简介:摘要本文报道2例因肝细胞核因子1β(HNF1β)基因变异突变所致的以肝功能异常为突出表现的早发糖尿病家系的临床及遗传学特征,并文献回顾HNF1β-青少年的成人起病型糖尿病(MODY)肝功能异常的病例特点。先证者1为女性,在30岁妊娠期间发现血糖升高。先证者2为男性,18岁查体时发现高血糖。均以肝酶升高为突出表现,胆红素正常,且不合并肾囊肿或肾功能异常。对2例先证者先后应用全外显子捕获及DNA拷贝数变异检测,并根据突变类型对家系成员进行验证,结果显示,先证者1及其父亲的HNF1β基因外显子4杂合突变c.1006C>G(p.H336D),先证者2及其母亲的17q12微缺失(1.49 Mb)。通过PubMed、CNKI及万方数据库共检索了HNF1β突变合并肝功能异常病例26例,文献回顾发现,HNF1β突变/缺失所致的疾病谱高度异质性,HNF1β基因变异所致的肝功能异常以肝酶升高为突出表现,胆红素及肝脏合成功能多正常,影像学表现隐匿,肝移植1例,无肝脏相关死亡报道。提示对合并不明原因肝功能异常的早发糖尿病患者,即使不伴随肾脏病变,仍需警惕HNF1β突变可能。该类患者需警惕应激状态下出现肝功能异常的加重并尽量避免经肝脏代谢药物的应用。
简介:摘要目的探讨具核梭杆菌(Fusobacterium nucleatum,Fn)感染促进TNF-α诱导的结直肠癌细胞HCT116炎症改变的机制。方法建立Fn感染细胞及TNF-α炎症诱导模型并分为4组,即未感染对照组、Fn感染组、TNF-α诱导组、Fn+TNF-α组。首先用Fn感染正常结肠上皮细胞hcoEPIC和结直肠癌细胞HCT116、LoVo,分别检测Fn对不同结肠细胞的黏附情况。TNF-α诱导HCT116细胞3 h后加入Fn感染,24 h后分别用CCK8试验和乳酸脱氢酶(LDH)活力测定法检测细胞存活率及细胞损伤情况。ELISA法检测细胞内和细胞培养上清中核转录因子(NF-κB)和细胞因子(IL-6、IL-8、IL-1β)的表达。结果Fn对结直肠癌细胞HCT116和LoVo的黏附性较强(P<0.05),但基本不表现出侵袭,反而在24 h后对正常结肠上皮细胞hcoEPIC有较高侵袭率。与未感染Fn组相比,Fn感染组细胞存活率显著降低,细胞损伤增加(P<0.001)。在TNF-α诱导3 h后,Fn感染进一步促进了细胞死亡和损伤(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组的NF-κB表达显著高于未感染组(P<0.001, P<0.05),Fn+TNF-α组的NF-κB表达显著高于对照组和单独处理组(P<0.001)。Fn感染和TNF-α单独处理组中,IL-6和IL-8的表达均显著高于未感染组(P<0.001),IL-1β无明显改变(P>0.05)。Fn+TNF-α组中IL-6、IL-8、IL-1β的表达均显著高于正常对照组和单独处理组(P<0.05)。结论Fn能够优先黏附于结直肠癌细胞HCT116上,进而促进TNF-α诱导的细胞损伤、死亡和NF-κB及其下游促炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-1β的表达和释放。
简介:摘要目的对腰椎间盘突出症患者予以针灸治疗,以此观察针灸治疗的临床疗效及对血清炎症因子和血浆血栓素b2的影响。方法选择200例腰椎间盘突出症患者(2016年3月~2018年3月),按照1l比例分不同组别研究组(针灸治疗)、对照组(常规治疗)。对组间的临床治疗总有效率、血清IL-6、TNF-a、血浆血栓素b2水平进行对比。结果研究组的临床治疗总有效率高于对照组,且研究组的血清IL-6、TNF-a、血浆血栓素b2水平均低于对照组,P<0.05,差异有统计学意义。结论腰椎间盘突出症患者实施针灸治疗之后可以获得显著的临床治疗效果,大大改善了血清炎症因子和血浆血栓素b2水平。
简介:目的观察肾敷灵外敷配合雷公藤多甙对难治性肾病大鼠的炎症因子NF-κB及TGF-β的影响.方法按照随机化的原则分为4组:正常组、模型组、对照组、治疗组,实验第7天开始灌胃,正常组、模型组每天灌胃生理盐水;对照组每天灌胃雷公藤多甙混悬液;治疗组在对照组治疗基础上外敷肾敷灵于大鼠神阙、肾腧、脾腧穴位.实验前和实验开始后2周、4周收集大鼠24小时尿液检测24小时尿蛋白定量;实验结束后WesternBlot方法检测肾组织中NF-κB、TGF-β的水平.结果实验第14天、28天,模型组、对照组及治疗组大鼠24h尿蛋白显著高于正常组;与模型组相比,对照组及治疗组24h尿蛋白量均显著受到抑制(P<0.01);治疗组24h尿蛋白量28天低于对照组(P<0.01);实验第28天,与正常组相比,模型组、对照组、治疗组大鼠肾组织中NF-κB、TGF-β的表达明显上调(P<0.01);与模型组相比,对照组及治疗组明显降低(P<0.01);其中NF-κB3的水平治疗组则明显低于对照组(P<0.01).结论肾敷灵外敷配合雷公藤多甙可通过抑制NF-κB、TGF-β表达,减轻难治性肾病大鼠肾小球的炎症反应,从而抑制肾小球的损伤.
简介:【摘要】目的 分析小儿手足口病使用重组人干扰素α-2b喷雾剂联合炎琥宁的效果。方法 选取本院2021年3月-11月期间收治的62例小儿手足口病患儿进行研究,双盲法随机均分为对照组(重组人干扰素α-2b喷雾剂)和观察组(组人干扰素α-2b喷雾剂+炎琥宁)对比两组效果。结果 观察组炎性因子水、血浆免疫球蛋白水平优于对照组(P<0.05)。结论 小儿手足口病患儿联合用药能取得良好的效果。
简介:[摘要]目的:观察miR-146a激动剂干预前后,高糖诱导心肌细胞中miR-146a的表达和炎症因子、p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活情况,探讨糖尿病心肌病(DCM)的干预靶点。方法:将实验动物豚鼠分为4组,每组10只,分别为:正常对照组、高糖诱导组、miR-146a激动组、阴性核苷酸组。各组心肌细胞均继续培养48 h后收集细胞及培养基上清进行指标测定。各组心肌细胞建模培养后分别进行免疫荧光实验计算单个细胞面积及相同面积下细胞数,Western blot法检测心肌细胞NF-κB p65蛋白、p38MAPK 蛋白、IL-6和TNF-α的表达,RT-PCR检测心肌细胞miR-146a的表达。结果:1、α-actinin免疫荧光染色可见高糖诱导组较正常对照组心肌细胞明显肥大,细胞表面积增大,相同视野里心肌细胞个数明显减少,心肌细胞α-actinin成有规则的条索状排列,表明高糖诱导组心肌肥大细胞模型诱导成功;2、与正常对照组比较,高糖诱导组心肌细胞p38MAPK蛋白、NF-κB p65 蛋白、L-6及TNF-α的浓度水平均显著上升,且高糖诱导组miR-146a的表达亦明显增加。3、与高糖诱导组相比,miR-146a激动组p38蛋白、NF-κB蛋白、IL-6和TNF-α浓度又有显著增加,miR-146a的表达亦明显增加,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。而阴性核苷酸组与高糖诱导组比较,p38MAPK蛋白、NF-κB蛋白、IL-6及TNF-α、miR-146a的表达无明显改变。结论:miR-146a可以调控高糖诱导心肌细胞炎症因子水平及p38MAP/NF-κ信号传导通路的激活,这可能是DCM的干预靶点。
简介:【摘要】目的:对异位妊娠患者应用阴道B超与腹部B超诊断的效果进行对比。方法:样本选取在我科住院治疗的,符合纳入和排除标准的异位妊娠患者132例,并分为参照组(采纳腹部B超检查)和观察组(采纳阴道B超检查)各66例,对比两组的效果。结果:就胚芽、附件包块、心血管搏动、宫内假孕囊等相关指标检出率而言,观察组分别为30.30%、93.94%、33.33%以及18.18%,均明显高于参照组的6.06%、63.64%、6.06%、3.03%,有统计学意义(χ2=13.338