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  • 简介:目的利用螺旋CT肺动脉造影(CTPA)方法显示肺血栓栓塞症(PTE),总结出肺血栓栓塞症的影像表现,同时对选择有效的临床治疗方法进行初步探讨。方法收集大面积PTE患者共7例,其中男5例,女2例,年龄62—78岁,平均69.7岁。其中肿瘤2例(肺癌、胰腺癌),双下肢静脉曲张患者1例,双下肢深静脉血栓2例,骨折患者2例。均经CTPA检查诊断为大面积栓塞。分别行抗凝和介人溶栓治疗,比较两种治疗方法的治疗效果。结果CTPA影像表现直接征像为肺动脉血管内充盈缺损。介入治疗对大面积PTE优于单纯抗凝治疗。结论CTPA是目前一种快速、准确的检查方法,对临床医生诊断PTE具有重要意义,可为PTE预后疗效做出评价。

  • 标签: 肺血栓栓塞症 CTPA检查 螺旋CT肺动脉造影 抗凝治疗 介入治疗
  • 简介:目的检测HOXA7mRNA在胰腺癌细胞株中的表达及其启动子区的甲基化状态,探讨两者的相关性.方法采用RT-PCR法检测人胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1、PANC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA的表达水平.采用重亚硫酸盐测序PCR(bisulfitesequencingPCR,BSP)和结合重亚硫酸盐的限制性内切酶法(combinedbisulfiterestrictionanalysis,COBRA)检测启动子区域甲基化状态.应用去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2-deoxycytidine,5-aza-dC)处理各细胞株,检测处理前后细胞HOXA7mRNA表达和甲基化状态的变化.结果胰腺癌细胞株BxPC3、CFPAC1和SW1990细胞均表达HOXA7mRNA,而PANC1细胞不表达HOXA7mRNA.CFPAC1、BxPC3、PANC1和SW1990中HOXA7启动子甲基化率分别为93.16%、90.65%、90.09%、52.30%,SW1990细胞的HOXA7甲基化率较其他三株细胞均明显降低(P值均<0.01).经5-aza-dC处理后,PANC1细胞的HOXA7mRNA重新表达,BxPC3的HOXA7mRNA表达增强;而CFPAC1和SW1990细胞的HOXA7mRNA在5-aza-dC处理前后无明显变化.结论胰腺癌细胞株BxPC3和PANC1细胞的HOXA7mRNA表达与启动子区甲基化状态密切相关,而CFPAC1和SW1990细胞两者无明显相关性.

  • 标签: 胰腺肿瘤 DNA甲基化 HOXA7基因 5-氮杂胞苷
  • 简介:目的对比分析在甲状腺间变细胞癌(anaplasticthyroidcarcinoma,ATC)、正常的甲状腺(normalthyroid,NT)及PTC组织中染色体维持蛋白(minichromosomemaintenanceproteins,MCM)的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达量,Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量,应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中,MCM5呈高表达状态占全部患者的65%,MCM7呈高表达状态占全部患者的73%,而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

  • 标签: 甲状腺问变细胞癌 染色体维持蛋白5 染色体维持蛋白7 P53 甲状腺乳头状癌
  • 简介:2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)是一种具有明显异质性的多基因遗传病,又称为复杂性疾病(complexdisease),胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)或胰岛素分泌相对不足而引起慢性高血糖构成其发病主要原因。T2DM受环境、遗传、饮食、种族、年龄、生活方式等多种因素的影响,而遗传因素在其发生发展中起着重要作用。2006年Grant等首次发现了核转录因子7类似物2(variantoftranscrip-tionfactor7like2,TCF7L2)基因的微卫星DG10S478与T2DM显著相关,更多的相关研究陆续展开,并得出一致结论:TCF7L2是T2DM发生高度相关的易感基因。本文就TCF7L2基因SNPs与T2DM相关性研究现状进行综述。

  • 标签: 多基因遗传病 2型糖尿病 单核苷酸多态性 INSULIN T2DM 胰岛素抵抗
  • 简介:目的探讨内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子894位点多态性与糖尿病肾病合并高血压的相关性.方法随机选择研究对象为单纯糖尿病(DM)患者52例,平均年龄(66.3±7.9)岁,单纯糖尿病肾病(DN)患者45例,平均年龄(65.9±6.7)岁,糖尿病肾病合并高血压(DN+HP)患者50例,平均年龄(65.9±6.8)岁.运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术扩增eNOS基因第7外显子的DNA片段(248bp),以限制性内切酶BanⅡ进行酶切消化,2%的琼脂糖电泳分离PCR产物.各组间等位基因频率及基因型频率的比较用x2检验,危险因素分析用Logistic回归分析.结果DN组T等位基因和TG基因型频率显著高于单纯DM组(x2=7.20,P<0.05;x2=9.17,P<0.05),DN合并高血压组T等位基因及TG基因型频率高于DN组,但差异无显著性(x2=044,P>0.05;x2=0.61,P>0.05).多因素Logistic回归分析发现:收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、eNOS基因第7外显子894G→T突变是DN的独立危险因素.结论eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病有关.T等位基因可能是中国人2型糖尿病患者易患DN的独立危险因素.eNOS基因第7外显子894G→T多态与糖尿病肾病合并高血压的关系有待进一步研究.

  • 标签: ENOS基因 糖尿病 肾病 高血压 基因型
  • 简介:目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者Th1、Th2细胞的比例以及血清中γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素?4(IL-4)浓度的影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊的门诊以及住院的重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例,所有受试者均为男性,年龄55~76(67.0±6.4)岁。按照呼吸暂停低通气指数(AHI,次/h)将患者分为3组,即对照组(AHI≤5,n=20)、OSAS组(AHI>40,n=28)和OSAS+福多司坦组(AHI>40,口服福多司坦片2周,n=29)。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占的比例;酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4的浓度。结果研究结果表明,3组患者的年龄和体质量指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F(2,74)=85.06,P<0.01],同时Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ的浓度也明显上升[F(2,74)=131.4,P<0.01];与OSAS组相比,OSAS+福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F(2,74)=85.06,P<0.01],血清中IFN-γ的浓度也明显下调[F(2,74)=131.4,P<0.01];而3组患者Th2细胞的比例[F(2,74)=2.66,P=0.08]和血清中IL-4的水平[F(2,74)=2.29,P=0.11]的差异无统计学意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞的激活程度显著升高,表现为相关细胞因子分泌的增多,而Th2细胞及相关细胞因子的变化不明显。福多司坦可以抑制Th1的过度激活,并降低Th1相关细胞因子的分泌。

  • 标签: 福多司坦 睡眠呼吸暂停 阻塞性 T-淋巴细胞 辅助诱导
  • 简介:目的探讨盐酸普拉克索联合高频重复经颅磁刺激(rTMS)治疗帕金森痴呆的疗效及对患者认知功能和血清CRP、PARK7的影响。方法选取2014年2月至2017年6月我院收治的帕金森痴呆患者114例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,对照组患者采用盐酸普拉克索治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上联合高频重复经颅磁刺激治疗,对比两组患者的临床疗效、认知功能及血清C反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)水平。结果观察组患者治疗总有效率(94.74%)显著高于对照组(75.44%),临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗6周后,两组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分及简易精神状态量表(MMSE)评分均明显升高,观察组患者的MoCA评分及MMSE评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);两组患者血清CRP及PARK7水平均明显降低,观察组患者的血清CRP及PARK7水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论盐酸普拉克索联合rTMS能够有效提高帕金森痴呆患者的临床治疗效果,改善认知功能,降低血清CRP与PARK7水平。

  • 标签: 帕金森痴呆 治疗 盐酸普拉克索 高频重复经颅磁刺激 认知功能 C反应蛋白
  • 简介:目的观察比较携带MYH7基因突变和携带MYBPC3基因突变的肥厚型心肌病(HCM)患者临床表型及预后特点。方法回顾性分析在阜外医院就诊的203例肥厚型心肌病患者的临床资料,并对其进行随访的结果进行分析。结果携带MYH7突变的HCM患者入组年龄(42.4±14.8vs.49.8±14.0,P=0.0003)和确诊年龄(39.4±15.1vs.46.8±14.3,P=0.0005)较携带MYBPC3突变的患者轻,梗阻发生率(53.6%vs.29.0%,P=0.005)较携带MYBPC3突变患者高。在随访期间,携带MYBPC3突变的患者全因死亡14例,其中心血管死亡12例。携带MYH7突变患者全因死亡10例,其中心血管死亡9例。统计学显示两者全因死亡比例(P=0.27)和心血管死亡比例(P=0.25)无显著差异。结论携带MYH7突变的HCM患者确诊年龄较轻,梗阻发生率较高,预后分析全因死亡率和心血管死亡率事件没有显著性差异。

  • 标签: 肥厚型心肌病 MYH7 MYBPC3 临床特点 预后