简介：摘要建立地塞米松磷酸钠注射液注射液拉曼光谱定性分析模型，通过优化谱段和预处理方法建立的模型预测能力良好，相关系数均在0.95以上。检验快速准确，结果满意。

简介：[ 摘要 ]

简介：目的探讨白藜芦醇对人恶性脑胶质瘤模型裸鼠体内肿瘤生长的影响及其机制。方法选取4周龄BALB/c雌性裸鼠10只,按随机数字表法分为白藜芦醇组和对照组,每组5只。两组均采用皮下移植成瘤法在裸鼠右前肢前臂皮下接种人恶性脑胶质瘤U251细胞悬液,建立裸鼠恶性脑胶质瘤模型。肿瘤种植后第10天,裸鼠右前肢皮下明显触及肿块,提示造模成功;白藜芦醇组裸鼠用浓度为50mmol/L白藜芦醇溶液200灌胃,对照组裸鼠以等量等浓度二甲基亚矶生理盐水灌胃,每3日给药1次,共用药7次。第1次用药前记录肿瘤的最长径、最短径,计算肿瘤体积。每次给药后第3天测量肿瘤大小。完成最后一次测量后处死动物,完整取出瘤块。釆用Westernblot法检测白藜芦醇组和对照组肿瘤组织标本中FOXP2蛋白的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)测定miR-9的表达。结果白藜芦醇组和对照组均成功建立恶性脑胶质瘤移植瘤动物模型皮下接种肿瘤细胞第10天白藜芦醇组肿瘤体积(12.94±10.17)mm^3,对照组肿瘤体积(6.46±2.67)mm^3。第1、2、3、4次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(25.58±16.41)mm^3、(32.33±17.62)mm^3(58.81±7.66)mm^3,(97.67±20.76)mm^3,对照组肿瘤体积分别为(12.02±8.71)mm^3、(30.73±15.74)mm^3、(52.88±20.03)mm^3、(88.50±37.01)mm^3,白藜芦醇组肿瘤体积均大于对照组,但差异均无统计学意义(P值均〉0.05);第5、6、7次给药后,白藜芦醇组肿瘤体积分别为(114.94±29.35)mm^3、(237.42±23.3)mm^3和(231.27+12.6)mm3,均小于对照组的(191.71±53.79)mm^3、(314.67±24.4)mm^3和(374.03±21.6)mm^3,两组比较差异均有统计学意义Q=-2.802、-5.114、-6.320,P值均<0.01)。白藜芦醇组FOXP2蛋白相对表达量为100.60±41.75,低于对照组的165.51±16.31,miR-9相对表达量为0.971±0.369,高于对照组的0.496±0.008,差异均有统计学意义(t=3.238、2.878,P值均<0.05).结论白藜芦醇能抑制恶性脑胶质瘤模型裸鼠�

简介：摘要目的探讨终末期肝病模型评分动态变化联合血清钠预测肝硬化失代偿期预后的临床价值。方法对55例住院治疗的终末期肝病患者进行回顾性分析。按入院血清钠浓度将所有患者分为两组I组(血清钠≥135mmol/L)29例和Ⅱ组(血清钠<135mmol/L)26例。根据当时及1个月后的化验结果计算Child-Pugh、MELD评分及△MELD。并随访3个月的患者生存率。结果血清钠正常的患者Child-Pugh评分C级、MELD评分≥20分及△MELD>0的病例数明显少于低钠血症患者,血清钠正常患者的Child-Pugh总体评分、MELD总体评分、△MELD均明显低于低钠血症患者。肝硬化失代偿期患者3个月病死率与△MELD有关。结论肝硬化腹水患者出现低钠血症预示病情较重,血清钠联合△MELD更能反映肝病的严重程度。

简介：摘要目的观察益智灵胶囊对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠Tau蛋白、磷酸化Tau蛋白及Aβ1-42表达影响，并对其可能的机制进行初步探讨。方法通过在大鼠海马区立体定向注射凝聚态Aβ1-42复制AD动物模型,采用免疫组织化学法检测大鼠脑神经细胞T-Tau蛋白和P-Tau蛋白的表达情况及大鼠大脑Aβ1-42表达的变化。将SD大鼠随机分为7组。假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL，模型组、石杉碱甲组及益智灵各组分别右侧海马注射Aβ1-42(10μg),阳性药组和益智灵各组分别灌胃给予石杉碱和益智灵提取物。给药3周后，采用免疫组织化学法检测海马区Aβ、Tau蛋白、磷酸化Ta蛋白表达。结果益智灵可通过抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度，从而起到早期干预AD的作用。结论益智灵提取物能改善Aβ1-42引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍，其机制可能与抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度有关。