简介:白细胞介素-10(interleukin-10IL-10)又名细胞因子合成抑制因子(cytokinesynthesisinhibitoryfactor。CSIF)、B细胞衍生的T细胞生长因子(Bcell-derivedTcellgrowthfactor.B-TCGF)等,最初于1989年发现并报道,具有抗炎、免疫调节、抗肿瘤等多种作用。肾脏疾病常伴有单核巨噬细胞、肥大细胞的浸润及多种炎症介质的产生,增多.并可介导免疫反应。近年研究亦发现IL-10与肾脏疾病的发生、发展等有密切关系。本文就近年IL-10在肾脏疾病方面的研究进展做一综述。
简介:目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1(VFHR1)表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预(SB)组和假手术(SO)组,每组分3、6、12h3个时间点,每个时间点8只。以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型,sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg/kg体重。观察各组血清钙浓度,蛋白质印迹法(Westernblotting)分析骨组织磷酸化p38MAPK(P—p38MAPK)和TNF—α变化,实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h,SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为(2.50±0.08)mmol/L、(2.11±0.06)mmol/L和(2.35±0.10)mmol/L;骨组织P-p38MAPK表达量分别为0.14±0.04、0.80±0.06和0.33±0.05;骨组织TNF-α表达量分别为0、0.91±0.04和0.44±0.03;骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1.00±0.12、0.23±0.04和0.44±0.06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低(P〈0.01);骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加(P〈0.01)。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生,抑制该通路可改善ANP低钙血症。
简介:目的转录因子MEF2通过调控肌肉特异表达基因在病理性心肌肥厚的发生发展中发挥重要的作用,但是直到目前,MEF2下游靶基因所知甚少。方法和结果我们使用自主研发的cardiosignalscan对人、小鼠和原鸡的全基因组核心启动子序列进行筛选,发现了111条启动子区含有MEF2保守结合位点的基因。整合EST表达序列数据库后,我们发现C3orf43和C10orf71是两条受MEF2调控同时在肌肉特异表达的新基因。进一步的功能研究表明,C10orf71在病理性心脏肥厚中显著升高1.6倍(P=0.012),提示C10orf71可能参与了病理性心肌肥厚病程。结论C10orf71是一个新的受MEF2调控的在肌肉特异表达的新基因,并可能参与了病理性心肌肥厚病程。
简介:目的观察高血压人群中,在常规降压治疗的同时联用他汀类药物,通过对血脂指标、hs—CRP、颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块的的检测,探讨他汀类药物及早应用能否更好的控制动脉粥样硬化的进展。方法选取高血压的患者405例,分为对照组(202例),研究组(203例)均接受降压药物治疗,研究组同时予以瑞舒伐他汀钙10mg/日,研究周期为18个月,检测基线、6月、12月、嘏月时高敏c反应蛋白(hsCRP)、血脂系列;同时检查基线及18个月颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块。结果他汀组TC、TG、LDL—C、hsCRP在6、12、18个月检测指标均有下降,组内、组间比较(P〈0.05),HDL—C较对照组及基线均有升高(P〈0.05),差异有统计学意义,18个月IMT及斑块检出率较对照组及基线均有统计学差异(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀钙具有良好的调脂、抗炎和抗颈动脉粥样硬化作用。
简介:目的观察血液透析(HD)和腹膜透析(PD)对尿毒症患者营养状况、微炎症状态及钙磷代谢的影响。方法选取2016年1月至2018年2月在我院治疗的尿毒症患者114例为研究对象,采用随机数表法分为观察组与对照组,每组57例。对照组患者给予HD治疗,观察组患者给予PD治疗。两组患者均连续治疗3个月,检测比较治疗前后两组患者血清白介素-6(IL-6)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)以及血钙磷水平;采用改良定量主观综合营养整体评估表(MQSGA)评估治疗前后两组患者的营养状态。结果治疗前,两组患者的IL-6、hs-CRP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的IL-6、hs-CRP水平均显著降低,观察组患者的IL-6、hs-CRP水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的MQSGA评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的MQSGA评分均显著下降,观察组患者的MQSGA评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者的高血磷发生率(7.02%)显著低于对照组(22.81%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论与HD比较,PD可下调尿毒症患者IL-6、hs-CRP水平,较好地改善患者的微炎症状态及营养状况,调节钙磷代谢。
简介:目的研究白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟-基因的交互作用。方法2005年,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A/C位点基因型及相关生化指标。结果共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析,-592A/A、-592A/C和-592C/C基因型频率分别为41.9%、46.5%和11.7%,符合Hardy—Weinberg平衡(P=0.417)。单因素、多因素及分层分析发现-592A/C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系。单因素分析显示,-592A/C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性,但调整年龄和性别后,-592C/C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用(OR=0.7,95%可信限:0.45-0.98),分层分析发现吸烟与-592A/C对斑块危险存在显著交互作用(P=0.048),-592C/C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中(OR,0.5,95%可信区间:0.3-0.8),戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平。结论白介素10基因-592C/C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用,而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用。
简介:目的:探讨1个凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺陷症家系的分子发病机制。方法:对先证者及家系成员凝血、抗凝及纤溶功能筛查以及凝血因子活性及抗原含量检测进行表型诊断;以WesternBlotting检测血浆中FⅩ抗原含量和分子量大小;以中和试验检测FⅩ的抑制物。以PCR方法对F10基因所有外显子及侧翼序列和5’端非翻译区进行扩增,产物纯化后直接测序进行基因诊断;构建F10基因突变表达质粒,瞬时转染HEK293T细胞,测定表达产物的FⅩ促凝活性(FⅩ:C)和FⅩ抗原含量(FⅩ:Ag)。结果:先证者FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为〈1%和53.36%,中和试验结果阴性,诊断为交叉反应物质阳性(CRM+)的FⅩ缺陷症。F10基因分析发现2个杂合突变:IVS5+1G〉A和Asp368del。Asp368del体外表达显示FⅩ:C和FⅩ:Ag分别为(0.52±0.04)%和(85.9±5.0)%,为CRM+突变。结论:F10基因双重杂合突变IVS5+1G〉A和Asp368del导致该家系遗传性FⅩ缺陷症。剪接位点突变IVS5+1G〉A导致内含子无法正常剪接,影响FⅩ正常表达。Asp368del突变蛋白能够正常表达,但功能降低。
简介:目的观察白介素10(IL-10)对ANP大鼠NF—κB和IL-12表达的影响,探讨IL-10的作用机制。方法将92只SD大鼠按随机分组法分为对照组、ANP组和IL-10干预组。采用3次腹腔注射左旋精氨酸(1.0mg/g体重)的方法制备ANP模型。对照组腹腔注射等量生理盐水。IL-10组在制模后2、5、8h分别于腹腔内注射IL-1010000U。制模后4、12、24、36h分批处死动物,观察血清淀粉酶、IL-12及胰腺组织NF—κB水平的变化。结果制模后24h点IL-10组胰腺病理分值为4.75±1.75,胰腺NF—κB含量为(112.89±34.48)μg/ml,血清淀粉酶含量为(1481.13±336.48)U/L,血清IL-12水平为(81.31±17.23)pg/ml,均明显低于同时点ANP组大鼠(P〈0.05或P〈0.01)。NF—κB和IL-12呈正相关(r=0.494,P〈0.01),两者与胰腺病理分值也呈正相关(r=0.447和r=0.603,P〈0.01)。结论IL-10对ANP有一定的治疗作用,其机能可能通过抑制NF—κB途径而抑制ANP的炎症反应。
简介:目的比较40mg和10mg阿托伐他汀对ACS合并糖尿病患者糖代谢基因Akt/Glut4的表达足否存在差异。方法80例ACS合并糖尿病患者随机分为阿托伐他汀40mg和10mg治疗组,于治疗前、治疗后1个月、3个月分别检测空腹血糖(FBG)、血脂等,并应用ELISA双抗体央心法测定血清中Akt/Glut4表达。结果阿托伐他汀10mg组,于治疗前、治疗后1个月及3个月AkI和Glut4表达水平筹异均尤统计学意义;40mg治疗组,治疗后3个月与治疗前比较,Akt和Glut4的表达均降低,有显著的统计学差异(P=0.008和P=0.033)。而对于FBG的影响:10rag组及40rag组治疗后3个月较治疗前有升高倾向,但差异无统计学意义(P值分别为0.852和0.650)。结论阿托伐他汀40mg的治疗剂量可以下调糖代谢基因Akt/Glut4在ACS合并糖尿病患者中的表达。40mg阿托伐他汀对空腹血糖的影响不鼎著.。