简介：目的汇总当前针灸治疗原发性高血压病的系统评价,评价其方法学偏倚及其证据体质量。方法计算机检索Pubmed、EMbase、TheCochranelibrary、CBM、CNKI及WangfangData等中英文数据库,检索针灸疗法治疗原发性高血压病的系统评价,检索时限从建库到2016年11月。采用系统评价方法学质量评估工具AMSTAR评价纳入的系统评价方法学质量,采用GRADE系统方法学评估纳入的系统评价主要结局指标的证据质量。结果共纳入14个系统评价,7篇是中文文献,7篇是英文文献。对原始研究方法学质量评估使用riskofbias工具的有9篇,使用改良Jadad量表的有4篇,1篇使用改良牛津量表。AMSTAR工具评价结果显示,影响系统评价方法学质量的11个条目中,条目1“是否提供了前期方案”,条目3“是否进行了全面的文献检索”,条目4“发表状态是否已考虑在纳入标准中”和条目10“是否评估了发表偏倚的可能性”存在的方法学偏倚最大。GRADE系统方法学对主要结局指标进行了证据质量评估,均为低级别或者极低级别。结论当前针灸治疗原发性高血压病有一定疗效,但其证据质量级别较低,临床实际中应用该证据时应当慎重。

简介：心脏康复在中国是一个熟悉而陌生的概念。虽然中国的心脏康复已经开展近20年，但对很多心血管医生而言，心脏康复是遥远的、神秘的、高高在上的。实际上，国际心脏康复体系发展已有百年历史，并且经历了由被否定、质疑到普遍接受的过程。今日，心脏康复已然成为一个非常具体细化的系统科学．一项蓬勃发展的学科。

简介：根据2015年世界阿尔茨海默病报告,全球约每3s就有1例新发痴呆患者,目前老年痴呆有4600万人,预计2050年全球老年痴呆的人数将增加至1.315亿。2015年世界卒中日宣言也发生了巨变,＂从关注脑卒中残疾转变到关注脑卒中后认知＂。因此,痴呆是当今和未来人类所面临的最大的全球公共健康和社会保健挑战之一[1]。作为痴呆分类中的第二大原因,血管性认知损害1995年最早提出。

简介：冠心病（CHD）目前仍然是影响人类生命健康的头号“杀手”.虽然经皮冠状动脉介入治疗（PCI）及药物支架（DES）等技术的发展和应用极大地改善了冠心病患者的临床症状及生存质量,但是支架内再狭窄（ISR）限制了PCI的远期疗效[1],成为影响预后的主要因素.ISR相关的因素复杂多样,其具体机制仍不明确,所以充分探讨冠心病PCI患者预后及再狭窄的相关影响因素已成为国内外研究的热点.

简介：心脏再同步化治疗（eardiacresvnchronizationtherapy，CRT）在高达40％的心力衰竭（心衰）患者中疗效甚微，这可能与左室不同步的病因、严重程度、心肌瘢痕组织的数量和部位以及左室电极的置人部位有关。如何选择合适的患者和合理地放置起搏电极，一直是心衰治疗的难题。

简介：QTc离散度(QTcd)对评估心肌缺血程度，预测危险心律失常的发生有重要价值。为此，我们观察了AMI溶栓再灌注对QTcd的影响。

简介：目的探讨罗格列酮在体内对斯普拉一道来（Sprague．Dawley．sD）大鼠血管再狭窄的影响及其发生机制。方法40只SD大鼠随机分为2组：治疗组喂罗格列酮[（5mg·kg^-1·d^-1）溶于饮水中]4周；对照组喂等量的0．9％氯化钠溶液4周。4周后建立大鼠颈总动脉再狭窄模型，继续上述喂养2周后取材，免疫组织化学法检测核因子一KB（nuclearfactor—κB，NF—κB），TUNEL法检测细胞凋亡率：用形态测量法检测血管内膜厚度和面积。结果术后2周，与对照组比较，治疗组内膜厚度变薄，内膜面积减少，差异有统计学意义[（12．451±4．593）μmm（32．455±9．092）μm，P〈0．05；（0．017±0．005）mm^2vs．（0．052±0．013）mm^2，P〈0．05]。与对照组比较，治疗组NF．xB的水平明显受抑制，细胞凋亡率显著升高，差异有统计学意义（0．0814±0．0021vs0．1015±0．0038，P〈0．01；32．58％±1．75％眦24．36％±2．46％．P〈0．01）．结论罗格列酮可阻止大鼠血管平滑肌细胞增殖及内膜增κκκκ生．

简介：目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将90只大鼠随机分为褪黑素干预组（30只）、缺血组（30只）和假手术组（30只）。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg／kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法，测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCCl免疫组织化学显示，在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min（70．4±6．3vs59.4±3．6）；1h（32±5．1vs24±2．9）；4h（25±3．5vs11±2．9）；12h（17．4±5．6vs9．1±1．58）；24h（10、6±1．8vs7．2±1．9）；48h（8．0±1．6vs5.2±1．3）]，DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组，并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min（10．4±3.7vs13．4±3．8）；1h（11．2±2．3vs18.7±5．9）；4h（19．7±3．4vs33．6±9．2）；12h（24．9±3．8vs42．9±13．5）；24h（17．4±4．3vs27．5±4．8）；48h（15．5±2．7vs25．4±6．6）]。结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用，可能是减少XRCC1的降低。

简介：用二维超声心动图及脉冲多普勒方法分析44例急性心肌梗塞(AMI)患者溶栓再通，未通对左室功能的影响。

简介：心室收缩机械不同步是心脏再同步化治疗的重要前提，而目前评价室壁机械运动同步性的方法有很多．其中以超声心动图的应用较为广泛。本文主要介绍不同超声心动图参数在评价慢性心力衰竭患者左心室收缩同步性方面的作用，以进一步探讨超声心动图对心脏再同步化治疗反应的预测价值。

简介：目的：分析冠状动脉支架置入术后支架内再狭窄的影响因素,为临床预防再狭窄提供理论支持。方法：回顾性分析自2011年3月至2013年9月在我院行冠脉支架置入术,并于术后1年行冠脉造影随访的123例患者的临床资料。以置入支架内径狭窄≥50%为再狭窄,分为再狭窄组（35例）和无再狭窄组（88例）。采用多因素Logistic回归分析分析冠脉支架内再狭窄的影响因素。结果：与无再狭窄组比较,再狭窄组血清总胆红素水平[（14.02±6.76）μmol/L比（10.90±4.51）μmol/L]显著降低、支架直径[（3.06±0.86）mm比（2.87±0.44）mm]显著减小,P均〈0.01。多因素Logistic回归分析结果显示,血糖水平是冠状动脉支架术后再狭窄的独立危险因素（OR=2.545,P=0.035）,而支架直径和血清总胆红素水平是其保护因素（OR=0.857,0.850,P=0.044,0.042）。结论：血糖水平是冠状动脉支架内再狭窄的危险因素,支架直径和血清总胆红素水平是其保护因素。

简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：大多数的Meta分析都会用到固定效应模型和随机效应模型中的一种，固定效应模型假设所有的纳入研究拥有共同的真实效应量，而随机效应模型中的真实效应随纳入研究的不同而改变。运用的模型不同，所得到的合并后的效应量均数值也不相同，这不仅体现在效应量的均值上，更多的体现在每个纳入研究权重的分配上，本文主要目的是深度解剖两种模型以及两种模型的假设，区分其共同点和不同点，并通过两种模型计算每个研究所占的权重和合并后效应量的均数值，最后指出并比较其优缺点。

简介：随机对照临床试验(randomizedcontroltrial,RCT)是评价医学干预效果等最理想的设计类型。基于RCT的高质量系统评价和Meta分析被视为最高的证据级别[1]。但Meta分析的质量依赖于纳入Meta分析的RCT研究本身的质量及其对偏倚的控制,低质量的RCT研究会降低结果的真实性,使得研究结论不可靠。因此,使用权威的评估工具对RCT研究进行严格细致的偏倚风险评价尤为重要。

简介：目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（6只）及等渗盐水组（6只）、NaHS干预组（6只）。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS（25μmol/kg）,等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[（133±12）kU/g]和NaHS干预组[（229±21）kU/g]的SOD水平低于假手术组[（297±24）kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。②等渗盐水组[（55.4±6.2）μmol/g]和NaHS干预组[（22.5±7.9）μmol/g]的MDA水平高于假手术组[（6.1±1.3）μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。③等渗盐水组[（88±15）个/mm2]和NaHS干预组[（156±19）个/mm2]的神经元密度低于假手术组[（237±25）个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。

简介：目的探讨联合应用尼莫地平和环磷酸酰胺对脑缺血-再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将48只成年雄性Wistar大鼠分为四组,即尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组（尼莫地平＋环磷酰胺）及对照组,每组12只大鼠。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型;缺血后4h行再灌注。于缺血后再灌注前20min、再灌注后12、36h,经大鼠尾静脉缓慢推注给药（将尼莫地平、环磷酰胺溶于1.5ml等渗盐水中）。尼莫地平组：1mg/kg;环磷酰胺组：100mg/kg;联合用药组：尼莫地平0.5mg/kg＋环磷酰胺50mg/kg;对照组：等渗盐水1.5ml。大鼠脑缺血-再灌注后48h计算大鼠存活率,并进行神经功能缺损评分、脑血流量和脑梗死体积的测定。结果尼莫地平组、环磷酰胺组、联合用药组及对照组的各项测定结果：①大鼠存活比例分别为5/12、6/12、8/12及3/12。联合用药组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。②四组大鼠神经功能缺损评分分别为4.39±0.20、4.27±0.67、3.65±0.47及4.67±0.71。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。③大鼠脑组织血流量分别为（96±23）、（113±39）、（139±44）及（79±41）%。三个用药组与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。联合用药组与尼莫地平组、环磷酰胺组比较,差异亦有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。④大鼠脑梗死体积分别为（261±55）、（183±58）、（104±54）及（384±59）mm3。尼莫地平组、环磷酰胺组与对照组比较,脑梗死体积缩小,但差异无统计学意义;联合用药组与其他三组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论尼莫地平与环磷酰胺联合应用,对脑缺血-再灌注损伤大鼠的脑保护作用效果优于单独用药。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：目的探讨血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）与急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者梗死相关动脉自溶再通的关系.方法选取上游使用替罗非班的STEMI患者88例,根据冠脉造影结果分为自溶再通组43例和未自溶再通组45例（对照组）.收集其外周静脉血,通过酶联免疫吸附法检测血浆ANGPTL2浓度,同时提取患者血小板蛋白,利用WesternBlot检测ANGPTL2在血小板上的表达情况.结果STEMI自溶再通组患者外周血血浆中ANGPTL2浓度显著高于未自溶再通组[（37.13±19.49）ng/ml比（26.97±16.91）ng/ml,P=0.011],ANGPTL2在STEMI自溶再通组患者血小板上的表达显著高于未自溶再通组（P＜0.05）.结论ANGPTL2与STEMI梗死相关动脉自溶再通呈正相关.

简介：目的评价实时三维超声心动图在双心室再同步化治疗慢性心衰中的临床价值。方法设置正常对照组16例,其中男性10例,女性6例,年龄(58.00±6.22)岁:CRT治疗组16例,其中男12例,女性4例,年龄(64.77±11.11)岁。所有入选病例均行实时三维超声心动图检查,其中CRT治疗组于手术治疗前和治疗后3个月分别各接受一次实时三维超声心动图检查。计算舒张末期容积、收缩末期容积和左室射血分数,显示左室整体时间-容积曲线和16节段时间-容积曲线,自动测量每个节段达到最小收缩容积的时间Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif,将上述指标分别除以一个心动周期的持续时间,分别为Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%。计算左室整体收缩同步性容积分析指标即时间-位移参数指标,位移平均值、标准差、最大值、最小值。"牛眼图"显示左室各节段达到最小容积的时间先后顺序及达到最小容积的位移变化。采用成组t检验和方差分析,全部数据均使用spss13.0软件包进行统计分析处理。结果(1)16例患者均成功植入CRT或CRTD起搏器;(2)CRT治疗前组与正常对照组比较,EDV、ESV、SV、LVEF等指标差异有显著性(P≤0.05);CRT治疗后,上述指标较CRT治疗前均有明显改善,但差异无显著性。(3)比较CRT治疗前组与正常对照组,左室时间-容积参数的多个指标明显增加,包括Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD、Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%,差异有显著性(P≤0.05)。CRT治疗后,Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD等指标与CRT治疗前比较有统计学差异(P<0.05);而Tmsv16,12,6-Dif、Tmsv16,12,6-SD%及Tmsv16,12,6-Dif%等指标较CRT治疗前组虽明显改善,但差异无显著性(P>0.05);(4)CRT治疗前组与正常对照组比较,ExcursionAvg、ExcursionSD、ExcursionMax、ExcursionMin�

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。