简介：探讨肺低剂量区体积剂量学参数与非小细胞肺癌（nonsmallcelllungcancer，NSCLC）放疗致放射性肺损伤（radiationinducedlunginjury，RILI）的关系。方法收集103例NSCLC放疗患者，通过放疗计划及剂量体积直方图（DVH）获得全肺、患侧肺、健侧肺的剂量体积参数和平均肺受照射剂量（MLD），采用单因素分析各剂量学参数与≥2级RILI发生的相关性，制作受试者工作特征曲线（ROC），评价各剂量学参数对RILI的预测价值。结果发生≥2级RILI者27例，发生率为26.2%。≥2级RILI患者双肺V5、双肺MLD、患侧肺V5、患侧肺V10、健侧肺V5的相对肺体积均高于＜2级RILI者，差异均有统计学意义（P＜0.05）。ROC曲线分析显示，双肺V5、双肺MLD、患侧肺V5、患侧肺V10、健侧肺V5曲线下面积分别为0.714、0.673、0.690、0.693、0.737，当双肺V5≥52.22%、双肺MLD≥1486.75cGy、患侧肺V5≥62.03%、健侧肺V5≥43.60%、患侧肺V10≥55.67%均可导致肺癌患者≥2级RILI发生率升高（P＜0.001）。结论临床制定NSCLC患者根治性放疗计划时，不仅要限定V20、V30、MLD，还应注意低剂量区体积V5对放射性肺损伤的影响。

简介：目的研究膜铁转运蛋白1（ferroportin1,FPN1）和二价金属离子转运体1（divalentmetaltransporter1,DMT1）在人肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma,HCC）癌组织中的表达及与临床病理特征、药物疗效的关系。方法回顾性收集行肝癌切除术后复发转移并接受化疗或索拉非尼治疗的HCC患者的临床及病理资料。采用免疫组化法检测HCC癌组织中FPN1及DMT1的表达,分析其与HCC患者临床病理特征、药物疗效的关系。结果27例HCC患者无完全缓解者,其中接受奥沙利铂联合替吉奥方案化疗16例,获部分缓解2例,疾病稳定2例,疾病控制率（DCR）为25.0%;接受索拉非尼治疗11例,部分缓解1例,疾病稳定2例,疾病控制率为27.3%。全组患者中位PFS为5.4个月,中位OS为10.0个月。FPN1和DMT1在HCC癌组织中的阳性表达率分别为62.96%和81.48%,FPN1及DMT1的表达与肿瘤分化程度相关（P〈0.05）,与其他临床病理特征无关（P〉0.05）。FPN1阳性患者的DCR为41.2%,中位PFS为6.7个月,中位OS为15.7个月,优于阴性患者的10.0%、1.8个月和8个月（P〈0.05）;DMT1阳性患者的DCR为18.2%,中位PFS为3.2个月,中位OS为9.3个月,低于阴性患者的60.0%、18.6个月和35.9个月（P〈0.05）。结论FPN1和DMT1在HCC中的表达可能受癌细胞分化程度影响,与晚期HCC患者药物治疗后的远期生存有关。

简介：目的探讨防己诺林碱（FAN）对三阴性乳腺癌（TNBC）的抗肿瘤机制。方法体外细胞培养人乳腺癌细胞MDA-MB-231，Alamar-Blue法检测FAN对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的半抑制浓度（IC50）；6孔板检测细胞迁移情况；细胞流式技术检测细胞凋亡情况；WesternBlot检测磷脂酰肌醇．3羟基激酶（P13K）、蛋白激酶B（AKT）、哺乳类动物雷帕霉素靶蛋白（mToR）及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白表达。结果FAN可抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的活力（IC50为6．25gmol／L），抑制人乳腺癌细胞MDA．MB．231的迁移能力，且随着FAN浓度升高，抑制作用明显。FAN可以诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231凋亡，且随着FAN浓度升高，细胞凋亡率增高，同时FAN还可以下调P13K、AKT、mTOR及磷酸化P13K、AKT、mTOR蛋白的表达，随药物浓度的升高，其蛋白表达降低。结论FAN可通过下调TNBCMDA-MB-231细胞凋亡P13K／AKT／mTOR信号通路，抑制TNBC细胞的增殖、迁移，诱导细胞凋亡，可能具有抗肿瘤作用。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）突变型转移性非小细胞肺癌的靶向治疗疗效及安全性.方法选取80例EGFR突变型转移性非小细胞肺癌患者为研究对象,根据治疗方法的不同将患者分为观察组和对照组,每组各40例.对照组采用放射治疗,观察组采用表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）吉非替尼联合放疗治疗,随访5～25个月,比较两组患者治疗4周后的疗效、治疗过程中的不良反应及随访结束时的生存情况.结果治疗4周后,观察组患者的治疗有效率和疾病控制率高于对照组（57.5％vs35.0％,82.5％vs62.5％）,差异均有统计学意义（P﹤0.05）.两组患者的不良反应均以1～2级为主,观察组患者的不良反应发生率为90.0％（36/40）,与对照组的85.0％（34/40）比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）.观察组与对照组患者的中位生存时间分别为15.2个月（95％CI：12.357～18.697）和12.1个月（95％CI：9.354～15.652）,差异有统计学意义（χ2=5.026,P=0.025）.结论对于EGFR突变型转移性非小细胞肺癌,EGFR-TKI靶向治疗可以提高疗效,延长患者的生存时间.

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）主要由肾脏近曲小管附近的细胞合成和分泌，是调节红细胞生成和成熟的最重要的细胞因子，而且具有阻止红系祖细胞凋亡的功能。临床上很多癌症患者处于贫血状态，其血清EPO浓度的临床意义究竟如何目前尚有争议。为进一步明确血清EPO水平和癌性贫血水平之间的关系，以指导临床上对这类贫血患者的处理，

简介：目的前瞻性研究IV期NSCLC化疗同期胸内病灶三维放射治疗模式的安全性和可行性。方法2003年1月至2010年7月入组201例初治IV期非小细胞肺癌（NSCLC）；中位年龄60岁；KPS≥70分；化疗以铂类为基础二药联合方案，中位数为3周期。化疗同期原发肿瘤计划靶区剂量（DTPTV）中位数为60．3Gy，转移病灶放疗138例。观察疗程完成情况、化疗和放疗相关毒性。结果19例仅完成1周期化疗不进行生存分析和评价治疗毒性。完成完整治疗、足量放疗、系统化疗、缺陷治疗和未治疗分别为32％、14％、14．3％、30．3％、9％；4～5周期化疗同期胸部三维放疗DTPTV≥63Gy的中位生存时间为16．1月，较其它治疗的生存期显著延长（x。=25．369，P：0．000）；Ⅱ～Ⅲ级胃肠毒性为45％；Ⅲ-IV级WBC、PLt、Hb毒性分别为35％、18％、15％；Ⅱ-Ⅲ级放射性肺炎和食管炎分别为9．5％和13．4％。治疗后KPS改善和KPS降低≥10病例的中位生存期分别为12、4月（X2=78．452，P=0．000），Cox回归分析治疗后KPS变化（P=0．000）对生存有显著影响，性别、年龄、病理类型和胸内病灶剂量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化疗同期胸部三维放疗IV期NSCLC的综合治疗模式安全可耐受，4～5周期化疗同期胸部三维放疗DTvrv〉t63Gy可能提高生存期，治疗后生存状态降低严重影响生存。

简介：目的探讨MT-3基因甲基化对食管鳞状细胞癌发病及预后的影响。方法选取行食管癌切除手术，术后经病理证实为食管鳞状细胞癌且病理及随访资料完整的110例病例，分别对选取的肿瘤组织、正常组织和转移淋巴结标本蜡块进行常规连续切片、免疫组化染色、提取DNA并扩增DNA样本。应用重亚硫酸钠处理限制性内切图谱分析MT-3甲基化情况，统计分析其与食管鳞状细胞癌患者的分化程度、淋巴结转移数目及生存率的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中的MT-3表达水平高于正常的食管组织，并且在中分化和高分化的食管癌组织中MT-3呈现较明显的高表达，而低分化食管癌组织中MT-3的表达不明显。出现MT-3基因甲基化的患者淋巴结转移数量多于未出现MT-3基因甲基化的患者，并且出现MT-3基因甲基化的患者生存时间和2年生存率均较未出现甲基化的患者差，差异均有统计学意义（＇P〈0．05）。结论MT-3基因的表达程度和甲基化程度与食管鳞状细胞癌的病情和预后评估密切相关，有望将其作为病情和预后评估的指标之一。

简介：目的观察白细胞介素-11（rhIL-11）治疗肿瘤患者化疗所致血小板减少的疗效。方法采用自身对照法，化疗后血小板减少患者给予（rhIL-11）1．5mg／d皮下注射。结果患者化疗后使用rhIL-11，其血小板计数最低值较未用rhIL-11治疗的平均值显著升高。结论rhIL-11是治疗肿瘤病人化疗后血小板减少的有效药物。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的构建耐5-FU的胃癌耐药细胞株,初步探讨细胞发生5-FU耐药的可能机制.方法通过药物耐药间歇冲击并浓度梯度递增法诱导建立胃癌耐药细胞株SGC-7901/5-FU.应用MTT法检测亲代细胞对4种化疗药物的IC50并计算耐药指数(RI).通过MTT法绘制细胞的生长曲线计算细胞倍增时间.流式细胞仪分析细胞周期分布.RT-PCR检测抑癌基因P53、癌基因Bcl-2、促凋亡基因半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)、死亡相关蛋白激酶(deathassociatedproteinkinase,DAPK)家族成员(DAPK-1、DAPK-2、DAPK-3)、多药耐药蛋白(multidrugresistanceproteins,MRP)亚家族中的MRP-6、多药耐药基因1(multidrugresistance1,MDR1)、切除交叉互补修复基因(excisionrepaircross-complementing1,ERCC-1)的表达.WesternBlot检测MDR1编码的P糖蛋白(P-gp)的表达水平.结果SGC-7901/5-FU对5-FU、顺铂、环磷酰胺的耐药指数分别为6.26、3.71、5.25.SGC-7901与SGC-7901/5-FU细胞倍增时间分别为(30.82±1.46)h和(46.01±4.15)h,SGC-7901/5-FU细胞增殖速率显著变缓(P＜0.05).与亲代细胞比较,耐药子株S期细胞显著减少,G0/G1期细胞则显著增高(P＜0.01),而G2/M期细胞无显著差异(P＞0.05).耐药子株SGC-7901/5-FU细胞MDR-1、MRP-6、DAPK-3和P-gp表达显著上调(P＜0.01),而ERCC-1、caspase-3、P53、DAPK-1、DAPK-2、Bcl-2的表达均无显著变化(P＞0.05).结论成功构建胃癌耐5-FU细胞株SGC-7901/5-FU,其对顺铂、环磷酰胺具有交叉耐药,耐药机制与细胞周期S期细胞比例减少、G0/G1期细胞比例升高有关,可能与MDR-1、MRP-6、DAPK-3基因及P-gp蛋白表达上调有关.

简介：背景与目的：选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用，但在胶质瘤方面研究还不多见，本研究门的是探讨选择忡COX-2抑制剂塞来昔布（Celecoxib）诱导胶质瘤C6细胞凋亡，及其在诱导胶质瘤细胞凋亡的作用机制方法：应州PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪（FCM）检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用，通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量，通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化，流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果：随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少（P〉0．05）．吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光，治疗组（Celecoxib50μmol／L）凋亡细胞的细胞核或细胞质内可处致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片．Celecoxib浓度为12．5μmol／L和50μmol／L时．FCM法检测凋亡分别为5．83％和15．32％．Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性．细胞凋亡随浓度增加而增多。结论：Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性，随PGE2合成下降细胞凋亡增多，PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一．对胶质瘤的治疗有重要意义。

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：目的探讨肿瘤浸润性树突状细胞(TIDC)在结肠癌组织中的密度及临床意义。方法选取117例结肠癌患者作为研究对象,取患者术中结肠癌组织及癌旁组织标本,比较两种组织中TIDC密度及主要组织相容性复合体Ⅱ(MHC-Ⅱ)、CD54阳性表达情况,并分析结肠癌组织中TIDC密度、TIDC的MHC-Ⅱ和CD54表型与结肠癌患者临床特征的关系。结果结肠癌组织中TIDC密度及MHC-Ⅱ、CD54阳性表达率均明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。不同年龄、性别、肿瘤直径和肿瘤细胞类型的结肠癌患者肿瘤组织中TIDC密度及MHC-Ⅱ、CD54阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。中低分化的结肠癌患者肿瘤组织中TIDC密度明显低于高分化的结肠癌患者肿瘤组织,差异有统计学意义(t=7.574,P﹤0.01);TNM分期为Ⅲ期的结肠癌患者肿瘤组织中TIDC密度及MHC-Ⅱ、CD54阳性表达率均明显低于TNM分期为Ⅱ期的结肠癌患者肿瘤组织,差异均有统计学意义(t=8.845、3.278、5.750,P﹤0.01)。结论TIDC在结肠癌组织中密度下降,不成熟的调节性树突状细胞比例增加,可能与肿瘤细胞生长、转移有关。

简介：目的：评价吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌的疗效和毒性。方法：60例患者采用吉西他滨1000mg／m^2，iv，d1-8顺铂75mg／m^2，iv，d。125mg／m^2，iv，d1-3，化疗。每3周期评价疗效。结果：初治病例RR44．6％，复治病例RR30．8％。主要不良反应为骨髓抑制。结论：吉西他滨联合顺铂冶疗晚期非小细胞肺癌具有较高有效率，毒性可以耐受。

简介：目的观察美罗华联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的疗效及不良反应。方法48例CD20阳性的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者，随机分为观察组和对照组，每组24例。观察组采用美罗华联合CHOP方案化疗，对照组单用CHOP方案化疗。全部患者完成6个周期化疗后评价疗效。结果观察组和对照组的总有效率分别为91．7％（22／24）和66．7％（16／24），1年总生存率（OS）分别为95．8％和74．7％，3年OS分别为83．3％和50．O％，1年无进展生存率（PFS）分别为82．6％和57．3％，3年PFS分别为62．8％和37．2％，以上两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者的不良反应主要为胃肠道反应、骨髓抑制和输液相关不良反应。除畏寒、发热外，其余不良反应的发生率差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论美罗华联合CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤疗效较好，未增加化疗毒性，安全性好，值得临床推广应用。

简介：目的探讨微小RNA-20a（miR-20a）对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Westernblotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7（ATG7）的调控作用。结果QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低（P〈0.01）,证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为（75.68±5.94）%,高于抑制剂组的（38.24±7.68）%（P〈0.01）。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48h后,阴性对照组穿膜细胞数为（96.35±10.23）个,多于抑制剂组的（23.54±7.26）个（P〈0.01）。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义（P〉0.05）。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物＋ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降（P〈0.01）,而转染miR-20a模拟物＋ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化（P〉0.05）;Westernblotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加（P〈0.01）。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。

简介：目的观察非小细胞肺癌患者手术前后血清中ABCG2蛋白表达水平的变化,并探讨其临床意义。方法用ELISA法对60例非小细胞肺癌患者手术前、后及15例健康成人血清中ABCG2表达水平进行检测。结果非小细胞肺癌患者治疗前血清ABCG2表达水平明显高于健康成人组（P〈0.05）,其术后血清ABCG2的水平亦明显低于术前（P〈0.05）,但与健康成人差异无统计学意义（P〉0.05）;患者治疗前血清ABCG2的水平与各种临床病理特征无关,而术后血清ABCG2水平与肺癌临床分期有关。结论ABCG2有望作为判断非小细胞肺癌疗效及预后的有效指标。

简介：目的耐药性是化疗失败的主要原因之一，克服耐药性的方法之一是使用逆转剂。目前尚无一理想的、可应用于临床的阿霉素（ADM）耐药逆转剂。本研究探讨聚束微波加热对ADM耐药性的逆转作用及其机制。方法体外利用人乳腺癌细胞株MCF-7的ADM耐药模型MCF-7／ADM，采用MTT法检测聚束微波加热对MCF-7／ADM细胞耐药性的逆转作用。用Real—TimePCR测定细胞P-糖蛋白（P—glycoprotein，P-gP）、多药耐药相关蛋白（Multidrugresistancerelatedprotein，MRP）的表达水平。高效液相色谱法（HPLC）测定细胞内ADM浓度。结果MCF-7／ADM细胞对ADM的耐药指数为45．5。经聚束微波加热后，ADM对MCF-7／ADM的半数抑制浓度（IC50）由（60．56±2．38）ug／ml下降至（22．86±2．76）ug／ml，逆转倍数为2．64倍。Real—TimePCR检测结果显示，MCF-7／ADM细胞的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显高于MCF-7细胞，经聚束微波加热后，MCF-7／ADM细胞胞内的MRP与P—gpmRNA表达水平均明显下降。HPLC法测定细胞内ADM含量的结果显示，经聚束微波加热处理后，MCF-7／ADM细胞内ADM的含量明显增加。结论聚束微波加热能逆转MCF-7／ADM对ADM的耐药性，聚束微波加热逆转ADM耐药性的机制可能是减少MCF-7／ADM细胞内MRP与P-gpmRNA的表达水平，从而增加了MCF-7／ADM细胞内ADM的蓄积。

简介：目的：检测Survivin和Caspase-3、p53在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达，探讨三者在NSCLC中的意义及关系。方法：NSCLC的标本45例，常规石蜡切片，采用免疫组化SP法检测Survivin、Caspase-3和p53的表达。结果：Survivin、Caspase-3和p53的阳性表达率分别为64．5％、55．6％和40．0％。Survivin的表达率与NSCLC的组织学分级无关(P>0．05)，Survivin在鳞癌和腺癌中的阳性表达率也无显著性差异。在NSCLC组织中，高中分化组的Caspase-3表达率显著高于低分化组(P<0．05)，且Caspase-3的阳性表达率与NSCLC的组织学类型有关(P<0．05)；p53蛋白的阳性率与NSCLC的病理分级及组织类型均无关(P>0．05)。Survivin和Caspase-3统计学上无相关性，而Survivin和p53蛋白的表达呈正相关(P<0．05)。结论：Survivin和Caspase-3及突变型p53蛋白协同作用，抑制细胞凋亡，对NSCLC的演进起着重要的作用。