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20 个结果
  • 简介:目的:探讨氯胺酮在临床使用条件下对人体细胞遗传的损伤效应。方法:选择30名早期妊娠凝行人工流产术的孕妇,分别在使用氯胺酮前和使用后72h采集外周血,采用人体外周血淋巴细胞姊妹染色单体交换(SCE)试验,检测使用氯胺酮前与后的SCE发生频率。结果:用药前、后的SCE发生率分别为3.07±0.83/细胞与3.29±0.77/细胞,P=0.163。结论:在临床使用条件下,氯胺酮用于孕妇人工流产术未见明显的细胞遗传毒性

  • 标签: 氯胺酮 姊妹染色单体交换 SCE 临床使用 外周血淋巴细胞 人工流产术
  • 简介:临床工作中实施局部浸润麻醉时,常会在肌肉内注射一定量的局部麻醉药。然而不论是在动物实验中,还是在人体实验中,都有资料提示在临床常用浓度下,很多局部麻醉药都能产生明显的肌肉毒害效应。罗哌卡因是一种新型的局部麻醉药,其心血管和神经毒性都较低,但有关该药的肌肉毒性还鲜有报道。

  • 标签: 肌肉毒性 罗哌卡因 局部麻醉药 局部浸润麻醉 肌肉内注射 临床工作
  • 简介:目的:观察腺苷对犬油酸型急性肺损伤(acutelunginjury,ALl)的血流动力学、血气及呼吸功能的影响。方法:以0.11ml/kg油酸制造犬ALl模型后,随机将犬分为两组,Ⅰ组为对照组(n=5),单纯用机械通气治疗;Ⅱ组为实验组(n=6),采用机械通气+腺苷治疗。方法为:经中心静脉依次输注10、30、50及70μg/(kg·min)腺苷,每次输注15min,两次治疗间隔15min,经以50μg/(kg·min)腺苷持续输注1h。观察MAP、肺动脉压(PAP)、CVP、肺毛绷血管楔厘(PCWP)、每搏量(SV)、心输出量(CO)、动脉血氧分压(PaO2)、肺动态顺应性(Cdyn)等变化;并计算氧合指敷(PaO2/FiO2)及肺内分流率(Qs/Qt);同时进行肺组织病理学检查和肺组织的湿/干(W/D)测定。结果:与对照组相比,腺苷以10、30μg/(kg·min)治疗时,上述指标无显著差异;以50、70μg/(kg·min)治疗时,PAP显著降低(P<0.05),SV、CO显著增加(P<0.05)。治疗后2h,对照组PCWP升高,MAP降低(P<0.05);实验组无显著变化。此外,实验组W/D显著下降(P<0.05);病理学检查肺组织损害明显减轻。结论:腺苷能选择性作用于肺循环,降低PAP,改善心功能,减轻肺损伤。

  • 标签: 腺苷 急性肺损伤 动物实验 血流动力学 血气 呼吸功能
  • 简介:无创通气系指无需建立人工气道进行的机械通气支持,最早应用于慢性肺部疾患。由于其可避免因建立人工气道而带来的诸多并发症,近年来在急性呼吸衰竭病人中的应用逐渐增多。本文综述了无创正压通气在急性呼吸衰竭中应用的有效性和安全性,并介绍了相关领域最新的临床指南。

  • 标签: 无创正压通气 急性呼吸衰竭 并发症 有效性 安全性
  • 简介:目的:探讨手术后并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期诊断及有效治疗措施。方法:回顾28例急诊手术后并发ARDS病人的初起症状、生理参数变化以及病情转归资料,对早期诊断和治疗方案造行分析。结果:28例术后合并ARDS病人经抢救存活20例,死亡8例,占28.6%。结论:提高ARDS治愈率的关键在于尽早明确诊断,迅速施行有效的呼吸支持和综合治疗。

  • 标签: 急性呼吸窘迫综合征 急症手术后 多脏器功能障凝 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 术后并发 早期诊治
  • 简介:90年代早期,北京协和医院率先将“患者自控镇痛(patient-controlledanalgesia,PCA)”这一技术引入中国。“急性疼痛服务(acutepainservice,APS)”,即通过引入一支由不同专业人员组成的队伍专职于全院范围内所有急性疼痛的治疗。尽管欧美等在该方面积累了丰富的经验。但国内的发展仍显滞后,北京协和医院自2004年4月正式开展APS至2005年4月间,共收治1050例患者,在此作一回顾。

  • 标签: 术后镇痛 急性疼痛服务
  • 简介:目的:观察在急性高容血液稀释(AHH)中输注6%羟乙基淀粉(贺斯HES)和多聚明胶(佳乐施)对循环容量变化的影响。方法:择期腹部大手术病人50例,20-65岁,ASA基Ⅰ-Ⅱ,随机分为5组:对照组10例(C组)不进行血液稀释(下简称“血稀”);贺斯高容血稀组20例(分H15组和H45组,各10例),输入15ml/kg贺斯(30ml/min);佳乐施高容血稀组20例(分G15组和(145组,各10例)输注22.5ml/佳乐施(45ml/min)。记录各组血稀前(t1)、稀释完成(t2)、稀释后15min(t3)、稀释后30min(t4)、稀释后45min(t5)时的MAP、HR、CVP、Hct、稀释所用时间;应用99Tc标记人血清蛋白(HAS-99Tc)测定t3(稀释后15min)或t5(稀释后45min)的血浆容量(PV)和计算全血容量(BV)、结果:各组血稀后的CVP均较t1显着升高(P<001),贺斯组和佳乐施组CVP在t4和t5时比12下降,有显着性差异(P<0.05和P<0.01)。贺斯组H15和H45的PV分别为71±10ml/kg和605ml/kg,比C组(46±7ml/kg)有显着增加(P<0.01);H45的PV比H15组明显降低(P<0.01)。佳乐施组G15和G45的PV分别为66±18ml/kg和59±6ml/kg,比C组有显着增加(P<0.01),G45的PV比G15组明显降低(P<0.05)。结论:贺斯(6%/200/0.5)比佳乐施(多聚明胶)具有更强的容量扩充效应。输注贺斯15min时扩充的血容量为贺斯输注量的167%,45min时为95%;输注佳乐施15min时扩充的血容量为其输注量的89%,45min时为59%。

  • 标签: 血液稀释 血浆容量 高容量 血浆代用品 扩充效应 贺斯
  • 简介:目的:观察腰麻-硬膜外联合阻滞下实施血安定急性超容血液稀释对血流动力学及凝血功能的影响。方法:选择ASAI~Ⅱ级心肺功能正常的拟行下肢骨科手术患者30例,随机分为2组,每组各15例。I组输入血安定15毫升/公斤、Ⅱ组输入血安定20毫升/公斤,均于30分钟内输完,连续监测收缩压,舒张压,平均动脉压,心率,中心静脉压等,SONOCLOT分析仪监测Ⅱ组ACT、凝血速率和达峰时间。结果:经Student''''st-检验,两组的收缩压,平均动脉压,心率分别较血液稀释前下降有明显差异(P<0.05),舒张压,中心静脉压稀释前后无明显差异(P>0.05),两组间上术指标的比较无明显差异(P>0.05)。Ⅱ的ACT、凝血速率,达峰时间无明显差异(P>0.05),两组内血红蛋白、血球压积超容稀释后明显降低(P<0.05)。结论:急性超容血液稀释后缩压,平均动脉压,心率下降,可能与血液稀释的血液阻力下降和椎管内阻滞后的相对循环容量不足有关,椎管内阻滞有助于患者循环系统对高容量负荷的耐受功能,轻度急性超容血液稀释对凝血功能无明显影响。

  • 标签: 急性超容血液稀释 腰麻-硬膜外阻滞 联合阻滞 血流动力学 凝血功能 临床观察
  • 简介:目的:观察硬膜外自控镇痛对老年急性心肌缺血病人血浆单胺类递质的影响。方法:选择30例老年心肌缺血患者设为A组,随机又分成两组。A1组(n=15)T3-5硬膜外腔穿刺置管,注入1.0%N多卡因5ml,测阻滞平面为T1-6,接PCA泵持续治疗一周(PCEA治疗采用LCP模式);A2组(n=15)N用PCEA治疗,采用硝酸酯类药治疗。另选择30例健康成人作为正常对照组(设为B组)。结果:A组病人血浆单胺类神经递质明显高于B组。A1组PCEA治疗后明显下降,一周后基本恢复至正常值;A2组下降幅度不明显。结论:PCEA能有效抑制血浆单胺类神经递质释放,改善老年人的心肌缺血,保持机体内环境稳定。

  • 标签: 治疗 人血浆 PCEA 病人 单胺类神经递质 老年
  • 简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。

  • 标签: 急性肺损伤 血红素氧合酶-1 细胞凋亡 大鼠
  • 简介:传统急性肺水肿(APE)病理生理研究中,忽略了肺水肿发生后呼吸动力学改变对APE的促进作用。忽略肺水肿后缺氧以及患者精神,神经因素致内源性儿茶酚胺分泌增加对APE控制的不利影响,从而在治疗中仅仅关注引起APE的心血管因素,忽略了APE后呼吸动力学和神经内分泌改变会成为APE恶性循环的原因。近年来国外对机械通气(MV)应用于APE的研究表明,机械通气能够迅速改变APE后不利的呼吸动力学状况,在改善呼吸功能的同时改善心功能。并通过麻醉镇静剂的应用以及改善缺氧,阻断内源性儿茶酚胺分泌增加对APE的不利作用。随着机械通气技术逐步普及,MV应该成为APE抢救中的重要措施,为对于重症APE,有创通气优于无创通气。

  • 标签: 机械通气 急性肺水肿 麻醉