简介：目的了解磷霉素对粪肠球菌的体外抗菌活性，并与其他6种抗菌药物进行比较。方法用琼脂稀释法检测磷霉素等7种抗菌药物对粪肠球菌的体外抗菌活性。结果分离的50株粪肠球菌标本中（25株分离自尿液标本，25株分离自血液标本），未发现对万古霉素、替考拉宁耐药的菌株，对青霉素均现耐药，对磷霉素敏感率98％、氨苄西林78％、红霉素8％、利福平24％。结论磷霉素对粪肠球菌的体外抗菌活性较强。

简介：肠球菌系革兰阳性球菌,广泛存在于人和动物的消化道及女性生殖道中,是重要的条件致病菌,多见于医院感染.由于细菌固有耐药和获得性耐药的双重特性,以及各类抗生素广泛应用于临床造成的高选择性压力,导致多重耐药（multipledrugresistance,MDR）肠球菌增多,甚至出现耐万古霉素肠球菌（vancomycin-resistantenterococci,VRE）.2000年利奈唑胺上市,是首个应用于临床的唑烷酮类抗菌药物,用于治疗MDR革兰阳性菌感染,尤其是治疗VRE和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）.近年来,利奈唑胺耐药肠球菌的数量呈逐年增多趋势,同时新耐药机制的发现也使此药在临床上的使用遇到了挑战.

简介：目的调查溶血葡萄球菌vga（A）LC基因与克林霉素耐药特点。方法用琼脂稀释法测定红霉素和克林霉素对63株溶血葡萄球菌的MIC，PCR技术检测vga（A）LC及其他克林霉素耐药相关基因。结果23株受试菌对克林霉素耐药，其中2株对红霉素敏感（MIC均为0．25mg／L），对克林霉素耐药（MIC均为8mg／L），vga（A）LC基因检测均阳性；6株结构型大环内酯类-林可酰胺类-链阳菌素B类（MLSB）耐药，15株诱导型MLSB耐药，均未检出vga（A）LC基因；1株结构型MLSB耐药菌携带ermB基因，5株结构型MLSB和15株诱导型MLSB耐药菌均携带ermC基因；10株克林霉素耐药菌携带linA／linA’基因。结论我院发现携带vga（A）LC基因的溶血葡萄球菌。

简介：目的了解内蒙古鄂尔多斯市中心医院临床分离的肠球菌属细菌的分布情况及对各类抗菌药物的耐药性。方法使用VITEK2compact全自动细菌检测分析系统对2010年1月至2013年6月从临床标本中分离的271株肠球菌属细菌进行菌种鉴定和药敏试验，并用WHONET5．6软件对结果进行统计分析。结果271株肠球菌属细菌中，屎肠球菌137株（50．6％），粪肠球菌80株（29．5％），其他肠球菌54株（19．9％）。肠球菌属细菌主要分离自尿液69株（25．5％）、脓液40株（14．8o,4）、伤口等分泌物34株（12．5％）。粪肠球菌对万古霉素和利奈唑胺的耐药率分别为1．3％和1．5％；未检出呋喃妥因耐药株；对青霉素和氨苄西林的耐药率较低，分别为11．8％和2．6％；对高浓度庆大霉素和高浓度链霉素的耐药率分别为31．0％和22．9％。屎肠球菌的耐药率明显高于粪肠球菌，对万古霉素的耐药率为4．4％，未检出利奈唑胺耐药株，对呋喃妥因的耐药率为19．1％；对高浓度庆大霉素和高浓度链霉素的耐药率分别为44．8％和26．4％；但对四环素和奎奴普丁一达福普汀的耐药率低于粪肠球菌，分别为58．3％和0。结论屎肠球菌对抗菌药物的耐药率较粪肠球菌高；并已出现对万古霉素耐药株；其耐药性存在地区和菌种间差异，临床治疗应根据细菌药敏结果合理选用抗菌药物。

简介：目的研究利奈唑胺对肠球菌耐药的体外诱导作用并探讨其耐药机制。方法采用多步诱导法对9株临床分离肠球菌（5株粪肠球菌，4株屎肠球菌）以及质控菌株进行体外诱导耐药试验，采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前、后的MIC，PCR法扩增耐药菌23srRNA基因，DNA测序并进行序列分析比较。结果10株肠球菌均诱导出稳定的利奈唑胺耐药株，MIC值与原菌株比较增加了8～64倍，所有诱导耐药菌株的23srRNA基因中均出现点突变。测序结果与NCBIBlast中E-faeciumATCC27273比较，核苷酸序列第2576位发生G→U突变（G2576U）。结论利奈唑胺可诱导肠球菌产生获得性耐药，其耐药机制与肠球菌23SrRNA基因的点突变相关。

简介：目的了解肠球菌属临床分布及耐药性特征,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析855株临床分离的肠球菌,采用VITEK2Compact全自动微生物分析仪做细菌鉴定和药敏试验,K-B纸片法筛检高水平庆大霉素耐药株,数据统计分析用WHONET5.5软件。结果共检出465株屎肠球菌和347株粪肠球菌,主要分离自尿液、引流液和伤口分泌物。屎肠球菌总体耐药率较高,其对氨苄西林、环丙沙星、青霉素和左氧氟沙星耐药率≥71.4%,明显高于粪肠球菌对这4种抗菌药物的耐药率（≤37.2%）;粪肠球菌对四环素、奎奴普丁-达福普汀的耐药率（分别为76.4%和72.6%）明显高于屎肠球菌对这两种抗菌药物的耐药率（分别为59.4%和5.6%）;两种细菌对红霉素均显示较高的耐药率（≥76.9%）,对万古霉素和替考拉宁耐药率较低（均≤2.2%）。812株屎肠球菌和粪肠球菌中共筛检出高水平庆大霉素耐药株537株,占66.1%（537/812）。结论肠球菌属感染以屎肠球菌、粪肠球菌为主;屎肠球菌对大多数抗菌药物耐药率高于粪肠球菌;已检出多株万古霉素耐药肠球菌;大部分肠球菌为高水平庆大霉素耐药株;临床治疗应根据病原菌药物敏感试验结果选择适当的治疗药物。

简介：目的研究屎肠球菌透明质酸酶(hyl)基因在细菌感染中的致病意义。方法分别用hyl基因阳性的屎肠球菌和hyl基因阴性的屎肠球菌菌株作小鼠腹腔注射,建立小鼠腹膜炎模型,通过检测相关的腹膜炎指标以分析2株细菌的毒力差异。结果hyl基因阳性株感染后6h和12h,外周血白细胞均高于hyl基因阴性株,前者24h白细胞下降趋势快于后者;前者肠系膜炎症浸润情况也较后者严重。结论hyl基因可能是屎肠球菌的毒力基因之一,它可能与屎肠球菌的致病能力密切相关。

简介：TANDE和他的同事回顾性分析其所在医院5年间85例有一处或多处人工关节（共143处人工关节）并曾发生金黄色葡萄球菌（金葡菌）菌血症的患者。其中35例（41．2％）至少发生一处血源性人工关节感染，在35例中共进行72次关节成形术，其中39次的人工关节发生了血源性感染。这些患者的菌血症均为社区获得性感染，社区获得性金葡菌菌血症与医院获得性金葡菌菌血症的比例为18．07。

简介：耐甲氧西林金葡菌（methicillin-resistantstaphylococcusaureus,MRSA）是引起医院获得性和社区相关性感染的重要病原菌，自1961年首次发现MRSA以来‘引，其在金葡萄中分离率不断上升，据2009年中国CHINET细菌耐药性监测报告，

简介：目的研究金葡菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-Ⅰ（TSST-Ⅰ）基因和杀白细胞毒素（PVL）基因的分布特征。方法收集临床分离的74株金葡菌，PCR法检测毒素基因TSST-Ⅰ、PVL和mecA耐药基因。结果74株金葡菌PCR法对其行mecA基因检测，检出率为55．4％（41／74）。PVL阳性菌株的分离率为29．7％（22／74），PVL阳性的MRSA为15株（15／41，36．6％），PVL阳性的MSSA为7株（7／33，21．2％），差异无统计学意义（P〉0．05）。TSST-Ⅰ基因检出率为6．8％，MSSA中未检出TSST-Ⅰ基因。结论MRSA呈多重耐药性，易造成医院内暴发流行，携带PVL和TSST-Ⅰ的金葡菌其致病力更强，应加强医院感染控制，防止其播散流行。

简介：目的探讨革兰阳性球菌致中枢神经系统感染的临床及病原学特点,以提高该类疾病的诊治水平。方法回顾性分析我院2005年1月—2008年12月住院患者中脑脊液培养为革兰阳性球菌患者的临床资料,实验室检查结果,探讨革兰阳性球菌中枢神经系统感染的入侵途径、临床表现、实验室及病原学特点。结果2005年1月—2008年12月共检出革兰阳性球菌中枢神经系统感染者38例。脑室外引流、腰穿脑脊液持续引流、脑室腹膜腔分流（VP）、开放性颅脑外伤和开颅手术是革兰阳性球菌中枢神经系统感染的最常见入侵途径。临床表现常不典型,脑脊液白细胞数可以正常。最常见的病原菌依次为凝固酶阴性葡萄球菌、金葡菌、粪肠球菌和屎肠球菌。结论革兰阳性球菌中枢神经系统感染常与脑脊液外引流及分流装置有关。患者的临床表现和脑脊液改变常不典型。治疗除了选用敏感的抗生素,拔除可能导致感染的植入装置至关重要。

简介：目的了解国内不同地区临床分离肠球菌属细菌对各类抗菌药物的耐药性。方法国内不同地区14所教学医院(12所综合性医院,2所儿童医院)按统一方案、采用统一的材料、方法(K-B法)和判断标准(CLSI2009年版)进行肠球菌属细菌的耐药性监测。结果共分离到3769株非重复肠球菌,最常见菌种为粪肠球菌1764株(46.8%)、屎肠球菌1605株(42.6%)、鹑鸡肠球菌60株(1.6%)、鸟肠球菌51株(1.4%)。肠球菌属细菌对利奈唑胺、万古霉素、替考拉宁仍最敏感(耐药率<4%),发现3株利奈唑胺耐药肠球菌,粪肠球菌和屎肠球菌对万古霉素耐药率分别为0.3%和3.5%。粪肠球菌对呋喃妥因、磷霉素、氨苄西林耐药率较低,分别为4.3%、11.3%、15.6%,对高浓度庆大霉素耐药率为40.1%;屎肠球菌耐药性明显高于粪肠球菌,对氨苄西林耐药率超过90%,对高浓度庆大霉素耐药率接近70%,但对氯霉素耐药率仅为5.4%。不同医院分离的肠球菌对抗菌药物的耐药率有一定差异。结论万古霉素耐药肠球菌发生率有增加趋势,特别是出现了个别利奈唑胺耐药的肠球菌菌株,应引起临床和实验室高度重视。

简介：MRSA定义为携带mecA基因的金葡菌和（或）苯唑西林MIC〉2mg／L的金葡菌。大部分MRSA菌株携带mecA基因，但是一小部分MRSA不携带mecA基因，存在其他的耐药机制，如青霉素结合蛋白（PBP）改变或高产β内酰胺酶等。以下简述MRSA的实验室检测方法。

简介：目的了解国内不同地区14所医院2009年临床分离葡萄球菌属对抗菌药物的耐药性。方法收集14所医院2009年临床分离葡萄球菌属6859株,按统一方案、采用统一的材料、方法(Kirby-Bauer)和判断标准(CLSI2009年版)进行葡萄球菌属的耐药性监测。结果6859株葡萄球菌属临床分离株中,金葡菌占60.0%;凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)占40.0%(分离自血液及无菌体液),主要有表皮葡萄球菌(19.8%)、人型葡萄球菌(7.4%)和溶血葡萄球菌(3.6%)等。金葡菌和CNS中耐甲氧西林株分别占52.7%(8.5%～78.3%)和71.7%(45.7%～90.1%)。未发现万古霉素中介株和耐药株(VISA和VRSA)。约65%和72%的MRSA对磷霉素和磺胺甲口恶唑-甲氧苄啶仍呈敏感。MRCNS中分别有约66.0%和89.0%菌株对磷霉素和利福平仍呈敏感。不同医院葡萄球菌属的耐药性各具特点。不同医院的分离菌对同一种药物的耐药率有很大差异。结论甲氧西林耐药葡萄球菌仍然是目前临床上的严重问题,加强细菌耐药性监测对于指导临床用药有很大参考价值。

简介：系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种不明原因的,以产生多种自身抗体和多系统靶器官损害为特点的自身免疫性疾病.而新型隐球菌性脑膜炎则是由新型隐球菌引起的一种中枢神经系统的感染性疾病,好发于细胞免疫功能低下者,如SLE、AIDS、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植及大量使用糖皮质激素者.其临床表现与脑脓肿、脑肿瘤或结核性脑膜炎相似,但该病的治疗周期长,病死率高,临床上容易出现误诊而耽误病情.为了让临床医师提高对本病的认识和诊治水平,现将我们诊治的1例SLE合并隐球菌性脑膜炎病例报道如下.

简介：金黄色葡萄球菌（金葡菌）能够引起从症状轻微的皮肤软组织感染到威胁生命的脓毒血症等各种临床感染。在感染过程中,该菌能够形成一种特殊的变体——小菌落突变株（smallcolonyvariants,SCV）。金葡菌SCV早在100多年前就已报道,20年前因发现其与持续性、复发性难治金葡菌感染相关而受到关注。

简介：临床资料患者男，79岁，罹患结肠癌6个月。入院前66dK甲医院行“剖腹探查术＋乙状结肠造瘘还纳术＋肠粘连松解术，置中心静脉导管及头孢菌素（具体不详）抗感染，术后6d出现畏寒、寒战、发热，体温最高41℃，予拔除中心静脉导管，

简介：2008年欧洲抗生素耐药监测系统（EuropeanAntimicrobialResistaneeSurveillanceSystem,EARSS）的24个参与国,MRSA比率仍超过10%;其中11个国家超过25%。而且,越来越多的数据显示,MRSA感染患者预后较MSSA感染患者差。严重医院MRSA感染,如菌血症、医院获得性肺炎（hospital-acquiredpneumonia,HAP）和呼吸机相关性肺炎（ventilator-associatedpneumonia,VAP）的病死率和并发症风险尤其高。对于这类感染的最佳治疗仍然是一项挑战。

简介：目的了解磷霉素耐药金黄色葡萄球菌（金葡菌）murA、glpT及uhpT基因的变异情况,探索变异与磷霉素耐药的相关性。方法连续收集2014年1—3月复旦大学附属华山医院临床分离磷霉素耐药金葡菌44株,及同期磷霉素敏感金葡菌6株;采用琼脂稀释法测定磷霉素最低抑菌浓度;聚合酶链反应（PCR）及测序分析fosB、murA、glpT及uhpT的变异情况。结果44株磷霉素耐药金葡菌临床株中,42株存在murA、glpT和（或）uhpT基因变异,其中12株同时检出fosB基因;6株敏感株中有2株出现murA和（或）glpT基因突变,无uhpT基因变异。合计50株金葡菌中发现murA、glpT及uhpT3种基因的变异类型分别达3类、9类及6类。结论磷霉素耐药金葡菌中murA、glpT及uhpT突变常见,可能参与金葡菌磷霉素耐药性形成。

简介：长期以来，万古霉素是治疗甲氧西林耐药金葡菌（MRSA）感染的金标准。但近年来已出现对万古霉素不敏感和耐药MRSA菌株，万古霉素在治疗上述感染中的地位需要重新评估。无论门诊患者还是住院患者中，MRSA所致感染迅速增加，已成为医院感染主要病原菌之一。重症MRSA感染患者病死率显著增高，住院时间延长，医疗费用增加。