简介:今年,全省安全生产工作的总体思路是:以科学发展观为指导,牢固树立安全发展理念,突出“一条主线”(即以继续深入开展“安全生产年”活动为主线,进一步深化、拓展和落实安全生产“三项行动”和“三项建设”各项工作措施),明确“两项主要任务”(一是有效防范、坚决遏制重特大事故,二是继续减少事故特别是较大事故总量),围绕构建安全生产“三张网”(责任网、监督网和保障网),努力在强化责任、严格监管、狠抓基层基础工作上下狠功夫;围绕提高安全生产“三个能力”(应急救援能力、事故处理能力和抵御风险能力),努力在科技兴安、依法治安和全民促安上下狠功夫;
简介:纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p〈0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。
简介:为研究汽油燃烧汽车尾气(简称汽油尾气)的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制,以人肺腺癌A549细胞为研究对象,采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用;通过测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变;并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响.结果显示汽油尾气在浓度≥0.0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性;汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降,在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异(p〈0.05).汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤,且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加;损伤后A549细胞修复发生较快,3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用,可影响A549细胞抗氧化酶活性,并可导致DNA的氧化损伤。
简介:我国城市当前普遍存在室外大气PM2.5与室内甲醛(FA)联合污染状况,二者均被报道在单独暴露下可以导致肺损伤并诱导和诱发哮喘的急性发作,但其联合污染的具体效应,以及分子机制目前尚不清楚。为探究PM2.5和/或甲醛暴露对小鼠的肺损伤及其可能的机制,分别将雄性Balb/c小鼠分为以下6组:对照组,AZD8055组,PM2.5组,FA组,PM2.5+FA组,PM2.5+FA+AZD8055组。染毒结束后,观察肺组织病理学变化;检测肺组织氧化损伤,活性氧(reactiveoxygenspecies,ROS),还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,DNA损伤,DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslink,DPC)系数和8羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)的含量,以及细胞凋亡、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的含量。结果表明,当吸入气态甲醛浓度为3mg·m-3,气道滴注PM2.5浓度为2.5mg·mL-1时,肺组织出现不同程度的支气管重塑和炎症细胞浸润。ROS显著上升,GSH显著下降,DPC、8-OH-dG以及Caspase-3都显著上升。添加AZD8055后,肺组织损伤效应更加显著。PM2.5复合甲醛的暴露导致小鼠肺损伤具有协同作用,氧化应激及其下游的DNA损伤可能是甲醛联合PM2.5致小鼠肺损伤的一种重要机制。
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)颗粒对人胚肺(HPF)细胞基因表达和基因功能的影响,使用粒径10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片方法,寻找差异表达基因,并对差异基因进行基因本体(GeneOntology,GO)分类.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,基因分类显示400条基因涉及生物学过程;415条基因涉及分子学功能;391条基因涉及细胞构成.纳米TiO2作为外界刺激物质,与细胞膜上的受体结合,影响钙、钾离子通道,上调细胞免疫和炎症反应相关的细胞因子TNF、IL1B、IL1A等基因表达.
简介:为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.
简介:为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5h甲醛+OVA组;(6)2h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35d。OVA致敏组、0.5h甲醛+OVA组、1h甲醛+OVA组、1.5h甲醛+OVA组、2h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5mgOVA+175mgAl(OH)_3+30mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30min·d^-1),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0mg·m^-3的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5h甲醛+OVA染毒组、2h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P〈0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。
简介:采用体外细胞暴露实验研究了人肺腺癌细胞系(A549)单层细胞暴露于50和500μg·mL-1两种浓度纳米氧化钛、纳米氧化硅、碳纳米管和晶体石英砂等四种颗粒物后产生的氧化应激和炎症反应.用细胞活度、细胞内活性氧总量和细胞上清液中白细胞介素8(IL-8)表达量表征暴露效应.研究结果表明,纳米氧化钛、纳米氧化硅和碳纳米管在体外暴露实验过程中均发生不同程度的聚集;细胞暴露48h后,三种纳米颗粒物均使A549细胞活度下降,诱导细胞产生过量活性氧,同时刺激细胞IL-8表达量增高;三种纳米颗粒物中,纳米氧化钛和纳米氧化硅对细胞活度影响较大,碳纳米管诱发的炎症效应较另两种纳米材料强.
简介:摘要:为了提升电厂集控系统的安全性与可靠性,本文采用文献综述和理论分析的方法,系统探讨了安全性评估和可靠性评估在电力系统中的关键作用及其方法与技术。安全性评估主要通过定义评估指标和应用模型,评估系统面临的潜在风险和安全威胁。可靠性评估则依赖于故障树分析和Monte Carlo方法,评估系统在不同场景下的运行稳定性。研究结果表明,技术改进、设备更新以及有效的人员培训和管理策略对提升系统整体运行质量具有重要意义。未来的研究将继续探索新技术在安全性和可靠性评估中的应用,以应对电力系统复杂性和能源供应的可持续性挑战,推动电力行业向智能化和可持续发展方向发展。
简介:西葫芦(CucurbitapepoL.)对土壤中持久性有机氯化物的超强吸收能力已被证实,意味其具有指示区域土壤持久性有机氯化物污染状况的潜能。本研究采用农田小区试验,考察了西葫芦不同组织器官(根、过渡茎、茎、叶和果实)在6个生长期对有机氯化物的累积吸收行为;采用同位素稀释高分辨气相色谱-高分辨质谱法,分析了种植土壤及西葫芦各组织器官中的21种有机氯农药(OCPs)和18种多氯联苯(PCBs)。结果表明,西葫芦可将根吸收的OCPs和PCBs传递到过渡茎和茎。不同生长期采集的西葫芦根、过渡茎和茎中的OCPs和PCBs浓度基本稳定,无明显生物稀释效应,且此3个组织器官中OCPs和PCBs的分布模式与土壤中的分布模式基本一致。因此,可以用西葫芦根和茎中持久性有机氯化物的浓度指示土壤中持久性有机氯化物的污染水平,根和茎的采样时间可以不受西葫芦生长期的限制。