简介：肠易激综合征（IBS）是以大便习惯改变为主要特征的一种常见胃肠功能紊乱性疾患。其病因复杂，现有研究认为与精神、心理、饮食、感染、药物等关系密切。其发病机理亦不十分明确，目前认为可能与脑肠轴作用、免疫异常、胃肠激素与神经肽作用、肠道动力学异常、性激素水平变化有关。国内外较一致的观点认为IBS是在特殊的基质基础上，以精神、免疫、内分泌系统为中介，以社会心理因素刺激为扳机而触发的心身疾病，被公认为了解得最差的疾病之一。IBS的临床表现复杂多样，症状持续或反复发作而无特异性。用解剖、生化或组织学检查结果难以解释，故增加了临床诊治的难度。现就近年来IBS诊治的新进展作一概述。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一类反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,主要包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。IBD的发病机制迄今尚未完全知晓,但目前认为自身肠道黏膜免疫失调是重要的发病因素之一。氨基水杨酸类药物、糖皮质激素（简称激素）和免疫抑制剂治疗是IBD的传统疗法。

简介：病例：女．47岁。因上腹不适伴恶心、呕吐宿食1年余于2006年初入住浙江省某医院治疗．先后多次胃镜检查诊断为肥厚性胃炎，活检病理示胃黏膜慢性炎症，临床药物治疗后无改善。2006年3月首次入住我院消化内科。入院体检发现剑突下偏右侧扪及4cm×4cm质硬肿块。查血常规示血红蛋白116g／L．粪隐血阴性，血清清蛋白30g／L：腹部B超示少许腹水、胃壁增厚、盆腔有侧包块；

简介：目的:评价雷帕霉素药物涂层支架(CYPHERCordis)治疗冠脉支架内再狭窄的临床效果.方法:我院在2002年10月至2003年10月对2l例冠心病冠脉支架内再狭窄患者置入CYPHERTM支架(Cordis)治疗,对16例前降支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架16个,4例右冠支架内再狭窄患者置入CYPHER支架4个,1例回旋支支架内再狭窄患者置入CYPHER支架1个.观察药物涂层支架的手术成功率,术中并发症,住院期间及2-14个月随防期间的心绞痛、心肌梗塞、猝死,再次血运重建等发生情况.结果:手术即刻成功率100%,术后造影病变残余狭窄率为5%±3.5%,支架完全覆盖病变,支架近远段无新夹层,血流TIMI3级,临床随访2～14个月21例心绞痛消失,其中12例6～9个月,复查冠脉造影,无支架内再狭窄发生.结论:雷帕霉素药物涂层支架(CYPHER),治疗冠脉支架内再狭窄是安全有效的,短期临床随访结果明显优于单纯再次扩张及首次置入普通支架的临床效果.

简介：目的观察欣力胶囊对阿霉素（ADR）中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养，复制ADR损伤心肌细胞模型，测定培养上清液多项生化指标，并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR（终浓度为10^-6M）可致上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加（P〈0．01），同时细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛（MDA）含量升高（P〈0．01），欣力胶囊（0．025～0．1mg／mL）可呈浓度依赖性地降低LDH活力，增加细胞SOD活力和降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率，证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化，从而保护心肌细胞。

简介：<正>用ELISA法测定37例AMI患者尿激酶溶栓前后血清心肌肌钙蛋白T(cTnT),正常参考值<0.2mg/L。结果:AMI发病后6h内、24h内cTnT阳性率分别为92.59％和100％,明显高于血清心肌型肌酸激酶同工酶(分别66.66％和92.44％),P<0.05及0.01。cTnT增高持续时间(12.81±3.99)d,明显长于KC-MB(2.29±1.51)d,P<0.01。以cTnT出现首峰时间≤16h和12h浓度/24h浓度值>1.0作为溶栓后冠脉

简介：目的探讨大剂量尿激酶（UK）静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法采用大剂量静脉溶栓疗法，首剂150万U，以后每天50万U静脉点滴，4～7d，总计300万～450万U。结果冠脉再通率暑2．14％（23／28），再梗率14．29％（4／28），出血并发症10．71%,（3／28），病死率10．71％。结论大剂量尿激酶静脉溶栓治疗AMI病人，可以提高相关血管的再通率，降低病死率；溶栓治疗年龄不限；尿激酶150万U是AMI溶栓治疗较适当剂量。

简介：

简介：近年来高脂血症与急性胰腺炎（AP）之间的关系越来越受到人们的关注。高脂血症已成为AP的一个较常见的病因，并能诱发和加重AP的病情进展，但具体机制尚未阐明。由于近年来肠道屏障功能障碍在AP病情进展中所起的作用得到揭示，故本实验试图从肠道屏障功能改变方面对高脂血症与AP之间的关系做一探讨。

简介：蛋白丢失性肠病（protein-losingenteropathy,PLE）是指各种病因引起蛋白质从肠道丢失,特别是血浆蛋白经肠道黏膜向肠腔内异常大量排出,导致低蛋白血症的一类疾病[1].引起蛋白丢失性肠病的基础疾病包括各种炎症、肿瘤及一些免疫性疾病等,如克罗恩病、溃疡性结肠炎、先天性糖基化病、系统性红斑狼疮及矫正先天性心脏畸形的Fontan术[2]等,这些疾病的一个共同特征是硫酸乙酰肝素（heparansulfate,HS）从肠道上皮细胞膜基质侧特异性地丢失.本文就HS在PLE中的病理机制及治疗进展作一综述.

简介：<正>回顾性调查1918例呼吸道感染患者,在做痰培养前1周内使用头孢菌素类和其他抗生素后,分离出肠球菌的情况和对2001年度肠球菌的耐药性进行分析。结果:2001年度的982例患者中使用头孢菌素类的616例,分离出肠球菌98例,分离率为15.9％,366例使用具他抗生素的患者分离出肠球菌16例,分离率为4.4％,二者差异有显著性(P<0.01),2000年度的936例患者中分离出肠球菌46例,其中使用头孢菌素

简介：目的研究青-链霉素（双抗）对小鼠胚胎干细胞（mouseembryonicstemcells,mESCs）向心肌细胞分化的影响。方法采用常规悬滴法培养mESC形成拟胚体（embryonicbody,EB）,在分化培养基中加入不同浓度的双抗（1.0%、5.0%和10.0%）培养贴壁的EB,选择不同的时间点分化的细胞通过流式细胞术（FCM）、细胞免疫荧光、westemblotting等分析心肌特异性蛋白表达水平的差异。结果小鼠多能干细胞表面标志物SSEA-1表达呈阳性（绿色）,H.E染色显示核质比〉〉1。正常自分化细胞免疫荧光显示cTnT、‘MLC2阳性（绿色）,肌节清晰可见。高浓度双抗组,cTnT＋阳性细胞率高于对照组和低浓度（1.0%）双抗组,westernblotting显示其心肌特异性蛋白cTnT、cTnI、MLC2、connexin43等表达增加（p〈0.05）。结论高浓度双抗促进mESCs向心肌细胞分化,且有浓度依赖性。

简介：目前人们逐渐认识到肠道在重症急性胰腺炎（SAP）中的作用，肠屏障功能障碍和肠内细菌易位是导致SAP并发败血症及多器官功能衰竭（MODS）的一个重要因素。因此，肠道被认为是“MODS”的发动机”’。本研究的目的是建立猪急性坏死性胰腺炎（ANP）模型，并观察小肠黏膜的形态及功能改变，从而收集更多关于SAP肠屏障功能障碍的证据。

简介：炎症性肠病（inflammatoryboweldisease,IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病,包括溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）和克罗恩病（Crohn’sdisease,CD）。IBD是北美和欧洲的常见病,近30年来日本IBD发病率亦呈逐步增高趋势。

简介：目前我国糖尿病患者数已接近1个亿．中国已成为全球范围糖尿病增长最快的地区,是世界糖尿病第一大国。然而．我国糖尿病治疗的现状并不容乐观．由于传统降糖药的治疗存在低血糖事件、体重增加和胰岛β细胞功能进行性减退等因素，极大程度限制了血糖控制的达标率和延缓糖尿病相关并发症的进展。由此可见．传统降糖药物已难以满足糖尿病治疗全面达标的要求

简介：目的分析肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胃肠激素表达特征,探讨患者焦虑抑郁和激素分泌水平之间的关系。方法选取2012年1月至2014年12月我院收治的肠易激综合征患者150例作为研究对象,依据患者是否发生焦虑抑郁分为焦虑抑郁组（59例）和非焦虑抑郁组（91例）。检测比较两组患者的胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽和降钙素基因相关肽表达水平以及两组患者不同时段的结肠动力指数。结果焦虑抑郁组患者生长抑素（SS）和血管活性肠肽（VIP）表达水平显著高于非焦虑抑郁组患者（P〈0.05）;胃动素（MTL）和胆囊收缩素（CCK）表达水平显著低于非焦虑抑郁组患者（P〈0.01）;两组患者降钙素基因相关肽（CGRP）表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）。焦虑抑郁组患者空腹状态下乙状结肠动力指数高于非焦虑抑郁组（P〈0.01）、餐后0.5h和1h乙状结肠动力指数低于非焦虑抑郁组,差异均有统计学意义（P〈0.01或0.05）。结论肠易激综合征合并焦虑抑郁患者胆囊收缩素、胃动素、生长抑素、血管活性肠肽水平异常会影响患者的胃结肠反射功能;肠易激综合征患者的焦虑抑郁和激素分泌水平之间可能存在内在联系,有待进一步深入研究。

简介：<正>103例HP阳性患者,随机分为治疗组66例,对照组37例。治疗组予以雷贝拉唑10mg,克拉霉素0.5g,阿莫西林1.0g,均1日2次,共4d。对照组予以兰索拉唑30mg,克拉霉素0.5g、阿莫西林1.0g,均1日2次,共7d。5～6周后复查14C-尿素呼气试验。结果:治疗组、对照组按治疗意向（ITT）分析的根除

简介：目的探讨生大黄液灌肠对重症急性胰腺炎（SAP）患者肠道功能恢复的影响。方法选择近5年收治的60例SAP患者，按完全随机法分为对照组和生大黄灌肠治疗组。对照组患者给予常规综合治疗，包括胃肠减压、禁食、抗感染、抑制胰腺分泌、抑制全身炎症反应及器官功能支持等；生大黄组在常规治疗的基础上，加用生大黄粉100g的浸泡液200ml高位保留灌肠，1次／d，直至肠道功能恢复后停药。于入院第1、2、5、6天测膀胱压力，行APACHE11评分。观察两组肠道功能恢复（出现肠鸣音及肛门排气、排便）时间、全身炎症反应综合征（SIRS）消退时间、住院天数及病死率。结果入院第5、6天，生大黄组患者的膀胱压力及APACHE1I评分均显著低于对照组患者[（21．9±9．0）cmH：0比（25．3±9．5）cmH2O，（16．5±7．5）cmH20比（20．6±7．7）cmH2O，1cmH，0=0．098kPa；（9．8±3．8）分比（12．5±3．6）分，（9．2±2．4）分比（11．2±2．5）分；P值均〈0．05）]。生大黄组患者肠道功能恢复时间、SIRS消退时间、住院天数及病死率分别为（126．8±28．2）h、（131．2±29．6）h、（25．6±6．2）d及16．7％，其肠道功能恢复及SIRS消退时间、住院天数均较对照组患者的（169．9±53．4）h、（160．4±30．4）h、（33．2±6．4）d明显缩短（P值均〈0．05），病死率较对照组的26．7％降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论生大黄液保留灌肠可明显缩短SAP患者的肠道功能恢复时问及住院天数。

简介：目的探讨谷参肠安胶囊在辅助治疗慢性肺心病由于长期使用抗菌素和／或激素。导致菌群失调及二重感染方面的效果。方法对63例90例次肺心病住院病人中的10例痰培养为白色念珠菌生长及5例痰培养虽无白色念珠菌生长而有鹅口疮的患者使用抗真菌药物的同时应用谷参肠安辅助治疗菌群失调及严重感染的疗效进行回顾性临床分析。结果10例痰培养为白色念珠菌生长的肺心病患者肺部感染9—14天，平均12天得到控制。表现为痰量减少稀薄，肺部干湿罗音明显减少；5例鹅口疮患者在5—9天，平均7天基本治愈；其中7例伴腹泻者，用药3天后腹泻次数逐渐减少至成形便。对曾有菌群失调及二重感染史的15例中的8例再入院才者均预防性给予谷参肠安口服。仅1例在5次住院时发生腹泻及鹅口疮。除此之外，还能明显改善患者食欲、减轻腹胀，增加食量。结论慢性肺心病患者，特别是高龄患者。由于病程长，常反复长期使用抗菌素。抗菌素抑制了肠道中厌氧菌生长，菌群平衡被破坏，加之肺心病由于心衰、呼衰，致使胃肠道淤血、水肿、缺O2，肝淤血肿大，胃肠蠕动差，各种消化液分泌减少。肠道屏障功能被削弱。如合并使用激素，机体免疫力功能被抑制，特别是细胞免疫，白色念珠菌成为条件致病菌，发生肠道细菌移位，导致二重感染。谷参肠安胶囊是目前专用于保护肠粘膜结构并增强和调节肠道功能，直接作用于肠道细胞，使其活力增加，上市已四五年的药物。此药无副作用，特别适合于高龄肺心病患者多次住院。曾有菌群失调及二重感染史的再入院病人的预防用药，对已发生菌群失调及二重感染的肺心病患者除加用抗真菌药物外，给予谷参肠安口服有一定的辅治治疗效果。

简介：肠黏膜屏障功能破坏、肠源性细菌易位在重症急性胰腺炎（SAP）的胰腺坏死组织继发感染中起主导作用.因此防治肠道屏障功能障碍是SAP治疗中的重要环节.本文观察谷氨酰胺（glutamine,Gln）对SAP患者肠黏膜屏障功能的影响,探讨其临床应用价值.