简介:摘要目的制备中空硒化铜纳米粒子(Cu2-xSe NPs),并考察其光热以及放射治疗(放疗)增敏性能。方法以氧化亚铜(Cu2O)为牺牲模板,以硒粉为硒源,通过牺牲模板法制备Cu2-xSe NPs,再在其表面修饰甲氧基聚乙二醇巯基(mPEG-SH),得到最终的纳米粒子Cu2-xSe-PEG NPs。分别采用透射电子显微镜、激光粒度仪及紫外-可见分光光度计对Cu2-xSe NPs的形貌、粒径及紫外光谱等进行表征;通过红外热成像仪和生物学X射线辐照仪考察Cu2-xSe-PEG NPs的光热及放疗增敏性能。结果所得Cu2-xSe NPs具有中空结构,粒径为(136.9±7.0)nm,单分散性好,在近红外区有吸收。Cu2-xSe-PEG NPs的质量浓度为200 μg/ml时,在808 nm激光照射下可升温至55 ℃。Cu2-xSe-PEG NPs在X射线照射下产生的活性氧水平具有浓度和辐射剂量依赖性。结论本研究建立的制备方法能控制合成Cu2-xSe NPs的尺寸,且材料具有良好的光热和放疗增敏性能,为运用Cu2-xSe-PEG NPs进行肿瘤的热放疗提供了一定的理论基础。
简介:摘要目的从基因和蛋白水平探讨硒蛋白P(selenoprotein P,Sepp1)与布鲁菌感染的关联性。方法采用病例-对照研究方法,选择2019年6 - 9月在包头市九原区和白云鄂博矿区疾病预防控制中心就诊的32例慢性期布鲁菌病(简称布病)患者作为布病组,同时在当地选取30例与布病组有相同流行病学环境的健康人群作为对照组,两组人群均为汉族。采用PCR扩增阻碍突变系统(ARMS-PCR)检测两组人群血液Sepp1基因rs7579位点单核苷酸多态性(SNP),酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆Sepp1蛋白含量。结果32例布病组患者,女性6例、男性26例,年龄为(50.312±5.035)岁;30例对照组人群,女性4例、男性26例,年龄为(49.994±5.098)岁。两组性别比例、年龄比较,差异均无统计学意义(χ2=0.336,t=1.744,P均> 0.05)。布病组和对照组Sepp1基因rs7579位点G、A等位基因和GG、GA、AA基因型总的频率分布比较,差异均无统计学意义(χ2 = 0.263、0.942,P均> 0.05)。分层分析,女性布病组基因型频率(GG:0/6,GA:2/6,AA:4/6)与对照组(GG:4/4,GA:0/4,AA:0/4)比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。布病组Sepp1蛋白水平低于对照组(13.71±0.32比19.26±0.69,t=20.316,P < 0.05),低Sepp1蛋白水平是布病的危险因素(OR = 1.512,95%CI:1.290 ~ 1.687)。结论布鲁菌感染与Sepp1基因rs7579位点SNP有关联,G等位基因可能是女性保护因子;布病还可能与低Sepp1含量有关。
简介:目的探讨血硒与维持性血液透析(MHD)患者甲状腺功能的关系及其临床意义。方法运用原子荧光光谱、放射免疫、生化比色和化学发光浊分别对浙江省杭州市第二人民医院肾内科杭州师范学院肾脏病研究所20例MHD患者、20例非透析慢性肾衰竭(NOHD)患者和20例正常对照者的全血硒,血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腙原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、超敏促甲状腺激素(s—TSH),甲状旁腺激素(PTH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量进行测定,并分析其相关性。结果①MHD患者全血硒含量明显低于对照组(P〈0.01),也低于NOHD组,但差异无显著性:②血清TT3、FT3、TT4、FT4明显低于对照绀(P〈0.01),与NOHD组比较差异无显著性;③PTH明显高于对照组(P〈0.01),低于NOHD组,但差异无显著性:④血清SOD、GSH—px明显低于对照组(P〈0.01),MDA明显高于对照组(P〈0.01):SOD和GSH—px均明显低于NOHD组(P〈0.01),MDA与NOHD组比较差异无显著性:⑤直线回归和相关性分析显示:MHD患者血硒与TT3(r=0.429,P〈0.01)、FT3(r=0.322,P〈0.05)、SOD(r=0.498.P〈0.01)和GSH-px(r=0.390,P〈0.01)呈显著正相关,而与PTH(r=-0.491,P〈0.01)和MDA(r=-0.315,P〈0.05)呈显著负相关:血清TT3与MDA呈显著负相关(r=-0.365,P〈0.01),而与SOD(r=0.359,P〈0.01)和GSH-px(r=0.296,P〈0.05)呈显著正相关;FT3与MDA(r=-0.302,P〈0.05)呈显著负相关,而与GSH-px(r=0.306,P〈0.05)呈显著正相关;FT4与GSH-px(r=-0.327,P〈0.01)呈显著负相关。结论缺硒可使Ⅰ型脱碘酶(ID—Ⅰ)生物活性降低、血清PTH浓度增高以及氧化应激增强而阻碍T4向T3转化�