简介：摘要目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)联合介入治疗在中晚期肝细胞肝癌中的作用及疗效。方法对77例诊断为中晚期肝细胞肝癌患者进行随机分组治疗，对照组单用肝动脉插管栓塞化疗即单介入(TACE)法，观察组在对照组基础上配合CIK细胞进行免疫治疗。结果治疗后观察组甲胎蛋白（AFP）以及肝功能较对照组显著下降（P＜0.01），临床缓解率(CR+PR)亦明显高于对照组（P＜0.05）。结论CIK细胞联合介入治疗有较强的抗癌能力，并且可以有效改善功能，提高临床缓解率以及患者的生存质量。

简介：据DingL2012年1月25日[Nature，2012，481（7382）：457-462]报道，美国德州大学西南医学院新儿童研究所的研究人员鉴定出体内造血干细胞存活和茁壮成长的环境——构成血管的内皮细胞（endothelialcell）和血管周细胞（perivascularcell）起关键作用，这是增加骨髓移植的安全性和有效性的重要一步。

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：

简介：摘要:细胞生长因子在生物体内起着至关重要的作用，对细胞增殖过程的调控至关重要。本文探讨了细胞生长因子与细胞增殖之间的相关性，并深入研究其调控机制。通过文献综述和实验研究，我们发现不同类型的细胞生长因子对细胞增殖具有不同的调控作用，包括促进、抑制或调节。这种调控涉及多个信号通路和分子机制，如细胞周期、凋亡、细胞信号传导等。此外，细胞生长因子还与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症和炎症性疾病。因此，深入研究细胞生长因子与细胞增殖的关系对于理解细胞生物学、疾病发病机制以及新药开发具有重要意义。

简介：摘要：目的：研究体外诱导扩增CIK和NK细胞效果并对比两种细胞活性。方法：于我院肿瘤细胞患者中随机抽取25例，取患者外周血单个核细胞，经过体外诱导扩增培养CIK以及NK细胞，对比扩增效果。并使用CCK-8方法测定两种细胞的杀伤活性。结果：经过体外诱导，NK细胞占比显著高于CIK细胞，培养7d后，NK细胞占比达到（38.56±4.73）%，扩增效果显著高于CIK细胞[（13.16±2.10）%]（P＜0.05）；培养14d后，NK细胞占比达到（62.80±7.28）%，扩增效果显著高于CIK细胞[（36.76±4.59）%]（P＜0.05）。在不同效靶比条件下，NK细胞组杀伤率显著优于CIK细胞组（P＜0.05）。在效靶比6:1条件下，NK细胞组杀伤率（20.15±1.36）%，显著高于CIK细胞组[（8.36±1.10）%]（P＜0.05）；在效靶比12:1条件下，NK细胞组杀伤率（41.39±2.68）%，显著高于CIK细胞组[（12.75±1.64）%]（P＜0.05）；在效靶比25:1条件下，NK细胞组杀伤率（67.31±2.85）%，显著高于CIK细胞组[（58.71±3.30）%]（P＜0.05）。结论：通过对CIK和NK细胞的体外诱导扩增，NK细胞的扩增效果好于CIK细胞，且对肿瘤细胞的杀伤能力强于CIK细胞。

简介：基底鳞状细胞癌（BSC）被定义为包含基底细胞癌（BCC）和鳞癌（SCC）以及二者移形区域的肿瘤。梭形细胞鳞癌（SCSC）可能含有普通鳞癌和梭形细胞的变异成分。作者报道一89岁女性患者，患头皮皮疹数十年。肉眼可见损害大小为8．5cm×6．0cm×1．8cm，为一灰白色中部黑色的肿块。镜下，肿瘤上部未溃烂部分由巨大的多角形鳞状细胞组成，偶伴角化过度（SCC），外周栅栏状的基底样细胞呈柱状生长（BCC），并有一部分区域两种细胞混杂生长。肿瘤的其余部分为一黏液样区域，含狭长的纺锤状梭形细胞，系起源于普通鳞癌。免疫组化显示，SCSC的肿瘤细胞（普通SCC细胞和梭形细胞）区域共同表达CAM5．2和弹性蛋白。Ber—EP4在BCC区域表达阳性而在SCC和BCC移形带表达减弱。上皮膜抗原在普通SCC区域呈局灶阳性表达。据作者所知，这是皮肤鳞癌具有向BCC和SCSC双重分化的首例报道。

简介：摘要：目的：在本次的研究中探究检测非小细胞肺癌外周血循环内皮细胞过程中使用流式细胞术进行检测的效果。方法：在此次的研究当中，选取的是来我院进行治疗并且被诊断为非小细胞肺癌患者60例，同时还选取了20例健康人员作为此次研究的健康对照组，对这两组样本人员都通过CD146以及及三种CD分子标记法进行检测，来对检测的结果进行对比的分析，探究出检测非小细胞肺癌外周血循环内皮细胞过程中使用流式细胞术的作用。结果：此次试验当中对非小细胞肺癌患者组和健康对照组人员使用流式细胞术单种CD146以及三种CD分子标记法进行检测，检测的结果显示非小细胞肺癌患者组与健康对照组人员的外周血CECS进行比较，患者组的都比健康对照组人员的数据更高，差异具有统计学意义，P

简介：摘要：目的：探究红细胞保存液（MAP）洗涤红细胞和生理盐水洗涤红细胞的临床效果。方法：筛选我市输注洗涤红细胞患者100例，时间范围2021年1月至2022年10月，随机将其分为对照组（输注生理盐水洗涤红细胞）和观察组（输注红细胞保存液（MAP）洗涤红细胞），各50例，对比两组输血效果。结果：输血后两组Hb、RBC水平均明显升高，但组间差异较小，无统计学意义（P＞0.05），两组输血反应发生率差异较小（P＞0.05）。结论：在临床输注效果、安全性方面，MAP、生理盐水洗涤红细胞无明显差异。

简介：摘要：目的：探究分析细胞蜡块与液基细胞学联合应用于胸腹水细胞病理诊断中的价值。方法：选取2022年5月至2023年5月65例患者作为研究对象，对65例患者胸腹水标本分别进行细胞蜡块、液基细胞学及上述两种方法联合检查，观察分析检查结果。结果：细胞蜡块与液基细胞学联合检查下的恶性检出率（50.77%）明显高于单独的细胞蜡块（47.69%）或液基细胞学检查（41.54%），差异有统计学意义（P＜0.05）。两种方法联合检测检出的33例恶性胸腹水中，胸水27例，腹水6例。胸水中肺腺癌21例、肺小细胞癌3例、乳腺癌2例，来源不明1例，  腹水中卵巢癌3例、子宫内膜癌1例，消化系统肿瘤1例，来源不明1例。结论：细胞蜡块与液基细胞学联合应用于胸腹水细胞病理诊断中的价值较高，能够提升恶性检出率并有助于明确具体恶性细胞类型与来源，对提高临床疗效有积极意义。

简介：摘要目的通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。方法将培养得到的CAR-T细胞和CD8+T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8+T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。结果正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%，χ2＝5.674，P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%，χ2值分别为298.838，26.509和31.231，P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L，t值分别为3.54，3.338和4.988，P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274，P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg，t值分别为2.781和18.098，P值均<0.05]。感染组CD8+T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070，P<0.05]。结论离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8+T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

简介：背景:骨髓瘤骨病因骨骼疼痛、溶骨性破坏导致患者可能懒动而导致骨质丢失增加、骨病加重。目的:探讨运用液体流动装置模拟人机械运动时产生的流体剪切力在骨髓瘤环境下,瘤细胞(U266细胞)对骨细胞(Y4细胞)、破骨细胞的作用,及其对骨细胞分泌的RANKL表达的影响。方法:①建立液体流动装置,实验组为U266细胞培养液,对照组为Y4标准培养液,每组均设流动和不流动模式;体外细胞传代培养骨髓瘤细胞系U266细胞和小鼠骨细胞系Y4细胞;②再取新的Y4细胞,按实验分组再培养48h,显微镜下观察骨细胞、破骨细胞的形态并计数;③ELISA定量检测RANKL的水平;WesternBlotting检测RANKL蛋白;④建立RANKL+实验样品+标准培养液的体系,取RAW264.7细胞体外培养,用RANKL干预诱导,TRAP染色观察RAW264.7细胞株分化的破骨细胞数量及状态。结果与结论:①与对照组相比,U266细胞培养上清下的Y4细胞计数显著下降,形态变化明显;TRAP阳性细胞数增加和RANKL蛋白表达显著升高(P均<0.05);②动模式较非流量模式,Y4细胞数量明显增多,TRAP阳性细胞数明显减少,骨细胞表达的RANKL蛋白降低(P均<0.05);③结果说明,骨髓瘤细胞可以抑制正常骨细胞的生长和促进RANKL蛋白和破骨细胞的增殖。与静态相比,流体切应力可促进骨细胞的增殖,RANKL蛋白表达受抑制和抑制破骨细胞的增殖。因此,推测机械运动可以防止骨髓瘤骨病进展。

简介：摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC，用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中，用于以下实验。(1)取细胞，采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组，分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(2)取细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A＋胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组，分别加入相应试剂，各试剂体积均为10 μL，IL-17A质量浓度为100 ng/mL，核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L，均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平，每组3个样本。(3)取细胞，同实验(1)分组处理，采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平，每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝13.46、6.72，P<0.01)。(2)培养6 h，DMSO对照组、IL-17A＋DMSO组、IL-17A＋核因子κB抑制剂组、IL-17A＋STAT3抑制剂组、IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组、IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较，IL-17A＋DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t＝9.24、12.60，P<0.01)。与IL-17A＋DMSO组比较，IL-17A＋核因子κB抑制剂组与IL-17A＋STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t＝11.34、6.91，P<0.01)，IL-17A＋ERK1抑制剂组、IL-17A＋ERK2抑制剂组和IL-17A＋JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t＝12.44、13.03、15.21，P<0.01)。(3)培养6 h，与PBS对照组比较，IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。

简介：【摘要】目的 :在糜烂溃疡性口腔粘膜病患者中采用复方悲他松注射液和重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶的治疗效果。 方法 :选择 2018 年 12 月 -2019 年 9 月，在我院进行糜烂溃疡性口腔粘膜病诊断治疗的患者 90 例，按照随机数字法分为对照组和观察组，对照组采用复方倍他米松注射液进行治疗，观察组患者在对照组的基础上额外采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶进行治疗，观察治疗效果。 结果 :经研究结果显示，观察组患者的治疗效果优于对照组，差异具有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 :在糜烂溃疡性口腔粘膜病患者中采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合 复方倍他米松注射液进行治疗，治疗效果显著，可有效提高患者治疗效果，确保患者生活质量。因此，该方法值得被临床推广使用。

简介：【摘要】目的 :在糜烂溃疡性口腔粘膜病患者中采用复方悲他松注射液和重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶的治疗效果。 方法 :选择 2018 年 12 月 -2019 年 9 月，在我院进行糜烂溃疡性口腔粘膜病诊断治疗的患者 90 例，按照随机数字法分为对照组和观察组，对照组采用复方倍他米松注射液进行治疗，观察组患者在对照组的基础上额外采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶进行治疗，观察治疗效果。 结果 :经研究结果显示，观察组患者的治疗效果优于对照组，差异具有统计学意义（ P<0.05 ）。 结论 :在糜烂溃疡性口腔粘膜病患者中采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶联合 复方倍他米松注射液进行治疗，治疗效果显著，可有效提高患者治疗效果，确保患者生活质量。因此，该方法值得被临床推广使用。

简介：中国人民解放军联勤保障部队第九六二医院，皮肤科【摘要】目的：研讨痤疮瘢痕术患者对其采取重组牛碱性成纤维细胞生长因子与二氧化碳点阵激光联合治疗对皮肤屏障修复中的作用。方法：研究纳入了在2022年10月至2023年10月时间段内，自行前往我院的痤疮瘢痕术患者，共计有70例，分组方式为奇偶法，各35例，对比组实行点阵激光治疗，干预组实行重组牛碱性成纤维细胞生长因子与点阵激光联合治疗，干预组与对比组的治疗前后皮肤屏障功能指标实施组间对照。结果：痤疮瘢痕术患者护理前皮肤屏障功能指标P值＞0.05，无差异。干预组痤疮瘢痕术患者护理后角质层含水值较高、水分丢失值、pH值、乳酸刺激试验评分低于对比组患者，P＜0.05，有差异。结论：痤疮瘢痕术患者对其采取重组牛碱性成纤维细胞生长因子与二氧化碳点阵激光联合治疗效果明显。

简介：摘要目的观察负载肿瘤干细胞膜微粒抗原的半相合异基因树突细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK）治疗T淋巴母细胞淋巴瘤（T-LBL）的疗效。方法回顾性分析攀枝花学院附属医院收治的1例应用负载膜微粒抗原的半相合异基因DC-CIK治疗的T-LBL患儿的临床资料，并复习相关文献。结果该患儿经颈部淋巴结活组织检查确诊为T-LBL，入院时血常规无异常，影像学示浅表及深部淋巴结肿大，骨髓淋巴母细胞0.230，脑脊液未见异常，诊断为T-LBL Ⅳ期。予改良BFM-90方案化疗及规范鞘内注射治疗，骨髓完全缓解后给予4个疗程共12次输注负载肿瘤干细胞膜微粒的半相合异基因DC-CIK。细胞治疗11个月后复查骨髓淋巴母细胞为0.095。至截稿前随访患儿仍正常学习、生活。结论T-LBL是一种高侵袭性的淋巴瘤，预后差。规范化疗联合负载肿瘤干细胞膜微粒的异基因DC-CIK可作为T-LBL治疗的一种新选择。

简介：摘要目的探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞对M0型巨噬细胞极化、炎症因子表达的影响及可能机制，为瘢痕疙瘩治疗的新靶点提供理论依据。方法2020年11月至2021年9月，中山大学附属第一医院整形外科手术患者瘢痕疙瘩5例或正常皮肤组织3例石蜡标本分离培养瘢痕疙瘩成纤维细胞及正常皮肤成纤维细胞，并与佛波酯诱导人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)后形成的M0细胞共培养，检测巨噬细胞极化标记物及细胞因子表达情况。外源性加入肿瘤坏死因子(TNF-α)检测瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖与细胞外基质表达情况。结果瘢痕疙瘩组织中存在以CD163+(M2)为主的巨噬细胞聚集，相比正常皮肤成纤维细胞，与瘢痕疙瘩成纤维细胞共培养的M0细胞表达更多TNF-α；流式细胞内染色阳性率分别为19.32%和29.52%。外源性TNF-α刺激下，瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胞外基质(Ⅲ型胶原α3，COL3A1；纤维连接蛋白，fibronectin1，FN1)，波形蛋白表达增加，瘢痕疙瘩成纤维细胞与正常皮肤成纤维细胞对巨噬细胞极化表面标志CD86和CD163表达变化差异无统计学意义。结论瘢痕疙瘩成纤维细胞促进巨噬细胞TNF-α表达，反过来促进自身细胞增殖、细胞外基质分泌。

简介：摘要目的探讨重组人生长激素（rhGH）对烧伤患者的临床疗效。方法选取2010年5月至2012年5月间在我院进行烧伤治疗的患者66例，随机分成两组，对照组33例，治疗组33例。治疗组从患者烧伤后第三天开始给予皮下注射重组人生长激素，对照组给予患者等量的等渗盐水，14天为一个疗程，观察并记录患者的创面愈合时间，住院天数，动态监测患者的蛋白质，糖类的代谢情况等指标的变化。结果重组人生长激素能加速烧伤患者创面的愈合，缩短住院时间。与对照组相比，治疗组的患者的血糖和血浆蛋白水平明显升高，肿瘤坏死因子和白细胞介素水平显著降低。结论重组人生长激素有助于改善全身状况,促进创面愈合,缩短住院时间,还可调节烧伤患者的高代谢反应,促进蛋白质合成,增强免疫功能,是临床上安全、可靠的治疗方法。

简介：目的评价重组三价人乳头瘤病毒（HPV）疫苗的急性毒性。方法将Wistar大鼠随机分成2组：阴性对照组和HPV疫苗组,每组20只,HPV疫苗组单次sc3倍人用剂量（1.5mL）HPV疫苗,阴性对照组注射等体积的生理盐水。观察动物临床状态;检测动物体质量变化;给药后第15天,解剖大鼠,进行大体病理学检查。结果动物单次给药大剂量HPV疫苗后,临床症状均未见明显异常;与对照组比较,给药组动物体质量增长未见显著性差异;病理学检查未见与供试品相关的明显异常。结论Wistar大鼠单次sc重组三价HPV疫苗总体耐受性良好,未见明显毒性反应,为进一步临床前评价HPV疫苗的安全性奠定了基础。