简介:目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用,探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠,随机分为:A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg/kg/day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死,切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA,bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d,A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0.13±0.02)cm^3VS.(0.21±0.04)cm^3,P<0.05;(0.36±0.11)cm^3VS.(0.72±0.11)cm^3,P<0.01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验,P<0.05)。B组bcl-2的表达亦高于A组,但无统计学显著性差异(Ridit检验,P>0.05)。B组MVD亦高于A组,但无统计学显著性差异(23.30±1.81)VS.(30.6±3.41),P=0.075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P<0.05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外,抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。
简介:背景与目的:同源盒基因是生物发育调节的主控基因,具体作用体现在调控DNA的转录过程。近年来已发现多种恶性肿瘤中有不同种类的同源盒基因异常表达。胶质瘤中同源盒基因的表达尚未全部确定。本研究旨在观察胶质瘤细胞C6中异常表达的同源盒基因中HoxA族基因的种类。方法:应用HoxA族基因特异引物,对原代培养大鼠正常脑组织星形胶质细胞和胶质瘤C6细胞进行逆转录PCR。结合图像分析法分组检测HoxA族11种基因mRNA的表达水平。统计分析比较两种细胞中HoxA族基因表达水平。Hox基因表达水平用基因/β-肌动蛋白(β—actin)灰度比值表示。结果:HoxA3、A5、A6、A7、A9、A11、A13基因在正常脑组织和C6细胞中表达没有显著差异;HoxA1基因在正常大鼠和胶质瘤细胞C6中表达虽有显著差异,但均为弱表达;HoxA4基因在正常脑组织中弱表达,在C6细胞中有明显表达,二者比较,差异显著(P〈0.01);HoxA2、HoxA10基因在正常大鼠脑组织中未见表达,在胶质瘤细胞c6中有明显表达。结论:HoxA2、A4、A10基因mRNA表达增高,可能与胶质瘤的发生、发展相关。
简介:胶质瘤是成人颅内最常见的恶性肿瘤。本研究探讨人胶质瘤细胞SWO-38两亚株(SWOZ1和SWOZ2)异质性的蛋白质分子机制。方法:采用Westernblot法检测SWO-38及其两亚株中鼠双微粒体基因-2(Murinedoubleminute-2,MDM2)的表达情况;应用免疫共沉淀技术检测两亚株中MDM2相关蛋白的表达情况。结果:在SWO-38及其两亚株中均能检测到MDM2的表达,在其免疫共沉淀物中,Mr37000处有一蛋白条带在SWOZ2中比在SWOZ1中明显深染。结论:人胶质瘤细胞SWO-38的两亚株,在MDM2传导通路中于Mr约37000处的某蛋白表达量不同,而此差异蛋白可能与胶质瘤异质性的产生密切相关。
简介:目的探讨PTEN-PI3K信号转导途径中PTEN与PI3K的蛋白表达与非小细胞肺癌(NSCLC)生物学行为的关系。方法采用第二代免疫组化Elivision法和Westernblot法检测59例NSCLC组织中PTEN与PI3K的蛋白表达。结果通过Westernblot和免疫组化检测PTEN、PI3K的蛋白表达结果一致,在NSCLC组织中阳性表达率分别为55.93%(33/59)、77.97%(46/59)。NSCLC组中PTEN、PI3K蛋白的阳性表达率分别与正常肺组织和癌旁增生肺组织相比,差异均有显著性(P〈0.05)。PTEN蛋白阳性表达率与肺癌的组织学分型、分化程度无关(P〉0.05),而与淋巴结转移有关(P=0.009)。PI3K蛋白的阳性表达率与NSCLC的组织学类型无关(P〉0.05),但与细胞分化程度以及与淋巴结转移均有关(P〈0.05)。PTEN与PI3K之间具有显著负相关性(P=0.003)。结论PI3K蛋白的过表达和PTEN蛋白的低表达与肺癌的发生以及肺癌的浸润转移密切相关。PTEN蛋白的低表达可能刺激了PI3K蛋白的强表达。
简介:目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染对宫颈腺癌中细胞周期调控因子p27^kip1蛋白表达的影响以及二者在宫颈腺癌发生过程的作用。方法采用原位杂交和免疫组化(二步法)检测24例慢性宫颈炎和86例宫颈腺癌组织的HPV16/18DNA和p27^kip1蛋白表达情况。结果HPV16/18DNA在宫颈腺癌组织中的阳性率为65.1%,显著高于慢性宫颈炎组织8.3%(P〈0.01)。p27^kip1蛋白表达在宫颈腺癌组织中的阳性率为55.8%,明显低于慢性宫颈炎组织79.2%(P〈0.05).HPV16/18感染与宫颈腺癌的组织学类型无关,但与p27^kip1表达呈负相关(P〈0.05)。p27^kip1表达与官颈腺癌组织学类型有明显相关性,透明细胞腺癌p27^kip1阳性表达率明显低于其它类型宫颈腺癌(P〈0.05)。结论HPV16/18感染可能引起p27^kip1蛋白表达异常,从而导致宫颈腺癌发生。
简介:目的:评价紫杉醇每周方案联合卡铂治疗老年人晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性反应。方法:32例晚期非小细胞肺癌患者接受了紫杉醇每周方案联合卡铂化疗,用紫杉醇60mg/m^2,静滴,每周一次,连用3wk,休息1wk,共使用6wk,卡铂按AUC(曲线下面积)=5计算剂量,静滴,在wkl及wk4应用。结果:CR2例,PR15例,NC12例,PD5例,有效率为53.1%(17/32),中位生存期11.2mo;与紫杉醇标准三周联合卡铂给药方式相比,有效率高,毒副作用少,尤其血液学毒性发生率低,其中Ⅲ—Ⅳ度白细胞减少罕见,病人耐受性较好。结论:对于老年晚期非小细胞肺癌而言,紫杉醇每周方案联合卡铂化疗具有较高的疗效及毒副作用低,是一个较好的治疗方法。
简介:背景与目的:原发性中枢神经系统淋巴瘤是一种罕见的发生于中枢神经系统轴的非霍奇金淋巴瘤,病变局限于中枢神经系统内,不伴有其它系统的播散,近年来其发病率有逐年增高的趋势。本文探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的临床、影像学特点和组织病理学特征。方法:回顾性分析我院1997年1月至2002年10月间经手术及病理证实的35例原发性中枢神经系统淋巴瘤临床、影像学资料和组织病理学特征。35例组织病理标本中来源于手术切除的32例,经手术活检2例,立体定向活检1例。结果:本组病例男19例,女16例,男女比例为1.2:1,年龄26~72岁,平均年龄52岁。就诊时的临床症状主要表现为颅内压增高、肢体无力、瘫痪和神经精神症状,57%(20例)的患者病史短于4周,77%(27例)的患者病史短于8周。发病急,病情进展快。本组35例共52个肿瘤,其中16例(45.7%)为多发性肿瘤。肿瘤多位于额部(14例)、颞顶部(7例)和基底节区(5例)。29例(83%)患者的主体肿瘤位于小脑幕上。组织病理学检查发现B细胞来源34例,T细胞来源1例。结论:原发性中枢神经系统淋巴瘤是一组异质性肿瘤,侵袭性强,发病急,病史短,病情进展快。影像学特点为头颅CT平扫表现为等或高信号,注射造影剂后明显增强,肿瘤常发生于幕上大脑半球,易多发,极少发生出血、钙化或囊变。术前诊断困难,预后差。
简介:目的通过检测血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平在恶性胸水治疗前后的变化,判断对晚期恶性肿瘤预后的临床意义。方法确诊病人共31例,其中男12例,女19例,年龄36-82(平均56)岁。原发肿瘤为肺癌21例,乳腺癌6例,胃肠道癌4例,所有病人均使用沙培林(OK-432)20KE+丝裂霉素10mg,胸腔内注射行粘连术(事先胸水引流完全),粘连术前后分别测定血清及胸水CEA、NSE、CYFRA211水平,全部数据统计学处理采用t检验作显著性分析。结果两组粘连前后的数据经统计学处理,血清CEA、NSE、CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05,无显著性差异,胸水CEA水平在粘连前后有明显变化,P〈0.05,有显著性差异,胸水NSE及CYFRA211水平在粘连术前后无明显变化,P〉0.05。结论恶性胸水经局部化疗药灌注粘连后仅改善病人临床症状,不能有效阻止肿瘤进展。
简介:目的探讨P53基因CD72Arg/Pro多态性与中国汉族人贲门腺癌生物学行为的关系。方法应用PCR—RFLP法对67例贲门腺癌患者和138名正常对照组人群P53基因CD72Arg/Pro多态性进行检测。结果病例组P53基因Pro等位基因频率(0.672)和Pro/Pro基因型频率(47.8%)都显著高于正常对照组(0.413和13.0%)(P<0.01);携带Pro/Pro基因型者患贲门腺癌的风险比携带Arg/Arg基因型者显著升高,OR为8.30,95%CI:3.49—19.77(P<0.01)。P53基因型分布和贲门腺癌的病理分化程度存在相关性(P<0.01)。Pro/Pro基因型频率分布由高到低依次为:低分化组(69.6%)>中分化组(42.3%)>高分化组(27.8%)。有淋巴结转移的患者Pro/Pro基因型频率(63.3%)高于无淋巴结转移的患者(35.1%)(P<0.05)。结论P53基因Pro/Pro基因型是贲门腺癌的遗传易患因素,携带Pro/Pro基因型的贲门腺癌患者肿瘤恶性程度高、预后较差。
简介:目的研究肺癌患者血清CEA、NSE、Cyfra21-1水平与肺癌分期、近期疗效及生存时间的关系.方法确诊为肺癌的患者,化疗前、后常规检查血清CEA、NSE、Cyfra21-1,评估其变化,所有入组患者随访5年.结果96例肺癌患者中,血清肿瘤标志物增高者为66.67%(64/96),其中SCLC为64.71%(22/34);NSCLC为67.74%(42/62);SCLC患者血清CEA、NSE、Cy-fra21-1增高的发生率分别为8.82%(3/34)、55.88%(19/34)及29.41%(10/34);NSCLC患者分别为35.48%(22/62)、19.35%(12/62)及43.65%(27/62);其中肺腺癌分别为45.24%(19/42)、11.90%(5/42)及38.10%(16/42),肺鳞癌分别为18.75%(3/16)、31.25%(5/16)及56.25%(9/16);SCLC局限期分别为0%、15.79%(3/19)及0%,广泛期分别为100%(3/3)、84.21%(16/19)及100%(10/10);ⅢB期NSCLC分别为9.09%(2/22)、0%及11.11%(3/27);Ⅳ期分别为90.91%(20/22)、100%(14/14)及88.89%(24/27);化疗后,SCLC血清NSE降至正常者为94.74%(18/19),NSCLC血清CEA、Cyfra21-1降低或降至正常者分别为68.18%(15/22)及92.6%(25/27);SCLC血清肿瘤标志物增高的总生存期为18.18个月;NSCLC为16.36个月.结论血清肿瘤指标与肺癌分期、疗效及生存时间有关,晚期肿瘤标志物增高,化疗后明显下降,增高的患者预后差、生存时间短.
简介:目的比较肺癌化疗中不同时间应用国产rhG-CSF,防治白细胞减少的疗效。方法治疗组(A组)化疗后48h起,应用rhG-CSF75μg/d;对照组(B组)化疗后白细胞下降<3.0×10^9/L,开始应用rhG-CSF75μg/d。结果A、B两组病例由于使用rhG-CSF时间不同,WBC降低为最低值的持续时间不一样,A组为2~7d,B组为5~14d,用rhG-CSF的平均剂量和平均持续天数分别为675μg、1125μg和7~9d、12~14d。表明治疗组白细胞下降程度低,持续时间短,rhG-CSF用量少。结论化疗后48h起应用rhG-CSF疗效较好,能保证化疗顺利进行。
简介:目的:探讨胃癌P53基因突变与微卫星DNA不稳定性的变化及其相互关系。方法:应用银染PCR-聚丙烯酰胺凝胶电泳及银染技术检测28例内镜活检组织标本,检测P53基因第5~8外显子基因突变及第2、17号染色体的2个位点的MSI的情况。结果:MSI总检出率为32.1%(9/28),中.高分化腺癌MSI阳性率为60%,显著高于低分化腺癌16.7%(P<0.05)。Ⅰ—Ⅱ期MSI阳性检出率(60%)显著高于Ⅲ-Ⅳ期(16.7%)(P<0.05)。P53基因总突变率为60.7%,P53基因在淋巴结转移组中的突变率(84.6%)明显高于无转移组的突变率(40%)(P<0.05)。P53基因突变组中,MSI检出率(35.3%)较无突变组(27.3%)有增高趋势,但两者无显著性差异(P>0.05)。结论:P53基因突变与MSI可能分别代表了胃癌病变过程中的不同分子病理学机理,MSI可能是胃癌发生过程中的早期标志,而P53突变在胃癌的发生中较普遍,并且与胃癌发生转移有关。两者不同程度地反映胃癌的细胞生物学恶性行为,这对临床分析胃癌的预后可能有参考意义。
简介:背景与目的:近年来发现胶质瘤生长、分化有着其特定的分子机制,胶质瘤恶性程度与特定基因的突变、丢失或扩增表达有密切的关系。本研究探讨凋亡抑制基因Survivin、抑癌基因p53和癌基因bcl-2在人脑星形细胞肿瘤中的表达、相互关系及其意义。方法:按制定的入组标准选择45例脑星形细胞肿瘤标本,应用免疫组化技术检测Survivin、p53、bcl-2在不同级别脑星形细胞瘤中的表达。结果:45例脑星形细胞肿瘤标本中33例表达Survivin蛋白,阳性率为73.3%,并随星形细胞肿瘤病理分级的增加而增高(P<0.05);胶质母细胞瘤的p53阳性水平要高于星形细胞瘤.bcl-2阳性水平星形细胞瘤显著高于胶质母细胞瘤;Survivin表达与p53表达密切相关,与bcl-2表达无相关性。结论:Survivin高表达与星形细胞肿瘤的恶性进展有关:Survivin的表达与脑星形细胞瘤中p53异常表达密切相关。