简介：摘要目的评价低温对小胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)时细胞极化及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、OGD/R组和OGD/R＋低温组(OGD/R＋HT组)。C组正常培养24 h，OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h，低温组在33 ℃低温培养箱中对细胞进行氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h处理。采用CCK-8法检测细胞存活率，分别采用免疫荧光及RT-qPCR法检测M1型小胶质细胞标志物CD32、iNOS及其mRNA、M2型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1及其mRNA的表达，分别采用Western blot法和RT-qPCR法检测TLR4、NF-κB及其mRNA的表达，采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度。结果与C组比较，OGD/R组和OGD/R＋HT组细胞存活率下降，CD32、iNOS、CD206、Arg-1、TLR4、NF-κB及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，OGD/R＋HT组细胞存活率升高，CD32、iNOS、TLR4和NF-κB及其mRNA表达下调，CD206、Arg-1及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β浓度降低，IL-10浓度升高(P<0.05)。结论低温可明显抑制小胶质细胞OGD/R时向M1型极化，并增加M2型水平，抑制炎症反应，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

简介：目的：研究分析氟离子环境对经烤瓷工序处理后金属耐腐蚀性能的影响。方法：制作金（Au）合金、纯钛（Ti）、钴铬（CoCr）合金、镍铬（NiCr）合金试件各6件,模拟临床烤瓷处理后分别置于人工唾液（A组）,含有0.2%NaF的人工唾液中（B组）,绘制极化曲线,获得并分析材料的自腐蚀电位和腐蚀电流密度。结果：B组与A组比较,镍铬合金、钴铬合金、纯钛自腐蚀电位负值增大,差异有统计学意义（P〈0.05）,金合金无差异。同种金属B组与A组相比腐蚀电流密度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：氟离子环境能使得烤瓷处理过金属的耐腐蚀性能下降,腐蚀速度加快。金合金与纯钛耐腐蚀性能较强,其次是CoCr合金,NiCr合金最差。

简介：在齿科的临床治疗中，金属合金常用于牙体及牙列缺损的修复。在口腔复杂的环境中，金属易发生电化学腐蚀，析出金属离子。这些金属离子会在局部或全身分布，引起局部或全身的过敏反应。体内外实验已发现金属离子会造成细胞DNA的损伤，导致细胞因子释放的增加。但是，金属离子的细胞毒性反应机制目前尚没有充分的研究来证实。本文对导致齿科金属腐蚀的因素和细胞毒性的研究进展做一综述。

简介：摘要针对油气集输管道放置在海洋中所出现的腐蚀情况进行研究，研究出相应的防护措施。再立足于现下所拥有的关于管道腐蚀情况的数据以及所掌握能够实施的补救措施，进一步阐明管道位于海洋中出现的情况以及腐蚀程度，且按管道的类型进行分类，依据管道类型的不同又分别实施不同的防护方法。基于以上，又对海洋管道未来的发展趋势进行了展望与设想。根据研究可以得出当下对海底的管道防腐设备的研究还不够深入，不能满足时下的需求。今后除了加强对海底管道防腐的研究，对海洋地形的掌握的深入也是必不可少的。

简介：

简介：摘要目的评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养，O组于37 ℃厌氧孵育箱(含94%N2、1%O2和5%CO2)氧糖剥夺4 h，于复氧复糖24 h；M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后，氧糖剥夺4 h，复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况，qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达，Western blot法检测AQP4及porimin的表达。结果与C组相比，O组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)；与O组相比，M组miR-205-3p表达上调，细胞活力升高，细胞损伤率及胀亡率降低，AQP4及其mRNA和porimin表达下调，I组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，I组细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程，与调控AQP4表达有关。

简介：摘要目的观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白（protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP）51对线粒体-内质网结构偶联（the mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs）的影响，探讨其在小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复糖复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤中的作用。方法将指数生长的N2a细胞株置于37 ℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱内培养至细胞密度达70%，按照随机数字表法分为4组：对照组（C组）、氧糖剥夺/复糖复氧组（OGD/R组）、干扰小RNA（small interfering RNA, siRNA）-PTPIP51转染组（siRNA组）、siRNA-NC转染组（NC组）。OGD/R模型制备：将N2a细胞高糖培养液换成低糖培养液，置于37 ℃、5%CO2、95% N2缺氧环境中培养3 h后重新置于高糖培养液中正常条件下培养。C组继续在正常条件下培养；OGD/R组仅制备OGD/R模型；siRNA组与NC组在OGD/R模型制备前48 h分别转染siRNA-PTPIP51及siRNA-NC，余同OGD/R组。各组于复糖复氧12 h、24 h后收集细胞检测。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）检测PTPIP51 mRNA表达水平，Western blot检测PTPIP51蛋白水平，共聚焦显微镜观察线粒体-内质网共定位水平。结果与C组比较，其他3组细胞存活率降低（P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，siRNA组细胞存活率升高(P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均降低（P<0.05）。结论PTPIP51表达上调介导的线粒体-内质网共定位水平提高是N2a细胞OGD/R损伤的机制之一。

简介：摘要目的评价氧连氮-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)转移酶(OGT)在甲烷减轻大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤中的作用及其与Nrf2表达的关系。方法原代培养的大鼠脊髓神经元，以1×105个/ml密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝60)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)、甲烷组(M组)和甲烷＋OGT抑制剂四氧嘧啶组(MA组)。采用无糖-无血清Earle平衡盐液，在37 ℃、5%CO2-95%N2缺氧培养箱中孵育2 h，然后正常培养的方法制备脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤模型。M组于复氧复糖时在培养液中加入200 μl甲烷饱和生理盐水(甲烷终浓度1.8 mmol/L)；MA组于M组复氧复糖后10 min在培养液中加入8 mmol/L四氧嘧啶。复氧复糖12 h时，测定神经元存活率、LDH漏出率和凋亡率；采用染色质免疫沉淀和实时荧光定量PCR(qPCR)法检测Nrf2基因启动子区OGT和H3K4me3表达水平；提取核蛋白，采用免疫沉淀和Western blot法测定H3K4甲基转移酶复合物调节亚基RBBP5的O-GlcNAc糖基化水平；采用邻位连接法检测H3K4甲基转移酶复合物催化亚基MLL1与组蛋白H3空间邻近水平；采用Western blot和qPCR法测定Nrf2及其mRNA的表达；采用ELISA法测定上清液SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA浓度。结果与C组比较，OGD/R组和M组神经元存活率降低，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度升高(P<0.01)；与OGD/R组比较，M组神经元存活率升高，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度降低，Nrf2启动子区OGT和H3K4me3表达上调，RBBP5亚基O-GlcNAc糖基化、MLL1亚基与组蛋白H3空间邻近水平增高，Nrf2及其mRNA表达上调，上清液SOD和CAT活性升高(P<0.01)；与M组比较，MA组神经元存活率降低，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度升高，Nrf2启动子区OGT和H3K4me3表达下调，RBBP5亚基O-GlcNAc糖基化、MLL1亚基与组蛋白H3空间邻近水平降低，Nrf2及其mRNA表达下调，SOD和CAT活性下降(P<0.05或0.01)。结论OGT参与了甲烷减轻大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤的过程，与上调Nrf2表达有关。

简介：摘要目的评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组(n＝23)：对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组(I组)。C组细胞常规培养，NC组、M组和I组分别转染试剂miR-188-5p阴性对照miRNA、激动剂及抑制剂后。氧糖剥夺3 h后复糖复氧制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型，于复糖复氧后24 h时采用CCK-8法检测细胞活力，检测LDH漏出量，采用RT-qPCR法检测miR-188-5p和SENP3 mRNA表达，采用Western blot法检测SENP3表达。采用双荧光素酶实验检测miR-188-5p与SENP3 mRNA的靶向关系。结果与C组比较，其余4组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，OGD/R组和I组miR-188-5p表达下调，M组miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)；与OGD/R组比较，I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，miR-188-5p表达下调，M组细胞活力增加，LDH漏出量下降，SENP3及其mRNA表达下调，miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)。双荧光素酶实验报告表明：miR-188-5p直接作用于SENP3。结论miR-188-5p参与了N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程，与靶向下调SENP3表达有关。

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简介：摘要目的探索分析氧代谢相关指标与重症脓毒症预后的临床分析.方法选择２０１４年１月到２０１５年１月期间在我院进行治疗的１００例重症脓毒症患者为研究对象,６５例存活(观察组),３５例死亡(对照组),研究分析第一天和第三天以及第七天患者的中心静脉血氧饱和度(scvo２)、动静脉CO２分压差P(cv－a)CO２,血乳酸水平及氧输送(DO２)的变化情况.结果对照组患者的死因均为多器官功能衰竭,对照组患者第一天和第三天以及第七天的血乳酸、动静脉CO２分压差P(cv－a)CO２水平显著高于观察组.对照组氧输送(DO２)、中心静脉血氧饱和度(scvo２)水平显著低于观察组,差异均具有统计学意义(P＜０．０５).结论七天内乳酸、动静脉二氧化碳分压差持续高于正常值,氧输送(DO２)、中心静脉血氧饱和度(scvo２)异常降低是重症脓毒症病人预后较差的独立危险因素,临床上进行上述指标的监测对重症脓毒症患者的治疗和预后具有重要的临床分析.关键词重症脓毒症;氧代谢;血乳酸;临床分析中图分类号R７２３．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－００５４－０１

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简介：摘要目的观察应用鼻氧管为支架固定胃管的效果。方法将100例留置胃管的患者随机分为两组，对照组50例，采用常规的胶布粘贴固定胃管；观察组50例，采用鼻氧管为支架固定胃管。比较两组的胃管脱出率和皮肤刺激发生率。结果在留置胃管的10d内观察组的胃管脱出率、皮肤刺激率明显低于对照组（P<0.01），差异有统计学意义，可认为观察组滑脱率、皮肤刺激率明显低于对照组。结论应用鼻氧管为支架固定胃管的方法优于常规方法。

简介：摘要目的观察高血压脑出血患者采用高压氧治疗的临床效果。方法将90例高血压脑出血患者随机分为45例观察组和45例对照组，观察组采用常规治疗配合高压氧治疗，对照组采用常规治疗，包括营养神经、降低颅脑压力。两组患者治疗15天后，对患者临床疗效进行对比。结果患者康复情况和生活质量，观察组均好于对照组；观察组总有效率95.6%显著高于对照组86.7%，具有统计学差异（P＜0.05）。结论同西医常规治疗相比，高血压脑出血患者采用高压氧治疗，能够取得更好效果，值得进行推广。

简介：摘要目的重型颅脑损伤患者进行高压氧治疗，能有效地降低致残率，促使病人早醒，提高生存质量。方法对我院高压氧治疗12例颅脑损伤引起昏迷而行气管切开的患者。结果在治疗过程中经有效护理，未发生肺部感染、气管内血肿、皮下气肿等并发症。结论在高压氧治疗气管切开的高压氧治疗过程中，能否做好舱内护理，关系到患者能否完成高压氧治疗和转危为安的一个重要因素。

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简介：摘要目的研究骨肉瘤患者癌肿组织中COX-2的mRNA表达水平及蛋白表达水平，并研究它们与患者临床特征之间的关系。方法本研究采用病例对照设计，同时通过实时定量逆转录-聚合酶链反应方法，比较40例骨肉瘤患者癌肿组织中COX-2表达水平与40例健康骨组织之间是否有差异。结果骨肉瘤组织中COX-2mRNA表达水平显著高于对照。COX-2水平与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关，肿瘤分化程度低、有淋巴结转移的患者癌肿组织中的COX-2mRNA水平升高。结论骨肉瘤组织中COX-2mRNA表达水平升高，且与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关。

简介：摘要目的探讨放射性膀胱炎高压氧治疗疗效。方法以2018年7月~2019年7月在我院接受治疗的64例患者作为本次研究对象，随机分为对照组和观察组。对照组患者实施常规治疗，观察组患者在此基础上给予高压氧治疗。对比分析两组患者治疗效果。结果观察组治疗总有效率为93.75%，高于对照组，对比有统计学意义（P＜0.05）；治疗前，两组患者膀胱容量、尿急、急迫性尿失禁次数基本相同，对比无统计学意义（P＞0.05），治疗后，观察组患者膀胱容量高于对照组，尿急、急迫性尿失禁次数低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；结论对放射性膀胱炎患者给予高压氧治疗，有效改善了患者的临床症状，临床治疗效果显著。

简介：恶性肿瘤死亡的主要原因系肿瘤的远处脏器转移。预防或降低肿瘤的转移对提高患者的生存率至关重要。目前关于恶性肿瘤转移有许多理论，如慢性炎症的诱导，

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