简介:目的:探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因(PTEN)和p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的差异表达及相关性,以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性,并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验,WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40%和68.52%;91.67%、85%和48.15%以及25%、45%和75.93%,与其他组相比,以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关(r=-0.236,P=0.028)。PTEN与p70S6K之间呈负相关(r=-0.301,P=0.005)。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系(r=0.315,P=0.003)。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性,p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性(P<0.05)。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达,提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。
简介:目的通过观察前列腺素(prostaglandin,PG)E2合成通路上各个酶在正常口腔黏膜、口腔黏膜不典型增生、口腔鳞状细胞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)中的表达情况,研究PGE2合成通路在OSCC发生过程中的作用。方法收集9例正常口腔黏膜、37例口腔黏膜不典型增生和53例口腔鳞状细胞癌的标本,提取组织中的mRNA,用RT-PCR观察PGE2合成同路上的各参与基因胞质型细胞磷脂酶(cytosolicphospholipaseA2,cPLA2)、环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-1、COX-2、膜相关前列腺素E合成酶(membrane-associatedprostaglandinEsynthase,mPGES)-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达情况。结果cPLA2、COX-2和mPGES-1的mRNA在口腔黏膜不典型增生和OSCC中的表达明显高于在口腔正常黏膜中的表达(P〈0.01),三者在不典型增生和OSCC中的表达无显著差异(P〉0.05)。COX-1和mPGES-2的mRNA在三种组织中的表达无明显差异(P〉0.05)。结论cPLA2-COX-2-mPGES-1作为PGE2的合成通路可能参与调控了OSCC的发生,提示cPLA2和mPGES-1可以作为OSCC化学治疗的新的分子靶标。
简介:目的:研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核(vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达变化。方法:于大鼠右上第一磨牙粘结方丝,抬高咬合0.5-0.8mm,建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型,通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度,实时荧光定量PCR(QPCR)观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果:咬合创伤第1天BMP-2表达下调,第3、7、14dBMP-2表达持续上调,28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平,14d组表达量最高(P〈0.05)。结论:BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达,表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致,即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达,牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。
简介:牙内陷是胚胎发育期间的牙发育畸形.其临床表现可分为多种类型。本文报道的是一个关于11类牙内陷伴广泛根尖周病变的患牙成功治疗的病例。方法:使用锥形束CT(CBCT)三维成像以确定牙内陷的形态并辅助制定治疗方案。采用牙髓治疗联合外科方法治疗以获得满意的疗效。结论:在本病例中,利用CBCT明确根管内部的形态及牙根外部形态的不规则性确保了治疗的成功。为期2年的随访结果显示患牙根尖周病变完全愈合。
简介:目的:探讨维生素K3(VitK3)对腺样囊性癌细胞的凋亡诱导作用及其与As2O3的联合效果。方法:体外培养人腺样囊性癌细胞株(SACC-83),分别以VitK3、As2O3以及两者联合孵育细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测对腺样囊性癌细胞的抑制率,Annexin-V/Pl双染色流式细胞技术检测凋亡细胞的百分数,倒置显微镜及AO/EB染色观察细胞凋亡后的形态。采用SPSS13.0软件包对数据进行方差分析和t检验。结果:体外实验表明,VitK3能抑制SACC-83细胞生长并呈剂量和时间依赖性,细胞死亡方式以凋亡为主。VitK3与As2O3联合应用时,具有协同作用。结论:VitK3能抑制腺样囊性癌细胞生长,并且与As2O3联合时有协同作用。
简介:目的观察机械应力下酪氨酸蛋白激酶(TPK)抑制剂和细胞松弛素D对体外培养的成骨样细胞细胞外信号调节激酶(ERK)1/2早期表达变化的影响。方法采用四点弯曲细胞力学加载装置系统,对人成骨样细胞进行加力:频率0.5Hz,加力板变形量4000ustrain牵张应力作用成骨样细胞(MG-63)5min时。使细胞发生单轴牵张和压缩应变。运用Westem免疫印迹检测不同方向应力应变下TPK抑制剂和细胞松弛素D对ERK1/2表达变化的影响。结果TPK抑制剂预处理后,牵张应力激活ERK的作用被明显阻断,与单纯张力组相比差异有统计学意义(P〈0.01):而压缩应力的诱导作用未受影响(P〉0.05):低剂量的细胞松弛素D处理后.压应力的诱导作用被明显阻断,ERK的磷酸化水平甚至低于基态,与单纯压力组相比差异有统计学意义(P〈0.01).而牵张应力对ERK的激活仅受到一定程度的影响,与单纯张应力组相比差异有统计学意义(P〈0.05)。结论力学信号可同时激活细胞内的细胞骨架、TPK转导通道.但各自主要激活的部分存在差别.无论是牵张还是压缩,成骨细胞对力学信号的感知和转导都与微丝细胞骨架密切相关.TPK的活化可能是牵张应力引起黏附斑复合物形成后的主要后续反应.压缩应力的主要后续反应与之关系不大。
简介:目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响,并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法:50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞.采用MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR(methylationspecificPCR,MSP)、反转录PCR(reversetranscrilotionPCR,RT—PCR)和实时定量PCR(real—timePCR)分析不同时间(2、4、8、16、24h)100nmol/LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果:TSA在50nmol/L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖(P〈0.05),并使细胞形态发生明显改变,抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol/LTSA处理ACC-2细胞2—16h后,p16^INK4a基因启动子区甲基化消失;处理2之4h后,p16^INK4amRNA表达显著增高。结论:TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平,使p16^INK4a基因表达升高,影响细胞周期,从而有效抑制ACC-2细胞的生长。
简介:目的:通过为期2年的前瞻性多中心研究,旨在评估牙槽嵴垂直骨增量术(verticalridgeaugmentation.VRA)后14周种植体修复负载后的成功率。材料和方法:在三家私人诊所选择20名患者,在拟种植区域实施VRA。富合镁的纳米羟基磷灰石(Mg-eHAP)作为唯一的骨充填材料,其表面覆盖钛加强型膨体聚四氟乙烯(e—PTFE)膜(Gore—Tex).同时植入共计42枚粗糙表面的种植体。为了优化美学效果.以高2mm的愈合基台取代覆盖螺帽。3个月后行二期手术,术后2周.采用平台转换技术戴入最终修复体。修复负载后的第12个月、24个月测量牙槽嵴垂直骨增量、种植修复的成功率、并发症及X线种植体边缘骨水平变化。并应用共振频率分析技术测量种植体植入期(TO期)、最终修复体戴入期(T1期)和修复后24个月(T2期)三个时间点的种植体稳定性指数(implantstabiIityquotient.ISQ)。结果:整个研究过程全部患者无一人退出.植入的种植体均较稳固,修复体无一例失败。初期临床评估牙槽嵴垂直骨高度吸收平均为41mm,1例出现后期膜暴露。20例患者中有19例的全部植入骨获得骨再生,平均骨增高量为5.6mm。X线显示修复24个月后种植体间的平均骨再生量为1.0mm(s=0.48mm),与修复12个月后的骨增量比较无明显差异。统计学显示随时间的推移种植体周围有明显骨丧失,修复时种植体周围骨丧失平均0.3mm,修复1年后骨丧失为0.90mm.2年后达到098mm。而ISQ值却随时间的推移明显上升,在种植体植入时ISQ均值为493.最终修复后是639,修复负重2年达到73.6。结论:本临床研究表明牙槽嵴垂直骨增量术中应用钛加强型膨体聚四氟乙烯膜结合纳米镁羟基磷灰石能够保证表面粗糙种植体的种植成功率.甚至在其早期负重病例中也能获得成功。
简介:2011年6月24~25日,四川省口腔医学会第2届会员代表大会、四川省医学会口腔专业委员会第7届委员大会暨四川省第12次口腔医学学术会议在泸州医学院附属口腔医院隆重召开。四川大学华西口腔医学院周学东教授当选四川省口腔医学会第2届理事会会长、四川省医学会口腔专业委员会第7届主任委员。四川大学党委副书记、华西口腔医学院院长周学东教授,四川省科学技术协会学会部部长唐礼华,四川省医学会秘书长王伟,泸州医学院副院长曾晓荣,泸州市卫生局局长康江以及来自全省各地、市、州医院、口腔医学界的120多位代表参加了会议。会议由四川省口腔医学会副会长杨小民主持。