钾通道的脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度以及去激活时间常数Tau等。结果成功构建了pcDNA3.1-PTPN6-EGFP质粒,测序结果表明基因序列正确,荧光显微镜下可观察到HEK293细胞中绿色荧光蛋白表达;全细胞膜片钳电生理检测发现,PTPN6过度表达组的脉冲电流最大电流密度[(36.42±2.76)pA/pF]、尾电流最大电流密[(84.73±7.18)pA/pF]均较对照组[(45.92±3.18)pA/pF、(108.43±7.98)pA/pF]显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);而抑制剂组脉冲电流最大电流密度、尾电流最大电流密度[(47.10±2.96)pA/pF、(110.52±7.87)pA/pF]均较PTPN6过度表达组明显增大,差异有统计学意义(P<0.05);PTPN6过度表达组失活时间常数Tau[(785.59±90.05)ms]较对照组[(440.7±49.49)ms]明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PTPN6过度表达能使HERG钾通道的电流密度降低,且这一作用能被酪氨酸磷酸酶抑制剂逆转,提示PTPN6能通过催化HERG钾通道去磷酸化而发挥负性调控HERG钾通道电流的作用。
简介:BackgroundOurpreviousstudyshowedthe150mg/mLfetalcardiacsupernatant(FCS)couldinducedifferentiationofBMSCsintocardiomyocye-likecellswithoutcardiomyocytetouch,butdifferentiationefficiencyisnothighenough.Inhibitionofglycogensynthasekinase-3enhancedtheproliferationandsurvivesofstemcells.Wetestedif6-bromoindirubin-3-oxime(BIO,glycogensynthasekinase-3inhibitor)enhancestheeffectsofFCSondifferentiationofBMSCsandexplorethegrowthfactorsinFCS.MethodsBMSCswereisolatedfromthefemurandtibiaoffour-week-oldmaleSprague-Dawleyratsandco-culturedwithFCS(150mg/mL)thatwasmadefromfetalheartsfromnineteen-daypregnantWistarrats.BIOwithdifferentconcentration(0,1,10,and100nM)wasintroducedinculturedishes.Transforminggrowthfactorbeta1(TGF-β1),bonemorphogeneticprotein2(BMP-2)andAktincardiacsupernatantandculturemediumwereassayedwithELISAmethods.ResultsAfterco-culturingwithFCS,beatingmyotubeswereobservedin25.9%BMSCsdishesafter1to2weeks’culture.ThelevelsofTGF-β1andBMP-2inFCSconcentrationswerenomorethanthatinyoungandadultcardiacsupernatant.AllBIOgroupssignificantlyenhancedtheeffectsofFCSondifferentiationofBMSCsintothecardiomyocyte-likecells(1nM,83%;10nM,73%;100nM,100%).AktlevelswerehigherinBMSCsculturalmediumwithFCS.ConclusionsFCScouldinducethedifferentiationofBMSCsintothecardiomyocyte-likecells.TGF-β1andBMP-2mightnotplayaroleinthedifferentiationofBMSCsinducedbyFCS.BIOenhancedtheeffectsofFCSonthedifferentiationofBMSCsintocardiomyocyte-likecells,whichmightinvolvetheAktpathway.
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。