简介：<正>年节带来了更多的聚会,很多人不堪其扰,在我却是乐事。不论亲友,所有的闲谈雅叙都各自有动人处。往往,倾听某朋友言辞,眼前立时推移出一片原野,顺其指处,无限烂漫春光,原本花自开落,并无稀奇特别,然而,因了他的解析,便在细节处看到

简介：最先知道“白发”一词还是懵懂时代,我在严父的逼迫下,不得已读《唐诗三百首》,知道了李白是写白发的高手:“白发三千丈,缘愁似个长。不知明镜里,何处得秋霜。”原来白发有个美称叫“秋霜”,细细品之,悟其道理,白发之所以长达三千丈,只因一个“愁”字在其中作怪。于是我想千万别无端地犯愁,免得徒增白发惹人笑话。再读诗仙的《将进酒》:“君不见高堂明镜悲白发,朝如青丝暮成雪。”朝暮之间,青丝成雪,这是何等的悲哀!

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简介：菊黄蟹肥，温馨怡人。蟹，尤其是阳澄湖的大闸蟹，肉质鲜嫩，味美可口，营养丰富。蟹的可食部分，含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、钙、磷、铁、核黄素、硫胺素、尼克酸、维生素、胆固醇及多种游离氨基酸等成分。其性寒、味咸，有小毒。食后入肝、胃经。功能清热散血、通经活络、续筋接骨。主治跌打损伤、瘀血肿痛、筋骨折伤，产后瘀血腹痛、难产、

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简介：中国的传统文化博大精深,包罗万象,特别说到'吃'的学问,更是充分发挥了大脑的奇思妙想,无所不尝其极。说中国人的餐桌是世界上最复杂的饮食结构体系也不为过。去年,一部关于中国人'吃'文化的纪录片《舌尖上的中国》红遍大江南北便可以代表广大吃货的心声。据统计,目前最流行的手机社交软件微信上关于吃的内容大概占70%。可见,吃,在咱们中国人的生活内容中占绝对优势地位,而满足口腹之欲也是决定咱们中国人幸福度的重要指标。由此一个关键问题就产生了,咱们爱吃,离不开吃,我们沉醉于食物的质感、醇香在颊舌间翻腾,味蕾间浸润,可是为了完成这一至高享受,咱们还需要一样关键性工具——牙齿。

简介：据英国《每日邮报》近日报道，澳大利亚巨型帝王蟹终于逃离了煮锅，将被送入英国水族馆展出。

简介：中国人多是美食家，金秋时节，自然不会忘记膏肥肉满的螃蟹。“九月团脐十月尖，持蟹赏菊菊花天”。每年的10月，在秋日赏菊时，也正是螃蟹黄多油满之时，螃蟹自然亦是一些家庭中必备的美味佐食。置身一些水产市场和冷鲜超市，肥肥的螃蟹均已张牙舞爪等待食客的购买，一些饭店的菜单中也将螃蟹作为主推品种。吃蟹的讲究有很多，有不少人稍不注意在食蟹后就会出现腹泻，营养专家提醒，螃蟹味虽美却应食之有道。

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简介：摘要目的：研究明/暗适应时间对正常成年食蟹猴闪光视网膜电图（ERG）结果的影响。方法：实验研究。选取3只成年食蟹猴，分别于暗适应20、40、60 min后用国际临床视觉电生理会标准参数刺激，常规程序记录暗适应ERG，在暗适应40 min后，分别明适应1、5、10 min记录明适应ERG。采用单因素方差分析比较各时间段振幅与潜伏期变化。结果：不同暗适应时间，a、b波和震荡电位OPs的潜伏期差异均无统计学意义（F=0.052，P=0.949），暗适应时间小于40 min时，a、b波和OPs的振幅随暗适应时间增加而显著增大（F=50.800，P<0.001）；暗适应40 min时，振幅达到最大，且不再随暗适应时间增加而增大（F=0.016，P=0.899）。明适应a、b波的潜伏期同样不受明适应时间的影响（F=0.980，P=0.381），a、b波的振幅在明适应5 min后达到最大（F=4.789，P=0.036）且随时间延长趋于平稳（F=0.135，P=0.717）。结论：在一定时间内，明/暗适应时间对食蟹猴闪光ERG结果影响较大，故对食蟹猴暗适应ERG记录的时间不宜少于40 min，而明适应ERG在5 min后即可记录。

简介：目的分离、培养成年食蟹猴脑室下区神经前体细胞并研究其生物学特性。方法取成年食蟹猴脑室下区组织，经木瓜蛋白酶和脱氧核糖核酸酶消化后，接种于DMEM-F12无血清培养基中。结果神经前体细胞可以增殖形成神经球，经免疫细胞化学方法检验这些细胞呈现巢蛋白nestin阳性．神经球分化后的细胞表达胶质细胞的标记物及神经元的标记物。脑室下区来源的神经球进行自主分化时可分化成神经元和胶质细胞，但分化成神经元的比例都很少。结论从食蟹猴脑室下区分离培养的细胞可以在体外增殖形成神经球．并可分化为神经元和胶质细胞，符合神经前体细胞的生物学性状。

简介：摘要目的研究猪来源抗胸腺细胞球蛋白（ATG）对食蟹猴免疫功能的影响。方法ATG倍比稀释与食蟹猴淋巴细胞孵育，流式检测细胞毒；ATG单纯给药组分为低剂量组（250mg/日）及高剂量组（750mg/日），分别连续给药5日，并于定期检测血常规以及用流式细胞仪检测CD3/CD20、CD4/CD8细胞的比例。结果ATG对食蟹猴淋巴细胞具有很强的杀伤作用，滴度为12时杀伤率为84.95%，直至滴度为1512时才降至10%以下；给药期间体内单纯给药高剂量组与低剂量组对总淋巴细胞清除率无明显差别，但各组对CD8+淋巴细胞杀伤作用均强于CD4+淋巴细胞（P<0.01）。结论ATG可以杀伤食蟹猴淋巴细胞，其中对CD8+淋巴细胞效果更显著。

简介：目的分析冷冻梭子蟹被霍乱弧菌污染的原因,提出可行的处理方案,防止此类事件再发生.方法对冷冻梭子蟹加工现场进行卫生学调查并抽取代表性样品送实验室按方法检验.结果经实验室培养检出霍乱弧菌1株.结论该批冻蟹已被霍乱弧菌(小川血清型)污染,须在检验检疫人员监督下销毁.

简介：摘要目的分析食蟹猴不同程度肝纤维化的磁共振灌注加权成像(MR-PWI)定量参数值的变化规律，探讨评价肝纤维化严重程度的MR-PWI最佳检测指标。方法以皮下注射四氯化碳溶液辅以饲喂高脂饲料的方法成功建立22只食蟹猴的肝纤维化模型，其中15只发展至早期肝硬化(即肝纤维化S4期)。采用配伍组设计对具有肝纤维化完整发展过程的15只食蟹猴进行Exchange肝脏双血供模型的MR-PWI对比研究，MR-PWI定量参数包括对比剂容积转运常数(ktrans)、反流速率常数(kep)、血管外细胞外间隙容积分数(ve)、对比剂血浆容积分数(vp)、肝动脉灌注指数(HPI)。分析不同程度肝纤维化上述参数的变化规律及其与肝纤维化严重程度的相关性，并探讨最佳的MR-PWI检测指标。统计学方法采用配伍组设计(随机区组设计)方差分析、SNK-q检验、Spearman秩相关分析和ROC曲线分析。结果食蟹猴MR-PWI的ktrans、kep随着肝纤维化进展而下降，差异均有统计学意义(F＝685.228、99.718，P均<0.01)，肝纤维化各期(S1～S4)与正常肝组织(S0期)比较，差异均有统计学意义[(0.527±0.038)、(0.479±0.035)、(0.432±0.032)、(0.387±0.031) mL/min比(0.584±0.044) mL/min，P均<0.01；(2.193±0.307)、(1.997±0.301)、(1.624±0.174)、(1.532±0.130) mL/min比(2.565±0.482) mL/min，P均<0.01]；重度肝纤维化S3、S4期与轻度肝纤维化S1期和中度肝纤维化S2期比较，ktrans、kep差异均有统计学意义(P均<0.01)；但S3与S4期、S1与S2期的ktrans、kep比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。随着肝纤维化严重程度的进展，HPI逐渐增大，差异有统计学意义(F＝839.883，P<0.01)，S0～S4期HPI分别为0.244±0.022、0.317±0.035、0.421±0.046、0.546±0.043、0.651±0.058，各组间两两比较差异均有统计学意义(P均<0.01)。随着肝纤维化严重程度的进展，vp逐渐降低，ve逐渐增大，但S0～S4期组间比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。Spearman秩相关分析显示，ktrans、kep与肝纤维化严重程度呈负相关(rs ＝-0.875、-0.797，P均<0.01)，HPI与肝纤维化程度呈正相关(rs ＝0.959，P<0.01)。ROC曲线分析结果显示，ktrans、kep和HPI诊断早期肝硬化的AUC分别为0.852(95%CI 0.767～0.937)、0.799(95%CI 0.700～0.897)和0.967(95%CI 0.932～1.002)，最佳截断值分别为0.395 mL/min、1.561 mL/min和0.590，灵敏度分别为86.7%、79.6%和97.4%，特异度分别为77.4%、71.9%和93.1%。其中HPI诊断S1、S2、S3和S4期肝纤维化的最佳截断值分别为0.291、0.376、0.503和0.590，灵敏度分别为95.7%、93.8%、94.4%和97.4%，特异度分别为89.5%、84.7%、91.3%和92.7%。结论食蟹猴肝纤维化模型的MR-PWI参数值随肝纤维化发展而发生规律性变化，其中HPI是定量评价肝纤维化严重程度的最佳检测指标。

简介：摘要：蟹足肿是人特有的常见皮肤疾病，又名瘢痕疙瘩，痛痒强烈，侵袭率高，术后极易复发，严重影响工作和生活。为更好指导我省民间药丁毒豆在临床治疗蟹足肿的应用，本研究基于1H NMR代谢组学对丁毒豆抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖机制进行研究。首先应用MTT法检测丁毒豆对成纤维细胞存活率，进而应用1H NMR技术分析正常和丁毒豆作用的瘢痕疙瘩成纤维细胞差异代谢物，通过MetaboAnlyst平台筛选出主要代谢途径，最终在细胞水平上探讨丁毒豆治疗蟹足肿的整体作用机制。该研究不仅探索了民间药丁毒豆治疗蟹足肿机制研究新方法，而且为其在临床的合理应用提供科学依据。

简介：摘要目的观察间歇性θ短阵脉冲刺激(iTBS)对工作记忆模型食蟹猴空间延迟反应的影响。方法选取8只8~9岁的雄性食蟹猴，采用空间延迟反应实验构建工作记忆模型，并对食蟹猴进行工作记忆等行为学评估和检测，最终纳入工作记忆模型构建成功的食蟹猴6只，按照随机数字表法将其分为真刺激组和假刺激组，每组3只。真刺激组食蟹猴接受iTBS真刺激，假刺激组食蟹猴接受iTBS假刺激，刺激强度为35%最大输出强度、丛内刺激频率50 Hz、丛间刺激频率5 Hz，每刺激2 s间歇8 s，共刺激192 s，每日1次，共5 d。iTBS干预前、后，对食蟹猴进行称重及工作记忆能力评价，记录取食总体有效例数、较短延迟期及较长延迟期内取食有效例数。结果建模前、后和iTBS干预前、后，食蟹猴的体重差异均无统计学意义(P>0.05)。iTBS干预后，真刺激组食蟹猴取食总体有效例数为3只、较短延迟期内取食有效例数为3只，与假刺激组比较，差异有统计学意义(P<0.05)。较长延迟期内，真刺激组有2只、假刺激组有1只食蟹猴干预后的取食正确率提高超过10%，但2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论iTBS对工作记忆模型食蟹猴的空间延迟反应有一定影响，可提高其工作记忆能力。

简介：摘要目的探讨食蟹猴不同程度肝纤维化的氢质子磁共振波谱(1H-MRS)的变化规律，为研究人类不同程度肝纤维化的1H-MRS奠定理论依据。方法以四氯化碳（CCl4）成功建立22只食蟹猴的肝纤维化模型，其中发展至早期肝硬化（肝纤维化S4期）的有15只。对具有肝纤维化完整发展过程的15只食蟹猴的1H-MRS进行对比研究，分析食蟹猴不同程度肝纤维化的1H-MRS的变化规律。各研究指标的比较采用配伍组设计方差分析，组间两两比较用SNK q检验；1H-MRS研究指标与肝纤维化严重程度的相关性采用Spearman秩相关分析。结果食蟹猴1H-MRS的Cho随着肝纤维化严重程度的加重而增大，且肝纤维化各期（S1～S4）与正常肝组织（S0期）比较、重度肝纤维化S3、S4期与轻-中度肝纤维化S1、S2期比较，差异均有统计学意义（P < 0.01）。与S0期比较，S1期的lipid峰值明显增高，S2期有所回落，S3、S4期的lipid峰值则明显低于S0期，且肝纤维化S1、S3、S4期与S0期比较，差异均有统计学意义（P < 0.01）。随着肝纤维化严重程度的进展，Cho/lipid比值逐渐增大且组间差异均有统计学意义（P < 0.01），Cho/lipid比值与肝纤维化病理学分期的秩相关系数达0.98（P < 0.001）。ROC曲线分析显示，Cho/lipid比值为肝纤维化最具诊断意义的指标，Cho/lipid比值诊断肝纤维化和早期肝硬化的阈值分别为：肝纤维化≥0.028、早期肝硬化≥0.131（P < 0.01）。结论食蟹猴肝纤维化模型的1H-MRS随着肝纤维化严重程度的加重而发生规律性变化，其中Cho/lipid比值是肝纤维化分期最有诊断价值的指标，该规律可为研究人的肝纤维化奠定理论基础。

简介：摘要目的评价长期慢性1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶( 1-methyl-4-phenyl-1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPTP)诱导的帕金森病(Parkinson’s disease，PD)食蟹猴模型(左侧颈内动脉注射MPTP诱导成模后7年)运动与认知记忆功能障碍状态以及多巴丝肼和多奈哌齐干预后的影响。方法5只慢性PD模型食蟹猴，5只同年龄段健康食蟹猴作为正常对照。分别进行行为学评价，包括Kurlan评分量表评价PD症状严重程度；取食实验(pick up test，PUT)检测上肢精细运动；PAM(physical activity monitoring，PAM)分析24 h运动活动总量及12 h睡眠时段运动活动量的状况。此外，延迟匹配样品比对测试(delay matching-to-sample，DMTS)检测短时认知记忆功能。依次给予多巴丝肼口服10 d，每天2次，每次250 mg，间隔10 d后给予多奈哌齐口服干预14 d，每天1次，每次5 mg，并在分别给予两种药物干预后，测试上述行为学指标变化。结果长期慢性PD模型Kurlan评分[(4.10±1.01)分]显著高于正常对照组(0分)(P<0.01)；右侧上肢与正常对照相比，虽有随意运动但均不能完成取食动作(P<0.01)，左侧上肢取食时长[(23.14±7.96)s]与正常对照组[(12.52±2.71)s]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；24 h运动活动总量[(23 531.75±9 065.85)]与正常对照组[(52 750.34±27 598.89)]相比，差异无统计学意义(P>0.05)，12 h睡眠时段运动活动总量[(2 911.34±1 845.47)]与正常组[(3 310.67±1 721.63)]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟后的正确率分别为(61.60±9.21)%、(51.20±11.80)%、(49.60±8.29)%、(60.80±4.38)%，较正常对照组(分别为(96.80±3.35)%、(84.80±8.67)%、(80.80±7.69)%、(74.40±4.56)%)相比显著降低(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。给予多巴丝肼干预后，Kurlan评分为(2.60±0.38)分，与给药前[(4.10±1.01)分]相比，差异无统计学意义(P>0.05)；右侧上肢仍不能完成操作，左侧上肢取食时长[(15.40±4.14)s]较之给药前[(23.14±7.96)s]缩短(P<0.05)；24 h动物运动活动总量[(44 128.25±16 464.71)]高于给药前基线[(23 531.75±9 065.85)](P<0.05)，12 h睡眠时运动活动量(4 931.84±2 304.06)与给药前基线(2 911.34±1 845.47)相比，差异无统计学意义(P>0.05)；DMTS 5 s、10 s、15 s、30 s延迟正确率与给药前同样延迟的正确率相比，均差异无统计学意义(均P>0.05)。给予多奈哌齐干预后与给药前相比，各行为学指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论长期慢性PD模型仍存在PD症状以及不同程度的运动与认知记忆障碍。多巴丝肼干预后可改善运动损害行为，表明慢性长期PD模型动物脑内多巴胺神经系统功损害持续存在；多奈哌齐干预后对PD症状、运动与认知记忆均无影响，提示造成慢性PD模型食蟹猴的认知记忆障碍的潜在机理与阿尔茨海默病不同。