简介:一提到血糖、血压、血脂和胆固醇,中老年人往往谈"高"色变,恐惧万分,于是锲而不舍的求"低"。殊不知"高"固然不好,但有时"低"比"高"危害更大,不可小觑。尤其是中老年人,防"三高"更要注意防四"低"。低血糖五谷杂粮是葡萄糖和维生素B族的主要来源,是供给大脑细胞热量的主要成分。糖尿病人和体重超重者,应当积极控制饮食。但有些中老年人认为“有钱难买老来瘦”,为了预防高血糖而少吃或不吃主食,以蔬菜水果代替,久之会引起神经性厌食症,造成营养失衡,导致低血糖。正常的饮食要求每人每天吃主食300~400克,食物宜多样,以谷类为主,不要轻易减食。
简介:目的:评估国产苯扎贝特治疗高甘油三酯血症的疗效及安全性。方法:2006年5月至2007年7月,纳入研究的高甘油三酯血症患者132例随机分为3组:苯扎贝特组(59例),非诺贝特组(55例)及对照组(18例)。苯扎贝特组男45例,女14例,平均年龄(51.4±15.4)岁;非诺贝特组男42例,女13例,平均年龄(51.5±15.5)岁;对照组男13例,女5例,平均年龄(52.7±16.0)岁。苯扎贝特组给予苯扎贝特200mg,3次/d口服;非诺贝特组给予非诺贝特100mg,3次/d口服;对照组非药物治疗,疗程均3个月。比较3组患者治疗前后血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平,并观察出现的不良反应。结果:苯扎贝特组和非诺贝特组TG、TC、LDL—C水平治疗前分别为(3.16±0.60)、(5.25±0.56)、(2.76±0.45)和(3.13±0.55)、(5.28±0.52)、(2.82±0.41)mmol/L,治疗后分别降至(2.42±0.43)、(4.93±0.47)、(2.55±0.44)和(2.43±0.43)、(4.97±0.47)、(2.48±0.45)mmol/L,差异均有统计学意义(均P〈0.01);HDL—C水平治疗前分别为(1.09±0.18)、(1.10±0.16)mmol/L,治疗后分别升至(1.23±0.13)、(1.22±0.18)mmoL/L,差异有统计学意义(均P〈0.01)。对照组治疗后TG、TC、LDL—C水平分别为(3.10±0.40)、(5.22±0.42)、(2.81±0.57)mmol/L,均明显高于苯扎贝特组(P〈0.05,尸〈0.01),而TG、LDL—C水平明显高于非诺贝特组(P〈0.05,P〈O.01);HDL—C水平为(1.10±0.13)mmol/L,明显低于苯扎贝特组和非诺贝特组(均P〈0.05)。2个药物治疗组间各项指标差异均无统计学意义(均P〉0.05)。苯扎贝特组和非诺贝特组中出现胃肠道症状的患者分别有11�
简介:【摘要】目的:探析为高甘油三酯血症重症急性胰腺炎患者采取胰岛素联合肝素治疗方案的病情干预效果。方法:取 30例在我院确诊为高甘油三酯血症重症急性胰腺炎患者临床数据分析,研究时间范围在 2019年 1月 -2020年 1月间,随机数字表均等分为对照组、观察组,各组有 15例。对照组接受常规对症治疗,观察组常规治疗基础上给予胰岛素、肝素治疗。在疗程 2周后观察两组患者甘油三酯、总胆汁酸、淀粉酶及血液流变学(血浆粘度、全血高切粘度、全血低切粘度、红细胞聚集指数)等指标改善情况。结果:两组患者在接受治疗后甘油三酯、总胆汁酸及淀粉酶等指标均有改善,观察组患者改善幅度显著优于对照组( P< 0.05);两组患者在接受治疗后血液流变学相关数据均有改善,观察组患者改善幅度显著优于对照组( P< 0.05)。结论:为高甘油三酯血症重症急性胰腺炎患者在常规对症治疗基础上配合胰岛素、肝素能够进一步提高对病情的改善效果,值得临床推广。
简介:目的:研究过氧化物酶体增值物激活受体-α(Peroxisomeproliferator-activatedreceptor,PPAR-α)信号转导通路在高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大中的作用。方法:利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子(atrialnatriureticfactor,ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特及其相应阻断剂MK886对高糖高胰岛素致心肌肥大作用的影响。利用Realtime—PCR方法和westemblot方法分别检测PPAR—α及其下游因子环氧化酶-2(Cyclooxygenase2,Cox-2)mRNA及蛋白的表达。结果:在高糖高胰岛素模型组(25.5mmol/L葡萄糖与0.1gmol/L胰岛素),心肌细胞表面积、总蛋白含量和ANFmRNA表达明显增加(P〈0.01);但PPAR-αmRNA和蛋白的表达明显降低(P〈0.05);同时,Cox-2mRNA和蛋白的表达增加,明显高于对照组(P〈0.05)。然而PPAR-α的选择性激动剂非诺贝特(10^-6、3×10^-6和10^-5mol/L)呈浓度依赖性地抑制高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大(P〈0.01)。非诺贝特3×10^-6mol/L明显上调高糖高胰岛素模型组PPAR-αmRNA和蛋白的表达(P〈0.05),并阻遏其下游损伤性炎性因子Cox-2mRNA和蛋白的表达(P〈0.05)。同时,MK886可完全阻断非诺贝特对高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大模型组的上述改善作用(P〈0.05)。结论:PPAR-α及其下游炎症因子Cox-2参与了高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大。