简介:摘要:目的:本研究旨在分析抽血与离心间隔时间对神经元特异性烯醇化酶测定(NSE)和细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)测定结果准确性的影响。方法:选取100名健康成年人作为研究对象,对其进行抽血,并分别在抽血离体后10分钟,30分钟,60分钟进行离心。随后,使用双位点夹心化学发光免疫分析法测定血清中的NSE和Cyfra21-1水平,并比较不同抽血与离心间隔时间下的结果差异。结果:结果显示,抽血与离心间隔时间对NSE和Cyfra21-1的测定结果有一定的影响。抽血与离心间隔时间延长导致NSE和Cyfra21-1浓度显著增加。结论:抽血与离心间隔时间对神经元特异性烯醇化酶测定(NSE)和细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)测定结果的准确性有一定的影响。为了确保结果的准确性和可靠性,在进行这些生物标志物的测定时,样本不能长时间放置后再离心,时间越长结果偏差越大。
简介:摘要目的探讨甲状腺结节患者中细胞角蛋白19(CK19)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)、HBME-1、BRAF V600E的表达水平,从而分析4种分子标志物在鉴别甲状腺结节良恶性和甲状腺乳头状癌(PTC)的临床应用价值。方法用免疫组织化学法检测746例甲状腺恶性结节(恶性组)及287例甲状腺良性结节(良性组)患者术后病理标本中CK19、HBME-1、Galectin-3和BRAF V600E的表达,评估各标志物单独及联合检测对PTC的诊断效能及意义。结果(1)CK19、HBME-1、Galectin-3及BRAF V600E在恶性组的表达阳性率明显高于良性组(P<0.05)。(2)单独诊断PTC时,Galectin-3敏感度和准确性最高,BRAF V600E特异度最高;CK19+HBME-1+Galectin-3联合检测敏感度和准确性最高,分别为93.60%、94.49%。(3)CK19、Galectin-3、HBME-1及BRAF V600E表达阳性率均与PTC合并甲状腺良性病变呈正相关(rs>0,P<0.05)。CK19、Galectin-3及BRAF V600E表达与病灶数目相关(P<0.05),且Galectin-3、BRAF V600E表达与微小癌病灶大小呈负相关(rs<0,P<0.05)。BRAF V600E表达与淋巴结转移、促甲状腺激素水平相关(P<0.05)。(4)与单纯PTC比较,合并良性病变的PTC不易发生淋巴结转移,合并桥本甲状腺炎的PTC多灶癌所占比例较高。结论CK19、Galectin-3、HBME-1、BRAF V600E是甲状腺良恶性结节鉴别诊断重要的辅助指标,也是诊断PTC的肿瘤标志物,其中Galectin-3诊断效能最高,CK19、Galectin-3、HBME-1联合检测可提高PTC的诊断准确性。
简介:目的:探讨成釉细胞瘤中基质金属蛋白酶12(MMP-12)和细胞角蛋白7(CK-7)的表达及其临床病理学意义。方法:收集39例成釉细胞瘤患者的手术标本,均经组织病理证实,设为观察组;同时,收集40例正常口腔黏膜组织作为对照组。利用标本制作石蜡切片,实施苏木精-伊红染色,并利用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法测定MMP12和CK7的表达。结果:MMP-12在对照组中无阳性表达(阳性表达率为0),在观察组中呈现出一定的阳性表达[阳性表达率为74.36%(29/39)],2组的差异有统计学意义(P〈0.05);CK-7在对照组中的阳性表达率为2.50%(1/40),显著低于观察组的61.54%(24/39),差异有统计学意义(P〈0.05)。对不同病理情况下的MMP-12与CK-7表达情况进行统计,结果显示,随着肿瘤的复发与恶变,MMP-12与CK-7的阳性表达水平相应地不断升高,病理程度越高,相应的,MMP-12与CK-7的阳性表达率也越高,且组间两两比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:成釉细胞瘤中MMP-12和CK7会呈现出明显的阳性表达,且与临床病理情况之间存在密切的联系,随着肿瘤的复发与恶变,MMP-12与CK-7的阳性表达水平也不断升高。
简介:目的:研究体外果蝇裸露角蛋白2(nakedcuticlehomolog2,Nkd2)对大鼠牙囊细胞(ratdentalfolliclecells,rDFCs)成骨向分化的调控机制。方法:体外培养rDFCs,鉴定其组织来源并进行成骨向分化诱导,茜素红染色验证其成骨向分化能力,激光共聚焦检测检测Nkd2在中rDFCs的表达;采用小RNA干扰技术,干扰rDFCs中的Nkd2表达后进行成骨向分化诱导,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达成骨向分化因子Runx2、Col-1和OCN的影响;免疫荧光染色检测β-catenin在rDFCs中的分布变化,westernblot检测小RNA干扰对rDFCs表达蓬乱蛋白1(Dishevelled-1,Dvl-1)的表达变化和Wnt/β-catenin信号通路激活剂Wnt3a与阻断剂FH535处理rDFCs后Nkd2的表达改变。结果:获得体外培养的rDFCs,并成功诱导其成骨向分化,茜素红染色显示矿化结节形成。Nkd2在rDFCs中的表达主要分布于胞浆和胞核周围。Nkd2小RNA干扰后的rDFCs中Runx2、Col-1蛋白表达明显下调,Dvl-1的表达下调。同时,Wnt3a处理组rDFCs中Nkd2蛋白表达量升高,而FH535处理组的表达量下降。结论:Nkd2通过Dvl-1调控Wnt/β-catenin信号通路促进rDFCs的成骨向分化;Nkd2是Wnt/β-catenin信号通路的靶基因,对Wnt/β-catenin信号通路起正反馈调节作用。
简介:目的研究细胞角蛋白20mRNA(CK20mRNA)在腹腔镜结直肠癌手术患者外周血中的表达情况,探讨腹腔镜治疗结直肠癌手术对肿瘤微转移的影响。方法将44例结直肠癌患者采用单盲随机方法分为腹腔镜组25例与开腹组19例,采用逆转录聚合酶链反应检测患者术前、术中、术后外周血中CK20mRNA的表达,对132例次标本进行CK20mRNA检测的研究。结果腹腔镜组CK20mRNA阳性表达25例次,阴性表达50例次;开腹组:CK20mRNA阳性表达22例次,阴性表达35例次;2组间比较无统计学意义。结论腹腔镜结直肠癌手术患者外周血术前、术后CK20mRNA表达与开腹手术无统计学意义。腹腔镜结直肠癌手术在肿瘤微转移方面是安全、可行、有效的。
简介:摘要目的分析细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测诊断良恶性腹水的意义。方法收集我院2012年11月-2013年11月期间诊治的腹水患者41例作为研究对象,所有患者均通过酶联免疫吸附试验对腹水中的细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1进行检测。结果本组研究结果显示,肝癌组患者腹水中细胞角蛋白21-1与弥漫性腹膜炎、结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05);且肝癌组患者腹水中转移生长因子-β1与结核性腹膜炎患者比较具有明显差异(P<0.05)。结论细胞角蛋白21-1与转移生长因子-β1联合检测对于诊断结核性腹膜炎和癌性腹水具有积极的意义,值得在临床应用上推广。
简介:摘要生物材料角蛋白(HHK)可诱导损伤组织细胞的再生,引起细胞生长分化状态的变化,是具有组织相容性的优良天然生物材料。本研究通过化学法提取HHK,超声波处理HHK水溶液,制得小分子量肽蛋白,MALDI-TOF-MS检测HHK分子量范围,体外MTT检测研究HHK小分子肽蛋白对细胞增殖的影响,流式细胞术检测HKK对细胞周期的影响。结果证明,分子量小于1500Da的HHK蛋白肽段对细胞增殖影响具有浓度依赖特性,对细胞增殖影响最大的HHK肽段浓度为10mg/mL,细胞周期受HHK添加浓度影响。说明HHK分子中蛋白序列具有特异的诱导调控细胞增殖分化的生物活性。
简介:目的探讨马尾副神经节瘤的临床表现及病理学特征。方法报告1例临床罕见伴节细胞神经瘤分化的马尾副神经节瘤病例,分析其临床表现、组织病理学特点,并复习相关文献。结果患者男性,47岁,临床表现为右足底麻木并渐进性双下肢麻木。MRI检查显示L4~s1椎管内占位性病变。术中可见s1节段硬脊膜部分缺损未闭合,硬脊膜受压,肿瘤约5cm×3cm×3cm大小,位于神经根,形状不规则,血运丰富,压迫马尾囊及神经根。组织形态学观察肿瘤由副神经节瘤和节细胞神经瘤组成,副神经节瘤为实性细胞巢结构,细胞呈器官样排列,部分为实性片状、癌巢样或条索样、假“菊形”团样、血管外皮瘤样及乳头状排列;节细胞神经瘤可见典型节细胞,背景为神经纤维、许旺细胞等,形成节细胞神经瘤图像,两种成分单独或混杂存在。免疫组织化学染色巢状成分的肿瘤细胞胞质表达广谱细胞角蛋白,以及“一突触核蛋白和嗜铬素A,肿瘤细胞巢周围胞质可见表达S-100蛋白的支持细胞,Ki-67抗原标记指数〈5%;节细胞成分表达a-突触核蛋白、神经元特异性烯醇化酶,并不同程度表达细胞角蛋白,但不表达神经元核抗原。结论该例患者肿瘤组织中伴有节细胞神经瘤成分,含有多种组织学和细胞学形态,伴骶椎隐裂,临床罕见。细胞角蛋白表达阳性可能是马尾副神经节瘤不同于其他部位副神经节瘤的重要病理学特点之一。
简介:摘要目的探讨血清细胞角质蛋白片段18 (CCCK-18)在缺血性脑卒中(CIS)患者的变化及诊断价值。方法选取2018年10月至2019年10月湖北医药学院附属东风医院诊治的106例CIS患者作为研究组,同期行数字减影全脑血管造影(DSA)检查显示颅内外无显著异常的其他颅脑疾病患者90例作为对照组,两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。采集两组研究对象肘静脉血5 ml,采用酶联免疫吸附法检测血清CCCK-18水平;酶法检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCCK-18对CIS患者的诊断效能,Pearson检验分析血清CCCK-18水平与TC、TG、LDL-C、HDL-C的相关性。结果研究组血清CCCK-18、TC、TG、LDL-C水平明显高于对照组[(158.10 ± 50.89) U/L比(85.57 ± 35.25) U/L、(4.26 ± 0.92) mmol/L比(3.92 ± 0.80) mmol/L、 (2.34 ± 0.53) mmol/L比(1.83 ± 0.47) mmol/L、(3.12 ± 0.73) mmol/L比(2.61 ± 0.67) mmol/L], HDL-C低于对照组[(1.20 ± 0.24) mmol/L比(1.32 ± 0.28) mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,CCCK-18、TC、TG、LDL-C、HDL-C是CIS患者独立危险因素(P<0.05)。血清CCCK-18鉴别CIS患者与对照组的曲线下面积(AUC)为0.878,灵敏度和特异度分别为84.91%、78.89%;鉴别轻度CIS患者AUC为0.763,灵敏度和特异度分别为70.37%、78.89%。相关性分析显示,CIS患者血清CCCK-18与TC、TG、LDL-C呈正相关(r = 0.711、0.722、0.705),与HDL-C呈负相关(r = - 0.714),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CIS患者血清CCCK-18水平明显增高,可作为患者诊断和评估病情严重程度的生物学标志物。
简介:摘要目的探讨血清细胞角质蛋白片段18 (CCCK-18)在缺血性脑卒中(CIS)患者的变化及诊断价值。方法选取2018年10月至2019年10月湖北医药学院附属东风医院诊治的106例CIS患者作为研究组,同期行数字减影全脑血管造影(DSA)检查显示颅内外无显著异常的其他颅脑疾病患者90例作为对照组,两组基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。采集两组研究对象肘静脉血5 ml,采用酶联免疫吸附法检测血清CCCK-18水平;酶法检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。利用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCCK-18对CIS患者的诊断效能,Pearson检验分析血清CCCK-18水平与TC、TG、LDL-C、HDL-C的相关性。结果研究组血清CCCK-18、TC、TG、LDL-C水平明显高于对照组[(158.10 ± 50.89) U/L比(85.57 ± 35.25) U/L、(4.26 ± 0.92) mmol/L比(3.92 ± 0.80) mmol/L、 (2.34 ± 0.53) mmol/L比(1.83 ± 0.47) mmol/L、(3.12 ± 0.73) mmol/L比(2.61 ± 0.67) mmol/L], HDL-C低于对照组[(1.20 ± 0.24) mmol/L比(1.32 ± 0.28) mmol/L],差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,CCCK-18、TC、TG、LDL-C、HDL-C是CIS患者独立危险因素(P<0.05)。血清CCCK-18鉴别CIS患者与对照组的曲线下面积(AUC)为0.878,灵敏度和特异度分别为84.91%、78.89%;鉴别轻度CIS患者AUC为0.763,灵敏度和特异度分别为70.37%、78.89%。相关性分析显示,CIS患者血清CCCK-18与TC、TG、LDL-C呈正相关(r = 0.711、0.722、0.705),与HDL-C呈负相关(r = - 0.714),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论CIS患者血清CCCK-18水平明显增高,可作为患者诊断和评估病情严重程度的生物学标志物。
简介:摘要目的探讨转运RNA来源的小分子片段770(tRF-770)调控细胞骨架相关蛋白2(CKAP2)对乳腺癌细胞增殖的影响。方法使用MINTbase数据库v2.0序列与基因组中成熟的tRNA进行比对,确认tRF-770的染色体定位;TA克隆实验鉴定tRF-770;利用TargetScan和miRBase数据库分析预测tRF-770的靶基因;利用癌症基因组图谱(TCGA)数据库数据分析CKAP2在乳腺癌中的表达情况。选择乳腺癌细胞株MDB-MA-231和MCF7,分别分为空白对照组(不予任何处理)、tRF-770过表达组(转染tRF-770过表达序列)及阴性对照组(转染阴性对照序列);另外设立tRF-770过表达+CKAP2-HA组(共转染tRF-770过表达序列与CKAP2过表达序列)。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测乳腺癌细胞中tRF-770的相对表达量;CCK-8法检测乳腺癌细胞增殖能力并进行挽救实验;双荧光素酶报告基因实验验证tRF-770的靶基因;蛋白印迹法检测CKAP2-ERK2信号通路相关蛋白的表达情况。结果tRF-770与9类tRNA剪切修饰的5'端完全匹配,TA克隆测序验证结果表明产物大小以及碱基与预期tRF-770序列一致。基于TCGA数据库数据分析发现CKAP2在乳腺癌组织中高表达(t=7.21,P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,在MDA-MB-231细胞中,空白对照组、阴性对照组、tRF-770过表达组tRF-770相对表达量分别为1.00±0.00、2.42±0.11、3.75±0.01,差异有统计学意义(F=1 395.00,P<0.001);在MCF7细胞中,3组tRF-770相对表达量分别为1.00±0.00、2.45±0.21、3.26±0.16,差异有统计学意义(F=169.30,P<0.001);两种细胞中,与空白对照组及阴性对照组比较,tRF-770过表达组中tRF-770相对表达量均升高(均P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果表明,tRF-770与CKAP2 mRNA 3'UTR结合。CCK-8法检测结果显示,在MDA-MB-231、MCF7细胞中,第3天和第4天tRF-770过表达组细胞增殖能力均低于空白对照组和阴性对照组(均P<0.05);第3天和第4天阴性对照组与tRF-770过表达组细胞增殖能力比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。CCK-8法挽救实验结果显示,在两株乳腺癌细胞中,tRF-770过表达+CKAP2-HA组自转染第2天起,细胞增殖能力均高于tRF-770过表达组(均P<0.05)。蛋白质印迹法检测结果显示,两种乳腺癌细胞中,tRF-770过表达组与阴性对照组比较,CKAP2、p-ERK2、PCNA蛋白表达均下降(均P<0.05);ERK2蛋白在MDA-MB-231细胞中表达量变化较小,而在MCF7细胞中tRF-770过表达组蛋白表达下降。结论tRF-770可能通过CKAP2-ERK2信号通路抑制乳腺癌细胞增殖。
简介:摘要目的探讨血清细胞角蛋白-18(CK-18)水平与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)人群2型糖尿病(T2DM)的发病风险。方法队列研究基于2007—2008年中国糖尿病和代谢紊乱调查,随访期为5年。依据超声诊断NAFLD,糖耐量试验诊断T2DM,用M30凋亡ELISA试剂盒检测血清CK-18水平。共有457例受试者被纳入作为研究人群,并分为3组。首先根据超声结果分为2组:非NAFLD组(363例)和NAFLD组(94例)、再依照CK-18水平二分位将NAFLD组分为低CK-18-NAFLD组(46例)和高CK-18-NAFLD组(48例)。采用Cox比例风险回归模型计算NAFLD人群中T2DM的发病风险,并进行多因素分析。结果随访期间19例受试者(3.9%)发生糖尿病。非NAFLD组、低CK-18-NAFLD组和高CK-18-NAFLD组T2DM发生率分别为2.5%(9/363)、8.7%(4/46)和12.5%(6/48)。Cox比例风险回归显示,与非NAFLD组相比,低CK-18-NAFLD组和高CK-18-NAFLD组T2DM的校正后相对风险分别为3.37(95% CI:1.05~10.86,P=0.042)和4.71(95% CI:1.71~12.99,P=0.003)。结论超声诊断的NAFLD患者CK-18水平与T2DM风险存在相关性。