简介：摘要目的探讨重症监护病房（ICU）重症泛耐药革兰阴性菌（XDR-GNB）感染患者使用多黏菌素B治疗后急性肾损伤（AKI）的发生率和危险因素。方法回顾性分析2018年4月1日至2020年1月31日南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科接受多黏菌素B治疗3 d以上重症感染患者的临床资料。AKI依据改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）标准诊断。比较AKI组与非AKI组基线、治疗期间及预后相关指标，将单因素分析中差异有统计学意义的因素和重要的临床因素纳入Logistic回归模型，分析发生AKI的危险因素。结果研究期间有72例患者接受多黏菌素B治疗>3 d，最终49例患者符合纳入标准，其中32例发生多黏菌素B相关性AKI，发生率为44.4%。AKI组与非AKI组基线资料均衡，且预后比较差异也无统计学意义〔死亡或自动出院（例）：14比6，好转出院（例）：18比11，χ2＝0.329，P＝0.566〕。多黏菌素B相关性AKI发生于用药后1～14 d，平均（6.8±3.8） d。32例AKI患者中，2例好转出院后肾功能失访，18例肾功能恢复，12例未恢复；肾功能未恢复者预后明显差于肾功能恢复者〔死亡或自动出院（例）：12比2，好转出院（例）：0比16，P＝0.000〕。单因素分析显示：AKI组多黏菌素B日剂量高于非AKI组（mg：151.6±23.7比132.4±30.3）；日剂量≥150 mg、使用血管活性药物、严重低蛋白血症（白蛋白≤25 g/L）的例数均显著多于非AKI组（例：29比10，18比4，9比0），差异均有统计学意义（均P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，多黏菌素B日剂量≥150 mg、使用血管活性药物是多黏菌素B相关性AKI的独立危险因素〔优势比（OR）＝37.466，95%可信区间（95%CI）为2.676～524.586，P＝0.007；OR＝22.960，95%CI为1.710～308.235，P＝0.018〕。结论发生多黏菌素B相关性AKI者较未发生者更多合并严重低蛋白血症，且使用血管活性药物和多黏菌素B日治疗剂量更高；多黏菌素B日剂量≥150 mg、使用血管活性药物为多黏菌素B相关性AKI的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨中介素1-53(IMD1-53)对于多柔比星引起的心脏毒性的保护作用及其机制。方法8～9周龄雄性C57BL/6J小鼠采用单纯随机抽样分为3组：对照组(CON组)、多柔比星组(DOX组)和多柔比星＋ IMD1-53组(IMD组)。造模5 d后，戊巴比妥麻醉小鼠后进行超声心动图检测；造模7 d后，乙醚麻醉后摘眼球取血，颈椎脱臼处死小鼠。记录小鼠体重、心脏质量/胫骨长度比值(HW/TL)。取小鼠心脏做HE染色。Elisa方法检测小鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)的含量，Western blot检测小鼠心脏中IMD受体及NLRP3、caspase-1蛋白表达。体外培养小鼠骨髓巨噬细胞，Elisa方法检测细胞培养上清液中IL-1β的含量，Western blot检测骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达。结果体内实验结果显示，与CON组相比，多柔比星引起小鼠心脏功能损伤，DOX组小鼠的左室射血分数(LVEF)下降40%、左室短轴缩短率(LVFS)下降43%、HW/TL下降37%(均为P<0.01)。HE染色显示，心肌间质炎症细胞聚集。Elisa方法测量血清中IL-1β含量升高54.2%，心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别升高18.47和24倍(均为P<0.01)。与DOX组相比，IMD组小鼠的存活率升高33%，LVEF升高44%、LVFS升高51%(均为P<0.05)，心肌间质炎症细胞聚集明显减轻，血清中IL-1β含量降低20.4%，心脏中NLRP3、caspase-1蛋白水平分别降低70%和67%(均为P<0.01)。体外实验结果显示，与DOX组相比，IMD组细胞培养上清液中的IL-1β含量降低41.6%，骨髓巨噬细胞中NLRP3、caspase-1蛋白表达分别降低31.8%、32.4%(均为P<0.01)。结论IMD1-53可以通过抑制NLRP3炎症小体激活，减轻多柔比星引起的心脏毒性，从而提高小鼠心脏收缩功能。

简介：摘要目的观察美多巴及溴隐亭配合高压氧治疗对脑损伤昏迷患者的临床疗效。方法回顾性分析2017年1月至2018年1月中南大学湘雅二医院收治的脑损伤昏迷患者62例，均接受高压氧治疗。按治疗方法不同分为对照组和治疗组各31例，对照组采用常规治疗联合高压氧治疗，治疗组在对照组基础上加用美多巴及溴隐亭治疗，分析2组患者治疗前后的格拉斯哥昏迷评分(GCS)及临床疗效。结果(1)对照组患者治愈率及总有效率明显高于治疗组(P<0.05); (2)对照组治疗后第3、7、14、28、60天GCS较治疗前及治疗组明显提高(P<0.05)，治疗组治疗后第14、28、60天GCS较治疗前明显提高(P<0.05)。结论美多巴及溴隐亭可降低高压氧对脑损伤昏迷患者的临床疗效并延迟促醒时间。

简介：无

简介：摘要目的探讨二氢杨梅素（DHM）对多柔比星所致心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法24只健康雄性SD大鼠分为4组：对照组、多柔比星组、多柔比星+DHM 100组、多柔比星+DHM 200组。第6周末麻醉处死大鼠，超声心动图检测大鼠心功能；通过HE染色、Masson染色、WGA染色观察大鼠心肌组织形态学变化；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的原位缺口末端标记（TUNEL）观察心肌细胞凋亡情况；Western blot和免疫组织化学方法检测NLRP3、caspase-1、白细胞介素（IL）-1β、bax、bcl-2蛋白水平。结果与对照组相比，多柔比星组左心室射血分数和左心室短轴缩短分数明显下降，收缩期左心室内径和舒张期左心室内径明显增加；与多柔比星组相比，多柔比星+DHM组左心室射血分数和左心室短轴缩短分数均上升，收缩期左心室内径和舒张期左心室内径均下降（P<0.05）。组织学发现，多柔比星组出现明显的心肌损伤表现，而多柔比星+DHM组显著抑制了多柔比星引起的大鼠心肌损伤。同时，在多柔比星组出现了明显的心肌细胞肥大，而多柔比星+DHM组显著抑制了心肌细胞肥大。与对照组相比，多柔比星组心肌细胞凋亡水平、bax/bcl-2比值增加，而多柔比星+DHM组心肌细胞凋亡明显受到抑制（P<0.05）。此外，与对照组比较，多柔比星组NLRP3、caspase-1、IL-1β水平升高（P<0.05）；而多柔比星+DHM组NLRP3、caspase-1、IL-1β水平明显降低（P<0.05）。结论DHM通过抑制NLRP3炎症小体，改善心肌细胞凋亡，对多柔比星所致大鼠心脏损伤起到保护作用。

简介：摘要目的研究多瘤促活化因子3(PEA3)在高氧诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)损伤中的作用及其机制。方法体外培养AEC Ⅱ，分为高氧组和常氧组。给予高氧或空气后24 h、48 h及72 h，收取各组细胞，选取最佳造模时间为48 h。将AEC Ⅱ分3大组：空白组、阴性对照组(转染空载)、过表达质粒组(转染PEA3)，每大组均分为高氧亚组和常氧亚组。给予高氧或空气后48 h，收取各组细胞。检测活性氧(ROS)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、IL-18、表面活性物质蛋白C(SP-C)、水通道蛋白5(AQP5)、PEA3及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)等。采用SPSS 20.0统计软件，数据比较采用t检验和重复测量方差分析。结果分组与时间的交互作用对AEC Ⅱ内ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5均有显著影响(F＝19.857、20.132、23.133、18.673、28.341、27.333和34.217，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h，高氧组ROS分别是同时间常氧组的1.78倍、1.94倍和2.26倍(t＝18.649、17.486和19.385，均P<0.05)；NLRP3、MCP-1均明显增加；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别是同时间常氧组的1.33倍、1.69倍和1.65倍，1.26倍、1.56倍和2.12倍，1.13倍、1.47倍和2.34倍，1.46倍、1.72倍和1.95倍(均P<0.05)；SP-C蛋白表达明显减少，AQP5蛋白表达明显增加；SP-C核酸相对含量分别比同时间常氧组减少了22%、63%和72%，差异均有统计学意义(t＝3.982、16.328和20.259，均P<0.05)，AQP5核酸相对含量分别是同时间常氧组的1.92倍、5.23倍和7.36倍，差异均有统计学意义(t＝14.631、18.945和19.521，均P<0.05)。在24 h、48 h和72 h 3个时间点，高氧组ROS、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、SP-C和AQP5比较差异均有显著差异(F＝22.343、20.566、23.701、19.222、32.146、40.278和37.107，均P<0.05)。在PEA3过表达48 h，与高氧阴性对照组相比，高氧过表达质粒组AEC Ⅱ内ROS降低了34%(t＝14.635，P<0.05); NLRP3、MCP-1均减少；IL-1β、IL-6、IL-8和IL-18分别降低了29%、22%、27%和18%(t＝15.895、17.872、18.749和15.274，均P<0.05)；SP-C增加，AQP5减少；PEA3和MnSOD均明显增加。结论PEA3过表达可能通过上调MnSOD蛋白表达，缓解高氧刺激后AEC Ⅱ内ROS增多和多种炎症通路激活，减少AEC Ⅱ向AEC Ⅰ转化，减轻高氧诱导的AEC Ⅱ损伤。

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：颅脑损伤（TBI）可以分为二个阶段：第一是原发性损伤，即脑部遭受外界伤害时所引起的组织损害，可以通过改善环境来避免；第二是继发性损伤，即原发性损伤之后产生的细胞及其相应的级联反射损害。TBI的临床与原发性损伤的程度、继发性损伤的发生时间以及程度有关，而继发性损伤的发生和发展过程则是一个复杂而又多变的过程。

简介：摘要目的了解相比于标准护理方法，以药用蜂蜜为敷料能否缩短PICU患儿1~3期压力性损伤的愈合时间。设计多中心开放式平行分组随机对照试验。场所和研究持续时间三级医院PICU，2017年8月至2019年1月。对象纳入发生压力损伤(1~3期)且年龄在2个月~17岁的危重症患儿；排除使用两种以上正性肌力药物、有急性伤口感染征象、伤口直径>5 cm或已知对蜂蜜过敏的患儿。干预措施将患儿随机分为药用蜂蜜敷料组或标准(常规)伤口护理组，以治疗压力性损伤。测量方法与主要结果主要结果是伤口愈合时间，干预组采用麦卢卡或活性钩吻蜂蜜敷料/凝胶，随访纳入患儿至死亡或出院。共纳入99例患儿，干预组51例，标准护理组48例。组间包括营养状态在内的基线特征具有可比性。最常见的损伤部位是面罩接触点的骨隆起。干预组和标准护理组的中位痊愈时间分别为7 d(95%CI 6~7)和9 d(95%CI 7~10)(P＝0.002，对数秩检验)。在任意时间，干预组患儿的压力性损伤愈合可能性是标准护理组的1.9倍(风险比1.86，95%CI 1.21~2.87)。干预组未发生过敏反应或继发伤口感染。结论药物蜂蜜敷料的使用减少了危重患儿压力性损伤愈合时间。无患儿发生过敏反应或继发性细菌感染。

简介：摘要目的了解相比于标准护理方法，以药用蜂蜜为敷料能否缩短PICU患儿1~3期压力性损伤的愈合时间。设计多中心开放式平行分组随机对照试验。场所和研究持续时间三级医院PICU，2017年8月至2019年1月。对象纳入发生压力损伤(1~3期)且年龄在2个月~17岁的危重症患儿；排除使用两种以上正性肌力药物、有急性伤口感染征象、伤口直径>5 cm或已知对蜂蜜过敏的患儿。干预措施将患儿随机分为药用蜂蜜敷料组或标准(常规)伤口护理组，以治疗压力性损伤。测量方法与主要结果主要结果是伤口愈合时间，干预组采用麦卢卡或活性钩吻蜂蜜敷料/凝胶，随访纳入患儿至死亡或出院。共纳入99例患儿，干预组51例，标准护理组48例。组间包括营养状态在内的基线特征具有可比性。最常见的损伤部位是面罩接触点的骨隆起。干预组和标准护理组的中位痊愈时间分别为7 d(95%CI 6~7)和9 d(95%CI 7~10)(P＝0.002，对数秩检验)。在任意时间，干预组患儿的压力性损伤愈合可能性是标准护理组的1.9倍(风险比1.86，95%CI 1.21~2.87)。干预组未发生过敏反应或继发伤口感染。结论药物蜂蜜敷料的使用减少了危重患儿压力性损伤愈合时间。无患儿发生过敏反应或继发性细菌感染。

简介：摘要各种病理条件能够直接或者间接导致DNA损伤，细胞通常激活称为DNA损伤反应的信号传导网络以应对DNA损伤，进行DNA修复，而未能修复的DNA损伤会导致细胞周期停滞、细胞衰老或死亡，进而导致疾病的发生和进展。急性肾损伤是肾功能相关或肾组织损伤引起的肾功能快速下降的临床综合征，临床上急性肾损伤的主要原因包括肾毒性损伤和缺血/再灌注损伤。新近的研究表明DNA损伤及DNA损伤反应是顺铂诱导的急性肾损伤及缺血/再灌注肾损伤的重要致病因素。本文详细阐述了DNA损伤及DNA损伤反应的信号传导通路在急性肾损伤中的作用及其调控机制。减少DNA损伤、促进DNA损伤后的修复可能为治疗急性肾损伤提供新的靶点。

简介：摘要中枢视觉损伤（CVI）是中枢视觉通路受损，导致视功能障碍的一组症候群，最常见于缺血缺氧性脑病，是发达国家儿童视觉损伤最常见原因，在发展中国家也日见增多。CVI患儿除视功能严重受损外，还常缺少独立生存能力，家庭、社会将为此付出巨大的抚养和教育成本。本文从了解CVI常见病因和临床特征，掌握CVI基本检查方法和意义，重视CVI早评估、早发现和早干预，加强CVI宣传普及预防工作和多学科交叉合作4个方面，强调关注CVI和给予CVI患儿更多、更为有效的关爱。（中华眼科杂志，2021，57：321-325）

简介：摘要1例37岁女性因减肥口服奥利司他胶囊120 mg、3次/d，4周后出现乏力、纳差、恶心，6周后出现黄疸及尿量减少；实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）7 631 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）6 295 U/L，总胆红素（TBil）46.0 μmol/L，血清肌酐（Scr）266 μmol/L，国际标准化比值（INR）1.73，考虑为奥利司他胶囊导致的急性肝、肾损伤。停用该药，给予保肝、降酶、补液、改善肾脏灌注等对症支持治疗，10 d后患者上述不适症状明显好转，实验室检查示ALT 181 U/L，AST 25 U/L，TBil 9.8 μmol/L，Scr 121 μmol/L，INR 0.9。3个月和1年后随访，患者肝、肾功能均正常。

简介：无

简介：摘要急性脊髓损伤（ASCI）通常是脊柱受到机械性损伤所致，是脊柱外科常见的外伤性疾病，可导致肺部继发性损伤，甚至发展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），严重危及患者生命安全。损伤相关分子模式（DAMP）是一类机体损伤后释放的内源性物质，包括细胞内蛋白、细胞外基质、分泌性因子及核酸相关产物。ASCI后释放的DAMP激活下游相关信号通路，参与肺损伤。DAMP相关研究揭示ASCI后肺损伤的分子机制，探索了肺损伤可能的治疗靶点。笔者就DAMP在ASCI后肺损伤的作用机制和不同DAMP在肺损伤中的作用进行综述，为临床治疗ASCI后肺损伤提供新思路。

简介：摘要目的总结高能量踝关节骨折Logsplitter损伤的影像学表现及踝关节周围各解剖结构的损伤特征，探讨Logsplitter损伤的发生机制。方法回顾性分析2009年4月—2018年12月西安交通大学附属红会医院足踝外科62例Logsplitter损伤患者的影像资料。其中男44例、女18例，年龄21～69(42.3±11.7)岁，左侧27例、右侧35例。提取术前X线和CT影像，分析腓骨损伤、胫骨损伤、下胫腓联合损伤、踝关节内侧损伤及外侧韧带损伤的特征及其不同损伤类型在本组Logsplitter损伤中的占比；结合踝关节骨折的Lauge-Hansen分型，分析不同踝关节骨折类型在本组Logsplitter损伤中的占比。结果腓骨损伤特征：横行或短斜形骨折占61.3%(38/62)，存在蝶形骨块占25.8%(16/62)，粉碎性骨折占11.3%(7/62)，腓骨无骨折占1.6%(1/62)。胫骨损伤特征：外侧关节面压缩占38.7%(24/62)，合并后侧压缩占6.5%(4/62)；内侧损伤包括内踝骨折占87.1%(54/62)，三角韧带断裂占12.9%(8/62)。下胫腓联合损伤特征：单纯韧带断裂占11.3%(7/62)，合并Tillux结节撕脱骨折占8.1%(5/62)，合并Volkmann结节撕脱骨折占43.5%(27/62)，同时合并Tillux结节与Volkmann结节撕脱骨折占37.1%(23/62)；合并踝关节外侧副韧带完全断裂占12.9%(8/62)。根据Lauge-Hansen分型显示，其中旋前外展损伤占87.1%(54/62)，旋前外旋损伤占8.1%(5/62)，旋后外旋损伤占1.6%(1/62)，无法分类的占3.2%(2/62)。结论Logsplitter损伤的影像学特征多样化，在严重骨折脱位的同时，可合并侧副韧带损伤；损伤机制以外展位垂直暴力最为多见，部分也可为外旋位垂直暴力所致。

简介：摘要目的了解肩锁关节损伤合并盂肱关节周围组织损伤的情况及预后，分析讨论出现各种合并症的原因。方法2015年1月至2018年8月收集了共52例肩锁关节损伤患者，分别记录肩锁关节损伤Rockwood分型，受伤机制，术前和术后12个月视觉模拟评分（visual analogue scale,VAS），术后2个月、6个月、12个月Constant评分。结果52例患者中，合并损伤占总数32.69%，其中11例患者进行了额外的手术治疗。术前、术后VAS评分比较差异无统计学意义（P>0.05）。盂肱关节合并伤手术治疗的患者，术后12个月随访，Constant评分没有明显好于未额外手术治疗的合并症患者（P>0.05）。结论治疗肩锁关节的同时，仔细查验是否存在合并伤，并及时针对合并伤进行手术治疗，对肩关节功能恢复具有重要意义。

简介：无

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