简介：目的：研究PC12细胞OGD/R后自噬与损伤的经时性变化以及黄芪甲苷的干预效应。方法：探讨PC12细胞OGD/R后不同时间自噬的变化及与细胞损伤的关系,初步确定细胞发生自噬性损伤的时间点,再制作PC12细胞OGD/R自噬性损伤模型,研究黄芪甲苷抗自噬性损伤的作用。结果：复糖复氧6~36h后,细胞存活率降低、LDH漏出率增加;用3-MA预处理后,可使复糖复氧6~12h细胞存活率降低、LDH漏出率增加,复糖复氧后24~36h相反。激光共聚焦和western-blot检测显示,复糖复氧后6hLC3、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值增加,至24h达高峰;p62蛋白表达随再复糖复氧时间的延长逐渐降低。黄芪甲苷对OGD2h复糖复氧24h的PC12细胞自噬具有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论：PC12在在OGD复糖复氧6~12h,自噬减轻神经细胞的损伤,而在24~36h后加重细胞损伤;黄芪甲苷可通过抑制细胞过度自噬诱导的细胞损伤,从而发挥对受损细胞的神经保护作用。

简介：目的观察玉泉丸联合盐酸贝那普利对2型糖尿病肾病患者的保护作用及其机制。方法将80例2型糖尿病肾病患者随机分为两组。对照组予以胰岛素及口服降糖药治疗，有合并症者配合相关药物对症治疗，同时口服盐酸贝那普利片。治疗组在基础治疗同时口服玉泉丸方水煎剂。两组均治疗2个月，观察两组治疗前后尿微量白蛋白（mA1b）、尿白蛋白排泄率（UAER）、糖化血红蛋白（HbA1c）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子-α（TNF—OL）和白细胞介素-1（IL-1）等的变化。结果治疗组mA1b、UAER、ET、TNF—α、IL-1明显下降，NO明显升高，与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论玉泉丸对DKD患者具有保护作用，其机制可能与保护内皮细胞功能、减轻炎症反应有关。

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简介：目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24h组、电针72h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24h组和电针72h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12h治疗30min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24h和72h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Westernblot分别检测Ngb、p38MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针24h组及72h组Ngb阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。

简介：

简介：目的:探讨五味子水提取液(SWE)对APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层的神经细胞保护作用。方法:将C57BL/6小鼠分为正常组(Control),模型组(APP/PS1双转基因小鼠,Tg)和给药组(Tg+10、30、50mg/kg的SWE,灌胃40d);水迷宫检测各组小鼠的学习与记忆能力;Nissl法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的形态;TUNEL法检测各组小鼠大脑皮层神经细胞的凋亡情况;硫代巴比妥酸检测丙二醛(DMA)含量;黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与模型组比较,灌胃SWE明显提高Tg小鼠的学习与记忆能力;改善大脑皮层神经细胞的形态;减少神经细胞凋亡;显著降低MDA的含量以及增强SOD的活性。结论:SWE对Tg小鼠大脑皮层的神经细胞有一定的保护作用,可能是通过减轻氧化应激造成的损伤来发挥治疗作用。

简介：为适应中药现代化、国际化的发展趋势,达到21世纪药学高等教育人才的培养目标,《天然药物化学》课程的教学法也必然发生改革。本文以黄酮类化合物为例,从教材知识文字理解、教师语言文字讲解、微课及慕课强化教学、虚拟仿真软件模拟、梯度实验教学5个教学过程探讨'五位一体'教学法在《天然药物化学》课程中的应用。结果显示:'五位一体'教学法能够使任课教师站在更高层面上设计教与学的内容,有效解决理论知识与实践相脱节的问题,激发了学生的学习兴趣,培养了学生独立思考和科研创新能力。

简介：

简介：<正>《无机化学》、《有机化学》、《物理化学》和《分析化学》等化学学科是高等中医药院校中药学专业的基础学科,而《无机化学》又是这些基础中的最基本学科。搞好《无机化学》教学,提高该学科的教学质量,对保证其他化学学科以及其他专业课程的教学

简介：

简介：摘要 目的：探讨分析蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔通过内质网应激保护扩张型心肌病大鼠心功能的机制。方法：选取20只雄性SD大鼠作为研究对象，并将其分为对比组和试验组（蒙药新Ⅱ+酒石酸美托洛尔）（每静脉注射注射阿霉素2mg/kg，4周后口服蒙药欣Ⅱ30mg/kg，每天1次，共4周）共2组（n=10）。8周后用高频心脏超声和血流动力学检测各组大鼠心脏结构和心功能指标，检测后处死大鼠，取出心脏进行HE染色、VG染色和电镜观察，检测心肌细胞凋亡TUNEL法检测心肌细胞内质网应激，Real-timePCR法检测心肌细胞GRP78、GRP94、促凋亡因子CHOP和caspase-3mRNA的表达水平。结果：同酒石酸美托洛尔组进行比较后，试验组大鼠心脏结构、心功能和血流动力学指标都获得了明显的好转（P＜0.05）。试验组大鼠心肌病理积分有效减轻 （P＜0.01）。蒙药新 II 号组大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 及促凋亡因子chop、caspase-3 mRNA 表达减少，细胞凋亡显著下降（P＜0.01）。结论：蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔能够通过缓解内质网应激及其介导的心肌细胞凋亡，减轻心肌病理改变，逆转心室结构重塑保护心功能。

简介：目的：观察GBE50对缺氧大鼠肺动脉高压的保护作用。方法：复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型。30只健康SD大鼠随机分为正常对照组（N）、模型组（M）和GBE50组。GBE50组于每天缺氧后按照80mg.kg-1口服GBE50,21天后观察管腔面积/管总面积（LA%）、RT-PCR测肺组织中的iNOS（诱导性NO合酶）活性的变化、用放免法测血浆中cGMP、NO含量。结果：与正常对照组比较,模型组cGMP、LA%明显降低（P〈0.01）,iNOSmRNA表达明显升高（P〈0.01）和NO的含量明显增加（P〈0.05）。与模型组比较,GBE50组LA%、iNOSmRNA明显下降（P〈0.05）和NO的含量明显增加（P〈0.05）,cGMP含量差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压有一定的保护作用。

简介：上海市中医药知识产权研究中心于2003年7月在上海市政府有关领导的倡议下，由上海市教委、上海市科委、上海市知识产权局、上海中医药大学共同协商成立，专门从事中医药知识产权方面的理论与实践研究，学术领域涉及与中医药有关法律研究，隶属于上海市中医药研究院。自成市以来，中心相继承担过国家中医药管理局重点项自和国家知识产权战略中的部分内容，