简介:通过检索2013年至2018年2月知网、维普、万方、pubmed等数据库中有关中医药治疗原发性骨质疏松疼痛症(primaryosteopototicpain,POPP)的文献,按照中医疗法和作用机理分析总结其临床应用的新进展。结果提示国内外治疗POPP的中医疗法主要集中在中药内服、针灸、推拿、中药熏蒸、中药外敷、中药离子导入、穴位注射、针刀、手法复位和健身气功等10个方面,中医药治疗POPP的研究水平显著提高,且中医与西医互相借鉴、互为补充、相互结合的趋势性越来越明显。认为目前相关研究在研究对象的选择、分组方法、干预措施、指标测量等方面仍存在不足,建议今后逐渐形成规范化的POPP研究指导策略,以期为中医药治疗POPP提供更加有利的循证医学证据,也为今后本病的临床研究设计和治疗方案提供借鉴和思路。
简介:目的观察地塞米松(Dex)不同剂量及不同作用时间对大鼠骨量、成骨细胞的影响.方法120只3月龄SD雌性大鼠,随机分对照组(生理盐水)、小剂量组(地塞米松1mg/kg)、中剂量组(地塞米松2.5mg/kg)、高剂量组(地塞米松5mg/kg),每组30只,2次/周肌内注射,分别干预4w、9w、12w.给药前及干预后采用双能X线骨密度仪测大鼠全身骨密度(BMD),免疫组化法检测骨组织碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原蛋白表达.从新生SD大鼠颅骨体外分离培养成骨细胞,随机分为5组:空白对照组、5×10^-8mol/LDex组、5×10^-7mol/LDex组、5×10^-6mol/LDex组、5×10^-5mol/LDex组,分别培养12h、24h、48h后,采用CCK8法检测成骨细胞增殖,采用RT-PCR检测成骨细胞ALPmRNA、Ⅰ型胶原mRNA表达.结果(1)干预4w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度与对照组无差异(P〉0.05).干预9w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),高剂量组大鼠骨密度低于小剂量组(P〈0.05);干预12w,不同剂量Dex组大鼠的骨密度均低于对照组(P〈0.05),且随着剂量的增加,大鼠的骨密度逐渐降低.(2)干预4w,ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达与对照组无差异(P〉0.05);干预9w,中剂量和高剂量组大鼠骨组织Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05),不同剂量组大鼠骨组织ALP蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);干预12w,大鼠骨组织ALP、Ⅰ型胶原蛋白表达均低于对照组(P〈0.05);随着Dex剂量的增加,大鼠骨组织ALP及Ⅰ型胶原蛋白表达逐渐降低.(3)体外分离培养成骨细胞干预12h,5×10^-6mol/LDex和5×10^-5mol/LDex均抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),5×10^-5mol/LDex组成骨细胞的ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达减少(P〈0.05);干预24h及48h,不同浓度Dex均明显抑制成骨细胞增殖(P〈0.05),ALP、Ⅰ型胶原mRNA表达明显减少(P〈0.05),呈剂量和时间依赖性.结论
简介:目的研究雌激素对去势骨质疏松症模型大鼠骨密度(bonemineraldensity,BMD)和骨代谢的影响,并探讨其治疗骨质疏松症的机制.方法将48只雌性SD大鼠随机分配成对照组、模型组、雌激素组和雌激素+三苯氧胺组,每组12只.除对照组外,其他各组大鼠采用双侧卵巢摘除法制备骨质疏松症模型.雌激素组给予尼尔雌醇(1mg/kg)灌胃,1次/周;雌激素+三苯氧胺组给予尼尔雌醇(1mg/kg)和三苯氧胺(3mg/kg)灌胃,1次/周;对照组和模型组分别使用等量生理盐水灌胃,均持续3个月.3个月后取材,检测大鼠左侧股骨BMD和股骨骨矿物盐含量、血清钙含量以及胫骨中骨骼钙含量;酶联免疫法检测大鼠血清碱性磷酸酶(alkalinephosphates,ALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(tartrateresistantacidphosphatase-5b,TRAP-5b)的含量;免疫组化检测大鼠胫骨中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)蛋白的表达情况.结果治疗前,与对照组比较其他各组血清钙含量和血清TRAP-5b含量均显著升高(P〈0.05),骨钙含量、BMD和骨矿物盐含量显著降低(P〈0.05),血清ALP含量无显著性变化(P〉0.05);治疗后,与模型组比较雌激素组血清钙含量、血清TRAP-5b含量以及胫骨组织RANKL蛋白表达均显著降低(P〈0.05),骨钙含量、血清ALP含量、BMD、骨矿物盐含量以及胫骨组织OPG蛋白表达均显著升高(P〈0.05),而治疗后,与模型组比较雌激素+三苯氧胺组各项指标变化差异无统计学意义(P〉0.05).结论雌激素通过显著性提高去卵巢骨质疏松模型大鼠骨骼钙、ALP、股骨骨密度、骨矿物盐以及OPG的含量,抑制骨钙流失、TRAP-5b及RANKL蛋白表达,达到改善骨质疏松的作用.
简介:目的基于网络药理学和生物信息学挖掘补肾活血胶囊的活性成分靶点和骨质疏松症的靶点,探究补肾活血胶囊抗骨质疏松的分子机制.方法通过采用网络药理学和生物信息学的相关手段,对补肾活血胶囊进行活性成分筛选、药物疾病靶点预测,明确补肾活血胶囊防治骨质疏松症的特异性靶点,分析其信号通路富集程度以探究其分子机制.结果通过TCMSP数据库检索共发现补肾活血胶囊相应成分1186个,根据OB值和DL值筛选出入血活性成分249个,在此基础上获得其预测靶点145个.通过二次挖掘GEO数据库的基因芯片筛选出明显的差异基因124个;检索疾病基因相关数据库共发现与骨质疏松症发生发展相关的已知的靶点基因356个.通过cytoscape构建并结合网络拓扑分析共筛选出关键基因229个;利用ClueGO富集分析显示,补肾活血胶囊除与直接作用于骨质疏松症关键节点涉及的信号通路,如Wnt信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路等有关,还对P13K-AKT信号通路、VEGF信号通路和甲状腺素信号通路等同时进行调控.结论补肾活血胶囊治疗骨质疏松症具有多成分、多靶点的特点;其主要通路不仅直接参与骨重建的细胞分化,调节成骨、破骨代谢平衡,还通过全身其他系统,如循环系统、神经系统等来干预和影响骨微环境,与目前抗骨质疏松的作用机制相符合.
简介:目的验证新型寰椎椎弓根螺钉离体生物力学稳定性。方法通过CT扫描获取1名健康成年男性志愿者C0~3图像信息,应用Hypermesh12.0等图像处理软件构建C0~3三维有限元模型并验证其有效性。置入新型寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉或传统寰椎椎弓根螺钉并枢椎椎弓根螺钉建立2种内固定模型,观察其前屈、后伸、侧曲、扭转等加载条件下C0/C1、C1/C2、C2/C3的活动度及内固定的应力分布,比较2种内固定的生物力学特性。结果置入新型螺钉后C1/C2扭转活动度比传统螺钉减少20.3318%,其他加载条件下活动度基本等同。在侧曲与扭转状态下,新型螺钉最大应力均小于传统螺钉,在前屈、后伸时最大应力相当。结论新型螺钉的生物力学稳定性与传统螺钉相当,在对抗扭转活动方面优于传统螺钉;新型螺钉使应力更加合理分散,最大应力减小,有助于降低内固定失效风险。
简介:目的观察补肾健脾活血方含药血清对UMR106细胞成骨分化和骨形成相关蛋白的影响。方法将实验动物随机分成空白血清组、低剂量血清组、中剂量血清组、高剂量血清组、阳性对照组,分别予以灌胃制备含药血清,并对其细胞进行加药培养,测定UMR106细胞培养72h后的检测增殖、ALP活性以及各组细胞OPN、RUNX2、BMP-2蛋白表达情况。结果与空白血清组比较,低、中、高剂量血清组和阳性对照组加药干预72h后,细胞吸光度值均较低(P〈0.05),而细胞ALP活性均较高(P〈0.05),且随着中药血清水平升高,ALP活性提高;与空白血清组相比,经中药含药血清培养后UMR106细胞OPN、RUNX2、BMP-2均显著上调(P〈0.05),且呈浓度梯度性变化,各中药含药血清组以高剂量组表达最为明显。结论表明补肾健脾活血方(骨康方)含药血清有促进UMR106细胞成骨分化和调节骨形成相关蛋白;且随着补肾健脾活血方(骨康方)水平的增高,成骨分化更明显。
简介:目的牛骨胶原蛋白肽(collagenpeptides,CP)化合物能够显著增加股骨骨密度,并改善股骨的微结构,在骨质疏松症的预防和治疗中发挥重要的作用,它通过口服给药的形式吸收入肠.然而,此过程的分子机制尚不清楚.因此,本研究以阐明牛骨CP化合物血清对成骨细胞增殖与分化的影响.方法制备牛骨CP化合物大鼠血清,牛骨CP化合物处理的实验组和未经处理的对照组大鼠血清浓度为3%、6%、10%,加到无血清的DMEM溶液中,用MTT法和流式细胞术分别检测牛骨CP血清对MC3T3-E1细胞增殖和细胞周期的影响.茜素红矿化染色检测牛骨CP血清对成骨细胞矿化,用ProPlus6图像软件定量分析茜素红染色的含量.结果MTT结果表明,3%、6%及10%的CP化合物含药血清与对照组相比,能够显著促进MC3T3-E1细胞增殖(P〈0.05).然后将3%CP化合物含药血清,对照组(control,CN)血清分别作用于MC3T3成骨细胞,培养3d,流式细胞术测定细胞周期.结果表明,与3%CN血清相比,3%CP血清组G1期比例显著减少,G2/S期比例显著增加(P〈0.01),表明牛骨CP通过促进G2/S期的百分含量而促进细胞的增殖.矿化染色结果表明CP血清处理21d后能显著促进成骨细胞的矿化(P〈0.05).结论牛骨CP血清在成骨细胞增殖与分化中起重要作用,为骨质疏松症的防治提供了理论依据.
简介:目的比较α-MEM和高糖DMEM两种培养基对小鼠破骨细胞前体细胞系RAW264.7细胞分化的影响.方法(1)根据培养基和是否添加核因子κB受体激活蛋白配体(receptoractivatorfornuclearfactor-κBligand,RANKL)将细胞分为4组:α-MEM培养基组、添加RANKL的α-MEM培养基组、高糖DMEM培养基组、添加RANKL的高糖DMEM培养基组;(2)于培养第3天收集细胞,分别通过qPCR、免疫印迹实验观察分化相关标记物抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrateresistantacidphosphatase,TRAP)、活化的T细胞核因子(nuclearfactorofactivatedT-cells1,NFATc1)、核因子κB受体活化因子(receptoractivatorfornuclearfactor-κB,RANK)和组织蛋白酶(Cathepsin)K的mRNA及蛋白表达水平,并做TRAP染色观察各组成熟破骨细胞的形成情况,探讨添加RANKL后α-MEM培养基和高糖DMEM培养基对RAW264.7细胞向破骨细胞分化的影响.结果(1)与添加RANKL的高糖DMEM培养基相比,添加RANKL的α-MEM培养基使RAW264.7细胞的分化相关标记物TRAP、NFATc1、RANK及cathepsinK的mRNA表达水平增加,TRAP、NFATc1及cathepsinK的蛋白表达水平增加;(2)在α-MEM培养基或高糖DMEM培养基中添加RANKL均可使RAW264.7细胞分化为成熟破骨细胞,但添加RANKL的α-MEM培养基处理的细胞组中形成的成熟破骨细胞更多.结论添加RANKL的α-MEM培养基有利于RAW264.7细胞向破骨细胞分化.
简介:循证临床指南是在广泛收集临床证据的基础上,按照循证医学的方法制定出的临床指导意见,有较强的实用性、科学性和有效性。《成人急性枢椎骨折循证临床诊疗指南》[1](以下简称《指南》)是国内首部关于枢椎骨折的循证临床指南,在借鉴国外指南的基础上,特别针对国内脊柱外科的医疗现状,对成人急性枢椎骨折提出了诊疗的基本推荐准则。指南是根据大量循证医学证据形成的。为了使指南具有较高的时效性,其所包含的推荐意见应与最新发表的研究证据相一致,而每天都有大量新的临床研究发表[2],指南编者需要持续检测和评估新文献,以确定指南是否需要更新,并根据相应更新流程进行定期更新。这样,指南才是当前最先进诊治水平的体现,才能为使用者提供最佳的决策建议[3-4]。
简介:目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽(procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP)和Ⅰ型胶原羧基端肽交联(βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX)水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30~54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组:30~34岁,35~39岁,40~44岁,45~49岁,50~54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为(39.51±5.85)岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35~39岁与40~44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义(P〉0.05);进一步将30~34岁及45~49岁水平分别与35~44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义(P〈0.05).因此将35~44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为:17.95~65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10~0.49ng/mL.结论北京地区35~44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.
简介:目的探讨脊髓型颈椎病(CSM)患者脊髓MRIT2加权像(MRIT2WI)高信号改变与血清维生素B12水平之间的关系。方法2007年6月—2010年6月,本院共收治确诊CSM患者91例,按照脊髓MRIT2WI有无高信号改变对患者进行分组,有高信号改变为研究组(47例),无高信号改变为对照组(44例)。对患者的血清维生素B12水平进行检测,并分析维生素B12水平与MRIT2WI高信号、性别、年龄、脊髓受压程度之间的关系。结果有高信号改变患者血清维生素B12水平明显降低,与无高信号改变患者相比差异具有统计学意义(P〈0.05)。高信号改变和维生素B12水平下降具有相关性。结论脊髓MRIT2WI高信号改变和血清维生素B12水平存在相关性,血清维生素B12水平可能与CSM的发生相关。
简介:目的调查分析沈阳市汉族医学生骨强度指数和体成分变化特点及两者之间的相关性,明确影响骨强度指数的主要因素。方法2017年4月选取沈阳汉族医学生1949例(男生721例,女生1228例),年龄19-21岁,采用超声骨密度仪和生物电阻抗分析仪,分别测量学生右足跟骨骨强度及体成分指标,采用多元逐步回归法研究骨强度指数与体成分各指标之间的关系。结果沈阳汉族医学生男、女生骨强度指数均在19岁时最高,之后20岁和21岁时骨强度指数均降低,且只有女生差异显著(P〈0.01);男生各年龄组骨强度指数值均大于女生(P〈0.01)。汉族男生各年龄组脂肪含量、体脂率及水肿系数均显著低于同年龄组女生结果(P〈0.01);除了19岁年龄组中腰臀围比,男生各年龄段体重、总水分、体质量指数(BMI)、腰臀围比、骨质、蛋白质、肌肉量、瘦体重、骨骼肌含量及基础代谢等指标均显著高于同年龄组女生结果(P〈0.01或P〈0.05)。多元线性逐步回归分析显示,汉族医学生骨强度指数与BMI和骨骼肌含量正相关(P〈0.01),与脂肪含量负相关(P=0.000)。结论沈阳汉族医学生骨强度指数在20岁和21岁时显著下降,女生骨强度指数下降情况较为严重,是骨质疏松的重点防护对象;BMI和骨骼肌含量是预防骨质疏松的保护性因素,而脂肪含量是引发骨质疏松的危险因素。
简介:目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST)。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson(VG)染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL)mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P〈0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P〈0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P〈0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P〈0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P〈0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P〈0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P〈0.05),当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高(P〈0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P〈0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P〈0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P〈0.05)。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。
简介:目的比较分析单纯椎体成形术与结合椎体内射频消融的椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折,在减少骨水泥渗漏、恢复椎体高度及缓解疼痛症状等方面的差异。方法收集2016年1月至2017年7月间,因骨质疏松导致椎体压缩性骨折住院接受椎体成形术的109例患者,男32例,女77例;年龄60~95岁,平均年龄77.0岁。分为单纯经皮穿刺骨水泥注入椎体成形术(percutaneousvertebroplasty,PVP)组和PVP联合射频消融(radiofrequencyablation,FRA)组。所有手术均由同一位手术医师完成。PVP组52例,处理66个伤椎;联合组57例,处理69个伤椎。分析比较两组患者的临床资料,包括手术操作时间、患者疼痛缓解程度、术前及术后椎体前后缘高度比、骨水泥总体渗漏和血管渗漏等指标。结果109例患者中术后视觉模拟评分(visualanaloguescale,VAS)均低于术前,差异具有统计学意义(P〈0.001);术后联合组低于PVP组,但两组比较差异无统计学意义(P〉0.05);两组患者手术操作时间比较差异无统计学意义(P〉0.05);术后伤椎前后缘高度比均大于术前,但差异无统计学意义(P〉0.05);两组伤椎骨水泥渗漏发生率28.9%,对照组26个椎体(37.7%),联合组13个椎体(19.7%),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05);两组血管渗漏发生率8.9%,对照组10个椎体(14.5%),联合组2个椎体(3.0%),两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论结合椎体内射频消融的椎体成形术在治疗骨质疏松性椎体压缩骨折上,能够降低骨水泥注入过程中的渗漏,尤其是椎旁血管的渗漏。
简介:目的观察补肾壮骨方防治芳香化酶抑制剂相关骨丢失(AIBL)的临床疗效及安全性,分析其与ERα基因rs9340799、rs2234693位点单核苷酸多态性(SNPs)的相关性。方法将116名接受AIs治疗的乳腺癌患者随机分为治疗组及对照组,均行SNPs测序,并口服钙剂+维生素D及常规中药治疗,治疗组同时加用补肾壮骨方(仙灵脾15g、补骨脂15g、骨碎补15g、菟丝子15g、淮牛膝30g)。比较两组患者治疗前、治疗后3个月和6个月的骨代谢指标PINP、β-CTX、腰椎及股骨骨密度(BMD)及雌二醇、促卵泡刺激素水平,并分析骨代谢变化与SNPs分型的关联性。结果治疗6个月,治疗组腰椎及股骨BMD表现均优于对照组(P<0.05),有效率高于对照组(P<0.001)。治疗组的骨形成指标PINP高于对照组,骨重吸收指标β-CTX值明显低于对照组(P<0.05)。ERα基因rs9340799与rs2234693位点SNPs对腰椎BMD值变化存在影响,纯合型A、T等位基因的腰椎BMD值治疗前后比较无统计学差异(P>0.05)。携带C、G等位基因患者的腰椎BMD值呈下降趋势。治疗期间,2组所有患者均未发现血常规、肝肾功能、血清雌二醇和促卵泡刺激素异常。结论补肾壮骨方具有较好防治AIBL的作用,能增加患者腰椎、股骨BMD,提高PINP水平和降低β-CTX水平。AIs对携带纯合型A、T基因的患者骨代谢影响较小,而C、G等位基因可能是患者发生AIBL的易感基因,补肾壮骨方能改善所有基因型患者的骨代谢异常,且具有安全性。
简介:骨质疏松虽然是一种系统性代谢性骨骼疾病,但其最大的危害却是局部脆性骨折.目前骨质疏松的治疗仍主要依赖于系统用药,但系统用药存在周期长、费用高、治疗依从性差、全身性副作用较大等缺陷.骨质疏松骨折好发部位非常集中,多集中在胸腰段和双髋,随着现代微创介入外科的迅速发展,使得局部治疗骨质疏松成为可能.局部药物治疗可以实现局部促进骨形成或者抑制骨吸收,从而在重点部位起到预防骨折、加速骨折愈合以及增强植入物稳定性的作用,弥补了系统用药的副作用及起效慢等缺点.局部治疗可通过局部注射药物或内植物表面涂层的药物释放以发挥作用,目前有多种呈递系统能够有效搭载并缓释具有生物活性的药物.双膦酸盐、甲状旁腺激素(parathyroidhormone,PTH)、骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein,BMP)、他汀类药物等都是常见的临床前研究药物.此外,靶向核因子κB受体活化因子(receptoractivatorofnuclearfactorkappa-B,RANK)和Wnt通路等生物靶向药也处在研究之中.总之,骨质疏松的局部治疗或能提供新的辅助治疗策略,联合应用系统用药和局部用药,取长补短,是未来治疗骨质疏松的研究及应用方向.
简介:脊柱结核作为常见的肺外结核,占骨关节结核的50%~60%[1]。严重者可导致脊柱后凸畸形甚至脊髓受压。脊柱结核复发率较低,但复发后常常导致窦道迁延不愈、脊柱畸形及继发性神经损伤。目前脊柱结核的治疗包括非手术治疗与手术治疗,其中手术治疗主要针对存在脊柱畸形、伴严重神经损伤的患者,以达到神经减压、纠正后凸、重建脊柱稳定性的目的[2]。由于结核病具有难治且易复发的特点,以及手术时机或方法选择不当、术中病灶清除不彻底、术后化疗不合理等原因,脊柱结核术后仍有1.28%~25.00%的复发率,需要二次治疗[3-4]。针对脊柱结核术后病情复杂多变的现状,建立个体化的复治方案尤为重要。本研究回顾性分析17例脊柱结核术后复发患者的临床资料,旨在总结复发原因及制定合理有效的治疗方案,现报告如下。
简介:颈椎后纵韧带骨化症(OPLL)是一种好发于亚洲人群的颈椎退行性疾病,由于颈椎的后纵韧带发生异位骨化,从而继发椎管狭窄、脊髓和神经根受压,导致肢体的运动和感觉功能障碍[1]。OPLL为亚洲人群颈脊髓受压的常见病因,首先由日本学者Tsukimato于1960年报道[2]。Fujimori等[3]通过对1500例日本病例的CT扫描分析发现,颈椎OPLL的发生率可达6.3%(男性8.3%,女性3.4%)。OPLL根据骨化物形态的不同可分为局灶型、节段型、连续型和混合型[4]。由于颈椎OPLL进展缓慢,患者早期可能无明显神经症状,一般选择非手术治疗。
简介:目的分析5种测量喙突形态的方法的数值变化,探讨何种指标对于判断喙突撞击症导致的肩胛下肌腱损伤最有意义,为临床诊断提供参考。方法收集我院100例肩胛下肌腱损伤患者的临床资料,其中男性42例,女性58例;左肩52例,右肩48例;损伤分级:0级22例,1级36例,2级23例,3级19例,行MRI检查,分别测量患者喙肱距离(coracoid-humeraldistance,CH)、喙突指数(coracoidindex,CI)、喙突体与关节盂之间的夹角(A1)、喙突颈与关节盂之间的夹角(A2)、喙突颈与喙突体之间的夹角(A3),整理、统计、分析数据。结果分别计算各组数据的P值(α=0.05),CH:P=0.000,差异有统计学意义;CI:P=0.259,差异无统计学意义;A1:P=0.018,差异无统计学意义;A2:P=0.007,差异有统计学意义;A3:P=0.000,差异有统计学意义。结论喙突的形态改变能在一定程度上导致喙突撞击症发生,最终引起肩胛下肌腱不同程度的损伤。