简介:目的:LCT制片法筛选肺腺癌组织的Ki67、EGFR基因蛋白表达效果分析。方法:肺部病变患者进行CT引导下经胸壁肺内肿物穿刺通过中采用LCT制片选择488例典型病例,取组织条进行镜下观察筛选肺腺癌,同时采用免疫组织化学法(IHC)Ki67、EGFR基因蛋白检测,以30条正常组织标本为对照。结果:LCT制片法细胞学检测选出肺腺癌88条,其中进一步组织学检测发现仅有85条为肺腺癌,占比(96.6%),无显著性差异(P〉0.05);85条肺腺癌组织条中,Ki67基因蛋白和正常组织中的蛋白增殖活性高比率分别为56.47%、6.67%,具有明显差异(P〈0.01);而EGFR蛋白增殖活性高比率分别为68.24%、0.0%,差异性显著(P〈0.01);Ki67、EGFR表达与患者的肿瘤大小、组织学分型均无相关性(P〉0.05),而与肿瘤的分化程度、浸润深度有关(P〈0.01)。结论:LCT制片法筛选肺腺癌组织的Ki67、EGFR基因蛋白表达明显增高,有助于肺腺癌诊断。
简介:研究雷公藤红素对人Hela细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及对活性氧、线粒体膜电位和细胞内钙离子水平的影响。方法:用不同浓度的雷公藤红素处理Hela细胞,测定细胞生长曲线,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡情况,检测细胞内活性氧、线粒体膜电位和钙离子浓度高低,原子力显微镜(AFM)对雷公藤红素处理Hela细胞前后细胞膜形貌及超微结构进行分析。结果:雷公藤红素能够显著抑制Hela细胞的增殖,对Hela细胞的半数抑制浓度为0.8μg/mL;随着雷公藤红素浓度上升,细胞内活性氧水平逐渐升高,线粒体膜电位逐渐下降,钙离子水平逐渐升高,2.5μg/mL雷公藤红素可使细胞的凋亡率达到83%;对细胞周期进行检测表明,雷公藤红素诱导细胞凋亡主要是使细胞阻滞在S期,共聚焦显微镜对细胞骨架和细胞核进行检测,雷公藤红素显著破坏细胞骨架,细胞核发生皱缩和断裂从而诱导细胞凋亡,AFM结果可以看到雷公藤红素使细胞膜发生皱缩、膜表面粒径变大从而影响细胞膜电位和钙离子稳定。结论:雷公藤红素诱导的Hela细胞凋亡与细胞内活性氧、线粒体膜电位以及钙离子水平有着紧密联系。
简介:通过对巨尾按和意大利杨两种散孔材的基本密度和厚壁细胞长度在幼龄材和成熟材之间.从髓部到树皮的径向,以及在生长轮内的变异性进行研究,结果表明:两种木材的幼龄材各项性质均比成熟材低。巨尾桉的基本密度、纤维和导管分子长度差异达到极显著水平,环管管胞长度差异达显著水平。意大利杨仅纤维和导管分子长度差异分别达极显著和显著水平。基本密度在径向的变化,两种木材都是从第5轮开始随树龄增加逐渐增大,纤维长度在幼龄期都急剧增长,进入成熟期后增长缓慢。巨尾桉导管分子及环管管胞长度,幼龄期随树龄略有增长,成熟期后较为稳定。意大利杨导管的长度从髓部到第8轮增长迅速,逾此则逐步减短。初步试验表明。在生长轮内纤维、导管分子长度。因树种、植株不同,其变化规律不尽相同。
简介:目的观察鞣花酸对前列腺癌PC-3细胞株的影响。方法:体外培养人前列腺癌PC-3细胞,加入0μg/ml、2.5μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml的鞣花酸作用于PC-3细胞,分别作用12小时、24小时和48小时后,应用MTr法测定各浓度组鞣花酸对PC-3细胞的生长抑制作用。应用流式细胞仪检测鞣花酸作用48小时后,PC-3细胞的周期时相变化及凋亡情况。应用免疫细胞化学检测10μg/ml鞣花酸作用24小时后,实验组与对照组细胞Caspase-3蛋白表达情况。结果:鞣花酸明显抑制PC-3细胞的生长,抑制效应呈时间依赖型和浓度依赖型,与对照组比较均有统计学意义(P〈0.05)。应用流式细胞仪检测结果显示,鞣花酸可将PC-3细胞阻滞于G1/S期,并诱导PC-3细胞凋亡。免疫细胞化学结果显示实验组Ctmpase-3蛋白表达明显升高。结论:鞣花酸对前列腺癌PC-3细胞株有明显的生长抑制和诱导凋亡作用。
简介:目的:目前,国内外对细胞凋亡与OLP、OLP与P53的关系有一定的研究,对OLP病变过程中凋亡与P53的关系暂未见报道。通过本研究,探讨OLP的可能发病机理。方法:采用甲基绿派诺宁法检测30例OLP患者及20例正常对照者口腔上皮细胞凋亡的阳性表达,用免疫组化SABC法检测P53。CyclinD1,b67蛋白在两组上皮中的分布和表达。结果:(1)正常组与OLP组凋亡细胞阳性指数分别为0.69±0.25,1.98±1.07,t=5.28(P=0.03〈0.05),有统计学意义;(2)正常组与OLP组P53蛋白阳性指数分别为5.15±3.12,20.73±10.56,t=6.35(P=0.001〈0.05),有统计学意义;(2)P53阳性细胞指数与凋亡指数呈正相关。其相关系数分别为r=0.8209。P〈0.01有统计学意义。结论:(1)细胞凋亡及凋亡相关因子P53蛋白的异常表达可能导致OLP的病变。(2)二者的平衡失调导致了OLP病变的反复发作。
简介:冠心病和糖尿病在发达国家人群中的发病率逐年上升。冠心病的病理机制是以脂质堆积、纤维化及炎症反应等病理生理变化为特点,其发生是多种因素相互作用,吸烟、高脂血症、糖尿病等因素导致脂类代谢紊乱、内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移增殖和单核细胞源性泡沫细胞形成。人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(LipoproteinAssociatedPhospholipaseA2,Lp-PLA2)是血小板活化因子乙酰水解酶,它能催化脂蛋白和细胞膜上的甘油磷脂二位酰基脂键水解,从而形成非酯化脂肪酸和溶血磷脂的酶,其产生受炎症介质的调节。近年来研究显示LP-PLA2具有促动脉粥样硬化作用。我们选择233例冠心病患者,研究LP-PLA2水平的变化,分析其在不同临床类型的冠心病患者中的差异,及其与其它指标的关系,从而为研究LP-PLA2在冠心病的临床价值进一步提供依据。
简介:目的探讨血清胱抑素C和尿微量白蛋白联合检测在糖尿病肾病早期肾损伤中的诊断价值。方法选取2016年1月至2017年3月来院诊治的糖尿病患者58例,根据ECT检测肾小球滤过率(GFR)将患者分为三组:分别为肾功能中度及以上损伤组(GFR〈60mL/min)15例,肾功能轻度损伤组(GFR60-90mL/min)30例,肾功能正常组(GFR≥90mL/min)13例,正常对照组为本院体检中心同期健康体检者30名。检测各组胱抑素C、尿微量白蛋白、肌酐、尿素氮的浓度水平。结果糖尿病肾功能中度及以上损伤组、肾功能轻度损伤组、肾功能正常组和正常对照组的血清胱抑素C和尿微量白蛋白结果比较,差异有显著性统计学意义(P〈0.01);糖尿病肾功能中度以上损伤组、轻度损伤组分别和肾功能正常组、正常对照组间的Scr和BUN水平差异也有显著性统计学意义(P〈0.01),而第三组和正常对照组Scr和BUN的浓度水平差异无统计学意义(P〉0.05)。血清胱抑素C和尿微量白蛋白的联合检测检测糖尿病肾病的阳性率(84.4%)明显高于Scr(42.2%)和BUN(44.4%)。结论胱抑素C检测对糖尿病肾病的早期诊断具有较高的应用价值,而胱抑素C和尿微量白蛋白联合检测可以明显提高对糖尿病肾病的早期诊断的检出率。
简介:目的探讨c-erbB-2、p53和nm23蛋白在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌临床病理参数、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的关系.方法应用免疫组化ABC法对55例乳腺癌组织中的c-erbB-2、p53和nm23蛋白表达进行检测.结果55例乳腺癌中c-erbB-2、p53及nm23的阳性率分别为49.1%(27/55)、47.3%(26/55)和49.1%(27/55),c-erbB-2和p53蛋白在乳腺癌中的阳性率与肿瘤病理分级及淋巴结转移有显著意义(P<0.05),与雌孕激素受体状况呈负相关(P<0.01).nm23蛋白在乳腺癌中的阳性率与肿瘤病理分级、淋巴结转移有密切的关系(p<0.05),与雌孕激素受体状呈正相关(p<0.01).70.9%(39/55)肿瘤有上述蛋白的异常表达,其中49.1%(27/55)的肿瘤同时有多个蛋白异常表达.结论肿瘤的多因素分析比单因素分析更有价值,癌基因c-erbB-2、nm23和抑癌基因p53蛋白的表达异常及协同作用在乳腺癌的发生发展中起重要使用.