简介：目的:探讨过表达凋亡抑制基因c-FLIPS重组腺病毒对人肺腺癌细胞增殖和凋亡的作用。方法:构建过表达凋亡抑制c-FLIPs的重组腺病毒Ad5c-FLIPs,感染人肺腺癌细胞Calu-3。Real-timePCR检测感染前后c-FLIPs、CaSpaSe-8,CaSpase-1。和Bcl-2的表达。MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪检测感染Ad5c-FLIPs后人肺腺癌细胞的凋亡情况。结果:成功构建过表达c-FLIPs重组腺病毒Ad5c-FLIPs,real-timePCR检测凋亡抑制基因c-FLIPs在Calu-3细胞株高表达，过表达c-FLIPs基因，凋亡相关基因Capae-8、CaSpae-1。和Bcl-2的表达明显降低。MTT法检测感染前后细胞增殖情况发现，过表达c-FLIPs基因可诱导细胞增殖，流式细胞仪分析经PI染色后的Calu-3细胞株，对照组和腺病毒感染组细胞的凋亡率分别为（55.17±9.68)%和（10.97±1.66)%,差异具有统计学意义（P<0.05)。结论：凋亡抑制基因c-FLIPS可明显诱导人肺腺癌细胞增殖并抑制凋亡。

简介：目的：研究特异性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞株MKN-45是否有抑制增殖、诱导凋亡作用并初步探讨其作用机制。方法：采用四氮唑盐比色法（MTT法）观察细胞增殖活力改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期变化;透射电镜观察细胞超微结构的改变;DNA提取行琼脂糖凝胶电泳观察DNA的＂梯状＂条带;免疫组化观察bcl-2基因和bax基因表达情况。结果：MTT法显示随着塞来昔布浓度和作用时间增加,细胞抑制率上升。人胃癌细胞株MKN-45在25、50、75、100μmol/L塞来昔布浓度下,24小时细胞抑制率分别为（16.39±1.430%、（23.55±0.11）%、（62.78±1.42）%、（87.53±0.27）%,48小时细胞抑制率分别为（30.40±0.68）%、（46.18±1.80）%、（89.77±0.21）%、（97.94±0.18）%,（P〈0.05）;流式细胞仪测定塞来昔布组出现凋亡峰,50、100μmol/ml浓度的塞来昔布干预24小时后,人胃癌细胞株MKN-45凋亡率分别为（25.5±2.66）%、（57.23±2.19）%;透射电镜观察显示塞来昔布组细胞呈凋亡表现,核固缩、碎裂,染色质浓缩,边集;塞来昔布（50μmol/L、100μmol/L）组培养48小时后DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的梯状条带,而对照组细胞DNA未见梯状条带;免疫细胞化学法显示经塞来昔布干预后,凋亡蛋白Bax表达增加,而Bcl-2表达减少,并随时间和药物浓度变化而明显。结论：塞来昔布呈剂量、时间依赖性地抑制MKN-45细胞增殖,促进MKN-45细胞凋亡。其机制之一可能是通过减少Bcl-2的表达、增加Bax的表达,从而启动细胞凋亡途径。

简介：老年人的颅内肿瘤并非少见,治疗难度大。本文结合我们的临床经验,探讨老年人颅内肿瘤的临床特征,中西结合治疗以提高老年人颅内肿瘤的疗效。方法:本组收集65岁以上的老年颅内肿瘤34例,分别采用手术或非手术治疗,并在术前、术后采用中西结合方法或用保守治疗方法对34例颅内肿瘤患者进行治疗。结果:19例行手术切除肿瘤,5例行脑室腹腔分流手术,γ-刀治疗4例,非手术治疗6例。手术全切肿瘤18例,大部切除1例,姑息手术即仅行脑室腹腔分流手术5例。治愈4例,好转23例,病情无变化7例,无手术死亡。结论:老年人颅内肿瘤有其独特性,使用中西结合方法可提高疗效。

简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的：运用Meta分析来评价Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤部分亚型临床病理特征的关系。方法：计算机检索CochraneCentralRegisterofControlledTrials（CENTRAL）、PubMed、EMbase、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）、万方数据库中关于Ki67高表达与非霍奇金淋巴瘤如弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）和NK/T细胞淋巴瘤患者某些特定的临床病理参数关系的临床研究,同时追索纳入文献的参考文献。检索时限均为从建库至2016年5月。统计学分析采用RevMan5.2软件。结果：按照分组研究结果显示,DLBCL患者随着Ki67表达增高,肿瘤的AnnArbor分期越高;对于NK/T细胞淋巴瘤患者,Ki67高表达可显著影响患者的AnnArbor分期、LDH的血清水平以及肿瘤细胞的恶性程度。由于纳入研究数量限制,还不能得出Ki67的表达水平与临床疗效及肿瘤细胞来源的正相关性。结论：Ki67高表达的非霍奇金淋巴瘤患者,细胞的恶性程度更高,生存状态差,预后不良。

简介：背景与目的：国外已有同期放，化疗治疗高级别脑胶质瘤成功经验。本研究观察术后三维适形放疗加替莫唑胺同步和辅助化疗治疗高级别脑胶质瘤的近期疗效和不良反应。方法：收集2003年1月至2006年12月收治的21例高级别脑胶质瘤部分切除术后患者，行三维适形放疗[2．0Gy／（次·d），5d／周，总剂量60～70Gy]，替莫唑胺同步化疗6～7周＋辅助化疗3～6疗程。结果：本组21例患者有效率为81．0％。6个月无疾病进展生存率为76．2％（16121），1年无疾病进展生存率52．4％（11／21），1年生存率为71．4％（15／21）；患者对治疗的耐受性良好，常见的不良反应为头痛、恶心、呕吐和乏力。结论：高级别脑胶质瘤术后三维适形放疗联合替莫唑胺化疗近期疗效良好。且患者对治疗的耐受性好，是切实可行的治疗方案。

简介：背景与目的：采用替膜唑胺（Temozolomide，TMZ）联合放疗与单纯放疗治疗不全术后Ⅱ～Ⅳ级恶性胶质瘤，观察比较两组的局控率、生存率及不良反应。方法：对60例初治的不全术后Ⅱ～Ⅳ级恶性胶质瘤随机分为口服替膜唑胺加同期放疗组（TMZ—RT组）和单纯放疗组（RT组），两组各30例。替膜唑胺剂量为100～200mg／m^2．d，连续5天，每28天为一疗程，共3个疗程。两组放疗采用^60Coγ线照射，放疗开始时间均在术后28天内。总量为55-60Gy。结果：TMZ—RT组与RT组总有效率（CR＋PR）分别为80．0％和56．7％；1年累积局部复发率分别为7．14％（2／28）和28．0％（7／25）；1年无复发生存率分别为92．9％（26／28）和72．0％（18／25）（P〈0．05）。TMZ-RT组常见不良反应是恶心，呕吐，白细胞和血小板下降。但仅限于Ⅰ～Ⅱ度。结论：TMZ—RT组与RT组相比，在提高局控率、延缓肿瘤复发与提高患者无瘤生存期方面，TMZ—RT组要优于RT组。在不良反应方面，TMZ—RT组反应均较轻微，无治疗相关的死亡、终止或需降低放化疗剂量的病例。

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的：探讨毛细管电泳免疫分型技术在多发性骨髓瘤初诊及微小残留病变（MRD）监测中的意义。方法：采用毛细管电泳免疫分型技术对临床疑似由单克隆免疫球蛋白增多引起的肾病、血液病等初诊患者671例进行血清检测。连续追踪32例初诊诊断为多发性骨髓瘤的患者,毛细管分型电泳监测MRD,并与流式细胞仪监测结果进行对比。结果：单克隆免疫球蛋白增多者265例,阳性率39.5%,其中IgG-κ型91例（34.3%）,IgG-λ型57例（21.5%）,IgA-κ型25例（9.4%）,IgA-λ型20例（7.5%）,IgM-κ型16例（6.0%）,IgM-λ型5例（1.9%）,游离κ轻链型12例（4.5%）,游离λ轻链型26例（9.8%）,双克隆型11例（4.2%）,其它型2例（0.8%）。连续监测32例多发性骨髓瘤患者MRD,患者诱导化疗缓解后3个月毛细管电泳MRD监测阳性率为46.9%,流式细胞仪阳性率为75.0%,两种方法比较,差异有显著性（P〈0.05）;诱导化疗缓解后6个月毛细管电泳MRD监测阳性率为28.1%,流式细胞仪阳性率为43.8%,两种方法比较无显著性差异。结论：毛细管电泳免疫分型技术对多发性骨髓瘤的诊断具有较高的敏感性及特异性,MRD监测虽不及流式细胞仪灵敏,但与流式细胞仪同时监测可减少漏检率。

简介：背景与目的：胶质瘤化疗耐药是胶质瘤治疗效果差的一个瓶颈。导致化疗耐药的分子机制目前尚未完全清楚。突变TP53的＂获得功能＂被认为是决定肿瘤发生及发展中的重要因素。本研究目的在于探讨突变TP53＂获得功能＂在多形性胶质母细胞瘤化疗耐药中的作用及其相关机制。方法：对人脑胶质瘤母细胞株T98G细胞进行mRNA测序,确定其TP53基因是否突变及突变位点。采用脂质体法包裹化学合成的突变TP53干扰小RNA片段（siRNA）转染T98G细胞。运用RT-PCR方法在转染后的第1天至第5天检测肿瘤中突变TP53在mRNA水平的表达,及相应时点6-氧甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）mRNA的表达。将转染siRNA的T98G细胞接种于96孔板中,加入梯度浓度（10-1000μmol/L）的替莫唑胺。模拟人体用药,替莫唑胺组在头5天内每天更换培养基,加入替莫唑胺;对照组加入司莫司汀。用MTT法观察各组在突变TP53沉默前后的化疗敏感性变化。结果：T98G细胞的237号密码子发生突变,且高表达突变TP53及MGMTmRNA。设计的siRNA可以有效地沉默T98G细胞株内突变TP53基因,使其在mRNA水平不表达或者低表达,沉默作用时间可达5天。沉默突变TP53基因后,T98G细胞株对替莫唑胺的敏感性增加4倍,对司莫司汀的敏感性无明显改变。沉默突变TP53基因后,可使MGMT的表达降低,两者呈正相关。结论：突变型TP53能增强胶质母细胞瘤细胞对替莫唑胺化疗的耐药性,其耐药机制可能是通过上调MGMT的表达实现的。

简介：背景与目的：脑胶质瘤很难经手术彻底切除，术后易复发。本研究探讨经颈动脉灌注尼莫司汀化疗加立体定向适形放疗针对术后脑胶质瘤的临床治疗效果。方法：对35例经手术切除脑胶质瘤的患者，于术后7-21天行颈动脉灌注尼莫司汀1次．每次2．5mg／kg，每个月1次，3次为1个疗程。同时术后第14-28天开始行立体定向适形放疗，约5～6周后结束。术后6个月再根据复查情况决定是否进行第2个疗程治疗。结果：随访6个月至4年，肿瘤消失12例（34．2％），肿瘤明显缩小10例（28．5％），复发经2次手术而且行本方案治疗后肿瘤消失4例（11．4％），病情恶化4例（11．4％），死亡5例（14．2％）。结论：经颈动脉灌注尼莫司汀化疗加立体定向适形放疗对术后脑胶质瘤具有明显的辅助治疗作用。

简介：目的建立非何杰金氏淋巴瘤来源的NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型。方法常规培养NK92细胞和猪内皮细胞(PEC)，利用MTT法检测NK92细胞对PEC细胞的杀伤效应，通过β-hexosaminidase释放实验显示杀伤过程中，NK92细胞的胞吐量。结果效靶比为10：1时作用时间6h，NK92细胞的胞吐量最大，对PEC的杀伤率为100％。结论NK92细胞杀伤异种细胞的细胞模型建立成功。

简介：人表皮生长因子受体2（humanepidermalgrowthfactorreceptor-2,Her-2）过表达是乳腺癌患者的一个独立预后因子。曲妥珠单抗单药治疗Her-2阳性转移性乳腺癌具有一定疗效。但由于一些生长因子（如EGFR、IGF1-R）转导作用增强,以及曲妥珠单抗与Her-2的亲和力下降,一些患者会对曲妥珠单抗的抗Her-2治疗产生原发性耐药或获得性耐药。研究显示,HER-2阳性乳腺癌患者即使在曲妥珠单抗治疗进展后,继续使用曲妥珠单抗,并与化疗药物联合或更换靶向药物或采用双靶向治疗,仍可以进一步改善预后。

简介：目的检测RBM8A在不同结肠癌细胞株中的表达,为进一步体外实验筛选靶细胞。方法采用实时定量反转录聚合酶连锁反应（qRT-PCR）法以及蛋白免疫印迹（Western-blot）法检测RBM8A在结肠癌细胞株SW480、SW620、HT29、LOVO、COLO320DM、T84及人正常结肠上皮细胞株NCM460中的表达。结果RBM8A在7株细胞株中均有表达,其中在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中的表达高于正常细胞株,差异有统计学意义（P〈0.05）,而其余细胞株中RBM8A的表达与正常细胞株差异无统计学意义（P〉0.05）。结论RBM8A在结肠癌细胞株SW620和COLO320DM中高表达,SW620和COLO320DM细胞株或可作为靶细胞。

简介：目的：顺铂（PDD）是原发性肝癌的基本化疗药物之一，但是毒性显著，应用明显受限；如今多种新型铂类药物已经陆续上市，因此，本研究拟观察和比较不同的铂类药物在体外实验中对于肝癌细胞株HepG2、SMMC-7721和Bel-7402的抑制作用，为临床上选择恰当的铂类药物治疗肝癌提供参考依据。方法：采用MTT法检测加入不同铂类药物后对于肝癌细胞的抑制作用，观察给药前、后肝癌细胞的形态学变化，计算半数抑制浓度，绘制肝癌细胞生长曲线。流式细胞术分析给药后细胞周期的变化。结果：给予铂类药物后肝癌细胞生长减慢，胞浆内颗粒增多；随着给药时间延长，对肝癌细胞的抑制作用逐渐增强。对于肝癌细胞的抑制作用，PDD和奥沙利铂（OXA）强于洛铂（LBP）、奈达铂（NDP）和卡铂（CBP）。流式细胞术分析不同铂类药物对细胞周期的影响趋于一致。结论：在体外研究中，铂类药物对于肝癌细胞具有抑制作用，PDD仍为基本用药，而OXA具有明显的优势，可推荐在临床上用于治疗原发性肝癌。

简介：目的用人卵巢癌组织建立新的卵巢癌细胞系，为探讨卵巢癌细胞的发病机制和治疗药物的筛选提供可靠的材料。方法选用人复发卵巢癌组织，进行肿瘤细胞原代培养，通过克隆稀释法，培养建立卵巢癌细胞系，进行体外传代，并通过细胞形态学、生长动力学以及致瘤性来分析其生物学特性。结果该卵巢癌细胞系已在体外培养生存18个月以上，传代超过80余代，被命名为OV1228。其生物学特性显示：倍增时间为29．39h；软琼脂集落形成率为17．5％；接种至裸鼠后具有较高的致瘤性；染色体核型分析为多倍体，众数为21～61条；透射电镜下可观察到卵巢癌细胞表面有少量短的细胞突起，部分细胞间可见发育比较差的桥粒样结构，具有明显的恶性卵巢癌细胞特征。结论OV1228经体外长期培养后已形成永生化卵巢癌细胞系，并具有明显的恶性特征，为开展人类卵巢癌的基础及临床研究提供了理想的实验材料。

简介：目的探讨尺骨近端骨肿瘤的手术方式及疗效。方法回顾1例行定制型肘关节假体置换术治疗尺骨鹰嘴骨巨细胞瘤病例并进行肘关节功能评价;计算机检索1990～2014年,Pubmed、Cochrane图书馆、荷兰医学文摘（Embase）、万方数据库、中国期刊网全文数据库（CNKI）和中国生物医学文献数据库（CBM）发表的文献,手工检索已发表的骨科论文及查阅相关参考文献,对纳入文献进行研究并讨论。结果本例患者随访5个月,术后患者肘关节功能恢复满意,Mayo肘关节功能评分从术前50分升至术后5个月80分,肘关节屈伸范围从60°（30～90）°改善至120°（0～120）°。6篇文献详细报道了尺骨近端肿瘤的手术方式、疗效及并发症,其中4篇报道7例尺骨近端骨巨细胞瘤病例。结论尺骨近端骨巨细胞瘤患者行定制型肘关节假体置换治疗,术后随访效果满意;对尺骨近端恶性肿瘤、复发肿瘤及浸润范围过大肿瘤,定制型肘关节假体置换术近期效果满意。

简介：目的探讨急性高容量血液稀释(AHH)联合控制性降压和自体血回输对脑膜瘤的临床效果与安全性。方法选取2012年4月至2017年12月临汾市中心医院神经外科收治的40例择期脑膜瘤手术患者,参考随机数字表法分成观察组和对照组各20例。观察组全麻诱导后30min内输入琥珀酰明胶15ml/kg。手术开始时用乌拉地尔行控制性降压,维持平均动脉压(65±5)mmHg,并用自体血液回收仪回收并回输术野出血。对照组除未行控制性降压外,其余操作均同观察组。两组术中连续监测心率、平均动脉压、中心静脉压;记录出血量、异体血输入量及手术时间,并分别于AHH前后、术毕测定血红蛋白、血细胞比容、pH值、碱剩余值。结果观察组失血量[(837±245)ml]和自体血回输量[(405±123)ml]均低于对照组[(1197±295)ml]和[(593±247)ml](P<0.01)。两组血细胞比容、血红蛋白在AHH后和术毕较AHH前降低(P<0.01),两组各时点pH值、碱剩余值无明显改变。观察组未输入异体血,对照组5例输入去白悬浮红细胞2U,5例输注新鲜冰冻血浆400ml。两组均未发生创面异常出血、肺水肿及心衰等并发症。结论AHH联合控制性降压可安全用于脑膜瘤手术,明显减少术中出血量,术中配合自体血回输技术可减少输血反应。