简介:目的:观察灯盏乙素对过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞凋亡的抑制作用及其作用机制。方法:采用H2O2诱导PC12细胞凋亡模型,用碘化丙啶(PI)单染和PI/AnnexinV双染检测细胞凋亡,用DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA断裂,并采用RT-PCR检测Bcl-2mRNA表达、荧光光度法检测caspase-3活性。结果:灯盏乙素可以抑制H2O2诱导的膜磷脂酰丝氨酸外翻,增加Bcl-2mRNA表达,减小caspase-3活性,并降低DNA片段化和细胞凋亡率。结论:灯盏乙素显著抑制H2O2诱导的细胞凋亡,其抗细胞凋亡作用可能与其增加Bcl-2表达、抑制caspase-3活化有关。
简介:目的:研究姜黄素(Cur)对过氧化氢(H2O2)诱导的血管内皮细胞ECV304的作用及可能机制;方法:胎盘兰计数法分组观察在不同的时间点加入姜黄素后对H2O2诱导的ECV304细胞氧化损伤的作用.流式细胞仪分析细胞周期及细胞凋亡率的变化,试剂盒检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超歧化物氧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性的变化.结果:姜黄素0~100μmol·L-1与H2O2500μmol·L-1同时作用5h,随姜黄素浓度升高细胞存活率升高;25~100μmol·L-1姜黄素预先作用1h,再换为H2O2500μmol·L-1作用4h,细胞存活率明显下降;H2O2500μmol·L-1作用4h,再加入25~100μmol·L-1姜黄素作用1h,细胞存活率也升高.姜黄素对H2O2诱导的细胞凋亡没有明显的影响,但同时作用组、H2O2先作用组S期细胞所占比例升高,姜黄素先作用组S期细胞所占比例下降.同时作用组、H2O2先作用组的SOD、NO、GR水平相对升高,MDA水平下降,姜黄素先作用组的SOD、NO、GR水平相对下降,MDA水平升高.结论:姜黄素对H2O2诱导的血管内皮细胞ECV304有双重效应,即有保护效应也有细胞毒效应,与其作用时间点有关.
简介:摘要:目的:分析过氧化氢等离子体低温灭菌器在消毒供应室灭菌中的应用效果。方法:从医院消毒供应室选取手术器械包120份作为研究对象,随机分为环氧乙烷低温灭菌器组和过氧化氢等离子体低温灭菌组,每组60份,对两组的灭菌效果进行专业对比分析。结果:经过对比,发现过氧化氢等离子体低温灭菌组的综合性能与环氧乙烷低温灭菌器组无差异(P>0.05);对比灭菌时间相关指标,过氧化氢等离子体低温灭菌组在循环周期时间以及生物监测时间方面,均短于环氧乙烷低温灭菌器组(P<0.05)。结论:在消毒供应室灭菌工作中,应用过氧化氢等离子体低温灭菌器,具有良好效果,可保障对器械与医护人员的安全性,并能够进一步提高器械周转使用率,值得推广应用。
简介:目的探讨丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ水平与脂质过氧化物的关系。方法应用放免法测定胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF—Ⅰ)水平,化学法测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)含量,并与35名正常人作对照。结果62例丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ、MDA水平高于对照组(P〈0.01),而SOD、GSH—PX水平低于时照组(P〈0.01),相关分析显示:丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ水平与MDA呈正相关(r=0.6014,P〈0.01)。结论丙型肝炎患者血清IGF-Ⅱ水平的升高与活性氧代谢紊乱有关。
简介:过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)家族为核受体超家族成员,包括PPARα,PPARβ/δ和PPARγ三种亚型,其作用广泛,参与体内脂质代谢、葡萄糖代谢、细胞增殖分裂及细胞凋亡等多个生物学过程。其中PPARα分布最为广泛,广泛分布于身体各部位及各类免疫细胞中,并且在脂肪酸氧化率高的组织,如肝脏、心脏、骨骼肌中分布较多。PPARα与动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝、糖尿病等疾病的发生发展密切相关~[1-2]。
简介:目的观察膦甲酸钠联合微波治疗扁平疣的临床疗效及其对血清脂质过氧化物(LPO)和血清细胞因子的影响。方法108例顽固性扁平疣患者随机分为对照组和观察组,各54例。对照组采用微波治疗,观察组采用膦甲酸钠联合微波治疗。比较两组的疗效、复发率及治疗后白细胞介素(IL)、干扰素γ(IFN-γ)和LPO水平。结果观察组有效率高于对照组(P〈0.05),复发率低于对照组(P〈0.05);治疗后观察组IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IFN-γ、LPO水平优于对照组(P〈0.05)。结论膦甲酸钠联合微波治疗扁平疣临床疗效好,复发率低,并能显著改善患者血清IL、IFN-γ及LPO水平,平衡血清Th1/Th2细胞因子。
简介:大黄的主要有效成分是大多以苷形式存在的蒽醌类化合物。我们采用高效液相色谱法来测定组织和血浆中蒽醌类化合物(芦荟大黄素、大黄素、大黄酸、大黄酚和大黄素甲醚)的浓度。对家兔和大鼠灌胃给予不同制剂后大黄蒽醌类化合物的药代动力学参数和分布特征进行了研究,结果发现其在家兔和大鼠体内的消除过程满足二室模型,在大鼠体内的过程用大黄酸以及总蒽醌的量来计算出的主要药代动力学参数无统计学差异。大黄蒽醌类化合物主要分布于肾、肝、心和血中,并依次减少,蒽醌类化合物在体内主要以大黄酸的形式存在并由肾排出体外。可以以大黄酸作为指标成分来进行含大黄类成分的复方制剂在体内的药代动力学研究。
简介:目的探讨还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方对酒精性脂肪肝患者血清酶及脂质过氧化指标的影响。方法选择2014年2月—2015年10月就诊的酒精性脂肪肝92例,根据治疗方法分为观察组52例和对照组40例。对照组给予还原型谷胱甘肽治疗,观察组在对照组基础上联合自拟降脂方治疗。观察两组临床疗效、不良反应、治疗前后血脂、血清酶及脂质过氧化指标变化情况。结果观察组治疗总有效率高于对照组(P〈0.05)。两组治疗后总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、血清丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、天冬氨酸转氨酶、丙二醛水平较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶较治疗前升高,且观察组治疗后上述指标改善情况优于对照组(P〈0.05)。两组均未发生明显不良反应。结论还原型谷胱甘肽联合自拟降脂方能明显降低酒精性脂肪肝患者TG、TC及血清酶指标,有效改善患者肝功能,其作用机制可能为抑制肝脏脂质过氧化反应。
简介:目的;研究艾纳香二氢黄酮对脂质过氧化致损伤的恒河猴原代培养肝细胞及肝亚细胞的保护作用。方法:艾纳香二氢黄酮与原代培养肝细胞共育后,以CCl4或FeSO4-半胱氨酸致细胞损伤,以脂质过氧化产物丙二醛产生量及转氨酶的漏出量作为损伤程度指标,亚细胞结构与艾纳香二氢黄酮共育后,以FeSO4^-半胱氨酸致脂质过氧化,以丙二醛产生量徇过氧化损伤程度。结果:10及100μmol·L^-1的艾纳香二氢黄酮可降低被损伤的肝细胞中的丙二醛产生,降低转氨酶漏出,抑制肝亚细胞结构中丙二醛生成,结论:艾纳香二氢黄酮具有抑旨质过氧化作用及肝1`业细胞结构保护作用。
简介:目的研究晚期非酶糖基化终末产物(AGEs)对大鼠甲状腺细胞甲状腺球蛋白(TG)、甲状腺过氧化物酶(TPO)mRNA表达的影响,探讨糖尿病对甲状腺组织的损伤可能存在免疫机制以外的机制.方法以FRTL细胞为研究对象,给予不同浓度AGEs刺激24、48、72h后使用实时荧光定量PCR测定FRTL细胞TGmRNA和TPOmRNA的表达情况.结果24h:2.5mg/L组(TG2.27±0.25,TPO2.5±0.17)、5.0mg/L组(TG2.07±0.074,TPO1.08±0.15)、10.0mg/L组(TG2.13±0.16,TPO1.08±0.12)、AGEs抗体组(TG2.48±0.12,TPO2.43±0.89)表达水平均低于对照组(TG5.64±0.16,TPO5.19±0.25),差异有统计学意义(P<0.01);48h:2.5mg/L组(TG1.29±0.89,TPO3.44±0.40)、5.0mg/L组(TG1.22±0.16,TPO3.17±0.21)、10.0mg/L组(TG0.67±0.07,TPO1.4±0.13)、AGEs抗体组(TG3.93±0.14,TPO4.91±0.24)表达水平均低于对照组(TG6.17±0.31,TPO5.08±0.23),差异有统计学意义(P<0.01);72h:2.5mg/L组(TG1.25±0.57,TPO1.53±0.11)、5.0mg/L组(TG1.17±0.18,TPO1.61±0.03)、10mg/L组(TG1.09±0.07,TPO0.71±0.06)、AGEs抗体组(TG3.44±0.30,TPO3.06±0.19)表达水平均低于对照组(TG8.10±0.22,TPO8.35±0.25),差异有统计学意义(P<0.01).结论在体外从细胞和分子水平证明了AGEs对甲状腺细胞TGmRNA和TPOmRNA的表达水平有一定的影响,提示糖尿病对甲状腺组织的损伤可能存在免疫机制以外的机制.