简介：

简介：目的观察不同浓度的复方仙贞汤对TNF-α诱导的成骨细胞凋亡的影响.方法TNF-α培养液诱导体外培养成骨细胞凋亡后,分别加入不同浓度的复方仙贞汤,用流式细胞仪检测其对成骨细胞的凋亡率.结果复方仙贞汤1μg/ml组和500μg/ml组细胞凋亡率明显降低,与模型组和空白对照组相比,差异非常显著,其中1μg/ml组作用更强.500μg/ml可能是通过影响成骨细胞周期中的G0-G1和S期而达到抑制凋亡作用的,而1μg/ml组还能增加G2-M期成骨细胞.结论复方仙贞汤能抑制TNF-α诱导的成骨细胞凋亡,以低浓度(1μg/ml)抑制作用较好.

简介：

简介：摘要目的探讨Bag-1在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理学特征的关系。方法利用免疫组织化学染色方法检测55例结肠癌组织、33例癌旁结肠组织及15例正常结肠组织中Bag-1蛋白的表达情况，结合临床病理特征对其进行分析。结果Bag-1在结肠癌组织中的表达率显著高于癌旁组织和正常结肠组织中的表达率（P<0.05）；Bag-1的表达与肿瘤有无淋巴结转移、肿瘤分化程度及临床分期有关（P<0.05）；与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤浸润深度及癌胚抗原（CEA）等无关。结论Bag-1与结肠癌的生物学行为密切相关。

简介：摘要目的观察环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯和来氟米特在狼疮肾炎长期维持治疗中的疗效和副作用。方法回顾分析17例狼疮肾炎患者病例资料，在激素和环磷酰胺诱导治疗后，观察环磷酰胺、硫唑嘌呤、霉酚酸酯和来氟米特维持治疗后患者尿蛋白、肾功能、血沉、尿红细胞和补体C3变化情况及不良反应。结果环磷酰胺组1例随访10年，尿蛋白、血沉、尿红细胞和补体均正常，肾功能肌酐轻度升高，6例患者坚持治疗2年，各项指标明显缓解，3例患者因恶心呕吐、白细胞减少、感染等不良反应未能坚持治疗，停药后复发率高；硫唑嘌呤组1例患者维持治疗6年，各项指标稳定，未见不良反应；1例患者因血压高口服卡托普利，出现粒细胞缺乏；霉酚酸酯组2例患者维持治疗6年，蛋白尿明显降低，肾功能、血沉和补体正常，未见副作用；来氟米特组1例患者因血压明显升高，肾功能肌酐升高而退出，2例患者维持治疗3年，各项指标稳定。结论狼疮肾炎维持治疗可选用不同的免疫抑制剂，环磷酰胺疗效较好，但副作用较多，停药复发率高，其中硫唑嘌呤、霉酚酸酯和来氟米特患者耐受性好，副作用相对较小，复发率低。

简介：摘要从中医的病因病机出发、治法、方药运用等方面研究中医药在化疗后骨髓抑制的作用。我们从中医药应用单味中药、经典方以及自拟方控制血三系的下降，探讨中医药的研究进展，为临床指导中医药防治骨髓抑制提供指导作用。

简介：目的研究杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP表达的情况。方法建立杏仁核电刺激点燃的难治性癫痫大鼠模型，通过药物筛选用出耐药大鼠和药物敏感大鼠，采用免疫组织化学及westernblot的方法，分析比较凋亡抑制蛋白XIAP在耐药组与药物敏感组的表达。结果难治性癫痫大鼠脑内XIAP的表达明显高于药物敏感组。结论癫痫大鼠脑内凋亡抑制蛋白XIAP可能参与了难治性癫痫的耐药机制。

简介：【摘要】 目的：研究针对化疗后骨髓抑制期的白血病患者实施人性化护理干预的价值。 方法：选取2017年2月到2022年2月于我院就诊的白血病化疗后骨髓抑制期患者60例，随机数字表法分为两组，各30例，对照组实施常规护理，观察组实施人性化护理干预，比较两组患者护理后生活质量以及护理满意度。 结果：护理后，观察组生活质量评分显著高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；护理后，观察组患者对于护理人员的满意度显然高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。 结论：对化疗后骨髓抑制期的白血病患者实施人性化护理干预，可有效改善患者生活质量，提升患者护理满意度，值得在临床推广应用。

简介：摘要越来越多的证据显示，糖尿病与肿瘤发生、发展密切关联，降糖药物与肿瘤的相关性，尤其是降糖药物是否同时具备抗肿瘤作用逐渐成为内分泌和肿瘤研究的新热点。近来，一种新型口服降糖药钠-葡萄糖转运体(SGLT2)抑制剂被发现同时具备抑制肿瘤发生、发展的作用，该文对SGLT2抑制剂与肿瘤的相关性，尤其是SGLT2抑制剂抗肿瘤作用机制进行归纳综述，以期为降糖药物SGLT2抑制剂的抗肿瘤相关机制研究提供线索。

简介：无

简介：摘要分化抑制因子（inhibitor of diffenrentiation，Id）家族是一类广泛表达的转录调控因子，属于螺旋-环螺旋转录因子家族成员之一。研究表明在心脏胚胎发育期间Id家族在维持胚胎期干细胞的自我更新与细胞分化过程中起着关键性的"开关"作用。此外Id家族还参与各类心血管疾病的发生与发展，其作用机制可能通过调控生物钟而实现。因此，明确Id家族调控心脏发育的时间窗及心血管疾病发生发展的基本机制，对于理解胚胎发育过程中如何启动心脏发生及体内外疾病模型的建立具有指导性意义。

简介：摘要目的探讨地黄多糖(RPS)对血管钙化(VC)的作用及其作用机制。方法将8周龄雄性SD大鼠按随机数目表法分配原则分为3组：正常对照组(Con)、VC、VC+RPS组，每组12只。采用维生素D3(VD3)和尼古丁制备大鼠VC模型。VC+RPS组在造模后第2d开始予RPS灌胃，Con和VC组每天给予同剂量生理盐水灌胃，4周后处死动物并取材。茜素红染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)检测VC及凋亡；试剂盒检测血管中碱性磷酸酶(ALP)和钙离子含量；蛋白印迹法(Western blot)检测主动脉中Runx相关转录因子2(Runx2)、α-肌动蛋白(α-SMA)、B淋巴细胞瘤因子相关X蛋白(bax)、B淋巴细胞瘤2(bcl-2)、活化型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。多组间均数比较采用单因素方差分析。结果VC组ALP活性及钙含量高于Con组[(219.80±32.70) U/g、(197.32±28.30) μmol/g比(53.20±12.20) U/g、(20.46±5.30) μmol/g，F＝202.800、247.000，P<0.01]，VC+RPS组ALP活性及钙含量低于VC组[(122.00±21.50) U/g、(78.45±12.60) μmol/g比(219.80±32.70) U/g、(197.32±28.30) μmol/g，q＝16.630、20.720，P<0.01]；Tunel染色结果显示，VC组凋亡指数明显高于Con组[(62.30±7.40)%比(1.30±0.14)%，F＝197.700，P<0.01]，VC+RPS组凋亡指数低于VC组[(45.70±6.20)%比(62.30±7.40)%，q＝7.394，P<0.01]。VC组中α-SMA蛋白相对表达量低于Con组(0.74±0.03比1.00±0.03，F＝26.870，P<0.01)，VC+RPS组中α-SMA蛋白相对表达量高于VC组(1.01±0.25比(0.74±0.03，q＝9.037，P<0.01); VC组中Runx2表达高于Con组(1.75±0.08比1.00±0.05，F＝28.250，P<0.01)，VC+RPS组中Runx2表达低于VC组(1.44±0.07比1.75±0.08，F＝35.241，P<0.05)；VC组中bax蛋白相对表达量高于Con组(2.65±0.21比1.00±0.04，F＝113.400，P<0.01)，VC+RPS组中bax蛋白表达量低于VC组(1.51±0.12比2.65±0.21，q＝6.375，P<0.01)；VC组中bcl-2蛋白相对表达量低于Con组(0.51±0.05比1.00±0.02，F＝64.280，P<0.01)，VC+RPS组中bcl-2蛋白表达高于VC组(0.79±0.01比0.51±0.05，q＝9.061，P<0.01); VC组中Cleaved Caspase-3蛋白相对表达量高于Con组(5.92±0.38比1.00±0.03，F＝85.420，P<0.01)，VC+RPS组中Cleaved Caspase-3蛋白表达低于VC组(3.34±0.25比5.92±0.38，q＝9.695，P<0.01)。结论RPS可减轻VD3和尼古丁诱导的大鼠VC，其作用机制可能与RPS抑制血管细胞凋亡，从而阻止血管细胞成骨样转化及钙化有关。

简介：摘要目的探讨放射性125I粒子对肝癌裸鼠皮下移植瘤微血管形成的影响及其机制。方法构建人肝癌Huh7细胞裸鼠皮下移植瘤模型，将12只裸鼠用随机数表法分为观察组和对照组，每组6只。观察组移植瘤植入一枚活度为2.96×107Bq粒子，对照组植入一枚活度为0的空粒子。每4天测量1次移植瘤体积，记录肿瘤生长曲线。28 d后取下移植瘤，用免疫组织化学染色法检测CD31评估移植瘤微血管密度(MVD)。用免疫组织化学染色法检测血管内皮生长因子-A(VEGF-A)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达，并做半定量分析。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGF-A、HIF-1α mRNA的表达。结果观察组移植瘤的生长速度较对照组缓慢，粒子植入后12 d两组肿瘤体积差异有统计学意义(t＝3.167，P<0.05)，随着观察时间延长，两组肿瘤体积差距加大，在28 d时两组肿瘤体积分别为(963.61±89.56)mm3和(602.10±75.98)mm3(t＝7.122，P<0.05)。两组移植瘤组织中CD31均有表达，观察组的MVD较对照组少，差异有统计学意义(t＝6.360，P<0.05)。观察组VEGF-A、HIF-1α mRNA及蛋白的表达水平均低于对照组，差异均有统计学意义(t＝10.480、6.414、10.890、12.250，P<0.05)。结论放射性125I粒子通过降低肿瘤微血管密度抑制肝癌移植瘤的生长，其机制可能与VEGF-A、HIF-1α的mRNA及蛋白表达减少有关。

简介：摘要中药可抑制肺癌干细胞（LCSCs）增殖、侵袭、迁移及耐药蛋白表达，并诱导细胞凋亡，延缓自我更新，还能通过干预其生态位、免疫微环境及有氧糖酵解等多途径发挥抗肿瘤效应，其中涉及的生物标志物主要包括CD133、CD44、ALDH及ABCG2等，而相关的信号通路有Wnt/β-catenin、Hedgehog、Notch等。中医药干预LCSCs的研究总体偏少，多集中在基础研究，且选取的实验指标重复率高，涉及的细胞类型与信号通路较少；临床试验相对缺乏，欠缺与基础实验有机衔接。今后还需提高研究质量，并深入研究具有抗肺癌干细胞效应的中药，以推动肺癌的精准化治疗。

简介：摘要免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitors，ICIs）被应用于多种肿瘤的治疗，ICIs导致的免疫相关不良反应可发生在任何器官系统内，但极少累及肾脏。免疫相关不良反应肾损伤主要病理表现为急性间质性肾炎。本文报道1例经肾活检病理诊断明确的ICIs导致的急性肾损伤，并阐述其病因、临床表现及治疗。

简介：摘要随着免疫检查点抑制剂（ICI）的广泛使用，其不良反应也越来越引起人们的重视。由于上市时间短，中国人群的ICI不良反应数据不够充分，因此应重视和加强国内ICI不良反应监测。目前ICI不良反应监测存在的问题包括院内监测不足、院外监测不足、缺少特殊人群监测研究以及缺少对不良反应相关机制和预测指标的深入研究等。针对目前存在的问题，医疗机构应加强院内ICI不良反应的监测和管理工作，对社会药店应加强ICI等特殊药品的管理。可通过文献分析、不良反应信号挖掘分析、真实世界研究等形式进一步补充和完善ICI不良反应的监测数据。

简介：无

简介：摘要自2003年在家族性高胆固醇血症家系中鉴定出致病基因前蛋白转换酶枯草溶菌素9（PCSK9）以来，以PCSK9为靶点的抑制剂研发进展迅速。目前PCSK9抑制剂作为一类新型降脂药物已被广泛应用于包括家族性高胆固醇血症在内的广大心血管疾病患者。近年来研究表明，PCSK9抑制剂除了血脂调控作用外，还有潜在的抗炎、抗动脉和静脉血栓形成以及增强肿瘤免疫抑制剂疗效等功能，本文就PCSK9抑制剂多效性的相关研究进展进行总结，为PCSK9抑制剂的临床应用提供新的思路。

简介：无

简介：摘要目的探讨缺氧条件下，曲美他嗪(Trimetazidine，TMZ)对胆管细胞的保护作用及其机制。方法使用人正常肝内胆管细胞HIBEpiC构建胆管细胞缺氧模型，分为CON组、CoCl2组(150 μmol/L CoCl2)和CoCl2+TMZ组(TMZ预处理2 h+150 μmol/L CoCl2)；流式细胞技术检测胆管细胞凋亡率、活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测胆管细胞核因子红系2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2(bcl-2)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达。多组间比较采用单因素方差分析，组内两两比较采用Sidak t检验。结果流式细胞术结果显示，CoCl2组细胞凋亡率(13.86±1.47)明显高于CON组(1.15±0.26)，CoCl2+TMZ组(7.30±0.59)细胞凋亡率则明显低于CoCl2组(F＝93.493，P<0.05)；CoCl2组细胞内ROS水平(46.84±5.83)显著高于CON组(9.19±0.53)，CoCl2+TMZ组(25.69±6.04)显著低于CON组(F＝29.612，P<0.05)；CoCl2组线粒体膜电位水平(12.86±0.98)显著低于CON组(1.07±0.83)，CoCl2+TMZ组(6.58±0.89)显著高于CON组(F＝129.070，P<0.05)。CoCl2组的Nrf2、HO-1蛋白表达水平(0.617±0.042、0.895±0.036)高于CON组(0.229±0.020、0.430±0.037)，TMZ预处理后(0.884±0.046、1.028±0.037)显著高于CoCl2组(F＝151.190、147.650，P<0.05)；CoCl2组bcl-2蛋白表达水平(0.344±0.034)低于CON组(0.803±0.055)，CoCl2+TMZ组(0.612±0.050)显著高于CoCl2组(F＝48.337，P<0.05)；CoCl2组Cleaved Caspase-3表达水平(0.982±0.049)高于CON组(0.432±0.039)，TMZ预处理后(0.630±0.053)显著低于CoCl2组(F＝68.626，P<0.05)。结论缺氧条件下，曲美他嗪通过降低胆管细胞ROS产生，提高线粒体膜电位，抑制氧化应激及细胞凋亡发挥保护作用。