简介：目的:探讨高血压伴鼾症患者夜间低氧血症与动态血压变化的关系.方法:对95例高血压伴鼾症患者进行夜间持续经皮血氧饱和度监测,次日行24小时动态血压监测.根据夜间最低血氧饱和度(LSaO2)结果,将患者分为高血压合并低氧血症(EHL)组(51例)及单纯高血压(EH)组(44例),进行两组的一般状况及24小时动态血压各指标对比分析,并进一步行LSaO2、体重指数(BMI)、年龄(Age)与24小时动态血压各指标相关性分析.结果:95例患者中杓型组33例,占34.7%;非杓型组62例,占65.3%.EHL组24hSBP、24hHR、dSBP、dHR、nSBP、nHR、偶测SBP(cSBP)、偶测DBP(cDBP)与EH组相比有显著差异(P<0.05);低氧血症组中84.3%患者动态血压昼夜节律消失.EHL组与EH组血压昼夜节律异常者存在显著性差异(P<0.001).结论:高血压伴OSAS者血压增高的程度以及血压昼夜节律异常与夜间低氧血症密切相关.

简介：近年来，脑血管病的发病年龄有年轻化趋势，并且以脑梗死为多见。发达国家青年卒中患者占总数的比例不超过5％，而在发展中国家，20％～30％的卒中发生于45岁以下的年轻人，我国急性脑梗死患者也日趋年轻化。有研究显示，在中老年急性脑梗死发病机制中，血小板活化聚集、炎性细胞增多在血栓形成过程中起着重要作用。本文旨在观察青年脑梗死患者全血细胞的变化，并与青年健康者及老年脑梗死患者比较，以探讨血细胞各参数在青年脑梗死中的变化及意义。

简介：目的观察脱氢表雄酮（DHEA）对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞（VSMC）单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC，实验分A组（对照组）、B组（50μmol／LH2O2处理6h）、C组（50／μmol／LH2O2＋1nmol／LDHEA处理6h）和D组（50／μmol／LH2O2＋10nmol／LDHEA处理6h）。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达；比色法检测细胞丙二醛（MDA）含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组；与B组比较，C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低，其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调，从而减轻氧化应激对VSMC的损伤，这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

简介：目的：探讨扩张型心肌病(DCM)左室腔容积(LVCV)等参数变化对左室射血分数(LVEF)的影响。方法：DCM组42例．按LVEF降低程度又分为：轻度异常组12例．LVEF44．5±2．39；中度异常组24例，LVEF32．8±3．80；重度异常组6例、LVEF17±3．28。用超声心动图及Simpson法测定并算出LVCV、LVEF等参数。结果：42例DCM患者与健康人比较，LVCV明显增加(P<0．01)；而在DCM组内不同LVEF组间，LVCV在中、重度异常组比轻度异常组明显增高（P<0.01)；重度异常组与中度异常组比较也有明显增高（P<0．01)。结论：测定结果表明LVCV越大对LVEF负面影响越大。在康复心脏病学中LVCV可作为心功能指标之一。

简介：目的研究慢性心衰病人脑组织血氧含量及血氧变化波形相关性.方法用Runman仪检测慢性心衰病人、心功能正常的高血压心脏病、冠心病人及正常人的脑组织血、氧含量及血氧变化波形,并进行分析.结果慢心衰病人与对照组相比血氧含量及血氧波形相关系数均降低(P＜0.01).结论慢性心功能不全病人脑组织低含氧与血氧波形相关系数异常可作为慢性心功能不全的诊断参数之一.

简介：目的探讨人胚胎脑细胞在脑梗死灶内的分化、整合状况和神经细胞移植治疗脑梗死的可能性.方法将正常人胚胎脑细胞和胶质细胞混合培养后,移植到免疫抑制的11只肾性高血压大鼠的大脑皮质梗死灶内,并与未移植的5只脑梗死大鼠作对照.8周后取大鼠脑组织做免疫组化检查.结果移植了人胚胎脑细胞存活的10只大鼠中,6只有移植物生长.移植物内有新生血管,细胞有分层排列趋势.免疫组化染色证实,移植物内有细胞分化,并存在大量神经元和星形胶质细胞.神经元的树突和轴突汇集成束,整合到宿主脑内.结论培养的人胚胎脑细胞能在免疫抑制大鼠的脑梗死灶内生长、分化和整合,提示神经细胞移植有望成为临床治疗脑梗死的突破性方法.

简介：本文对2003年1月～10月,我院220例患者临床按照冠脉供血不良治疗后复检心电图检查的观察,探讨Tv1>Tv6综合征对冠状动脉机能不全的诊断价值.

简介：目的目前认为炎症可能在冠心病发病及恶化过程中起重要的作用.本研究通过测定冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达,探讨炎症与冠心病的关系.方法选择54例冠心病患者,其中急性心肌梗死25例,不稳定心绞痛患者29例.根据不稳定心绞痛患者病情的严重程度将其按Braunwald分级分为三组:第一组(9例,BraunwaldⅠ级);第二组(8例BraunwaldⅡ级);第三组(12例BraunwaldⅢ级).选择12例健康人为正常对照组.采用流式细胞术分析外周血中性粒细胞和单核细胞表面粘附分子CD11b、CD18的表达.结果冠心病患者外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达较正常对照组显著升高(P＜0.001);不稳定心绞痛患者由第一组到第三组外周血中性粒细胞和单核细胞表面CD11b、CD18的表达是逐渐升高的,且第一组与第三组有统计学意义(P＜0.05).结论冠心病患者外周血白细胞是激活的;随着不稳定心绞痛病情的加重,外周血白细胞活性也是增加的,白细胞活性状态与冠脉缺血的严重程度正相关.

简介：目的探讨老年急性脑血管病患者细胞因子及其受体的变化.方法采用酶联免疫吸附试验测定65例老年急性脑血管病患者血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、可溶性白细胞介素-6受体(sIL-6R)、可溶性细胞间粘附分子～1(sICAM-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量.另选38名健康人作为对照.结果老年急性脑血管病患者的血清sIL-2R为(754±203)U/ml,sIL-6R为(58±12)mg/L,sICAM-1为(558±211)μg/L,比对照组均明显升高,而TGF-β1[(22±10)μg/L]含量明显减少.头颅CT显示病灶大小与血清sICAM-1含量呈显著正相关.结论血清sIL-2R、sIL-6R、sICAM-1及TGF-β1含量可作为判断老年脑血管病患者病情变化的指标之一.

简介：目的观察葛根素对T诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法建立凝血酶(T)诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖模型,以细胞计数法和流式细胞仪DNA含量测定的方法观察T及葛根素对VSMC增殖和DNA合成的影响.结果T对VSMC有明显促增殖作用,促增殖效应在24小时末达峰,且T浓度在0.1U/L～1.0U/L之间有剂量依赖关系;葛根素呈剂量依赖性地抑制T诱导的细胞增殖与DNA合成.结论葛根素能抑制T诱导的VSMC增殖.

简介：目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6（rhIL-6）刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度（A）分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.

简介：摘要：目的观察降纤酶对伴有纤维蛋白原增高的老年脑供血不足患者的治疗效果及其对凝血机制的影响。方法1997年3月至1999年6月在我院住院的老年脑供血不足患者82例，男性54，女性28，年龄55～80岁，平均68岁：随机分为降纤酶治疗组52例，川芎嗪组30例，两组分别进行临床疗效、凝血酶原时间(PT)、纤维蛋白原(FIB)、部分凝血活酶时间(AfyIT)及D一二聚体的检测：另有8例川芎嗪治疗无效后改用降纤酶治疗．．结果降纤酶对脑供血不足患者的疗效好、起效时间短，显著优于川芎嗪(P<0、01)．降纤酶组治疗后FIB下降显著(P<0．01)，而川芎嗪组治疗前后FIB无明显变化：降纤酶组治疗后PT、APTT均显著延长(P<0．01)，D-二聚体水平显著增高(P<0．01)，而川芎嗪组无明显变化川芎嗪治疗无效的8例患者用降纤酶治疗后6例得到明显好转或治愈。而且用降纤酶治疗无不良反应，无明显出血倾向结论降纤酶对FIB增高的老年脑供血不足患者疗效好、起效快，短期应用较为安全。

简介：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，对缺血再灌注后脑三磷酸腺苷（ATP）含量、细胞凋亡的变化及桂哌齐特影响的相关报道较少，我们对此进行了研究。

简介：黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子1(ｖａｓｃｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ1ＶＣＡＭ1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、Ｔ淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用。本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织ＶＣＡＭ1表达的影响。1　材料与方法　18只新西兰大白兔观察7ｄ后,分别给予高脂饮食(胆固醇1ｇ·ｄ-1·只-1,猪油10ｇ·ｄ-1·只-1;ｎ=13)和普通饮食(ｎ=5)。高脂喂养后14ｄ行髂动脉内膜球囊损伤术。术后辛伐他汀组(ｎ=6)饮食中加予辛伐他汀15ｍｇ·ｄ-1·只-1;分组喂养28ｄ后处

简介：目的:观察卡维地络对充血性心力衰竭(CHF)患者促炎细胞因子浓度的影响.方法:选择66例CHF患者,随机分为常规治疗组和卡维地络治疗组,32例健康体检者为正常对照组.用双抗体夹心ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β的浓度,分析其与CHF程度的关系.结果:(1)CHF患者三种细胞因子浓度均明显高于正常对照组(P<0.05或<0.01),CHF程度越重细胞因子浓度越高(P<0.01);(2)治疗后卡维地络组心功能分级左室收缩末内径较治疗前显著降低(P均<0.05),左室短轴缩短率(LVFS)、每搏量(SV)、左室射血分数(LVEF)较治疗前显著升高(P<0.05～<0.01);常规治疗组仅LVEF显著升高(P<0.05);治疗后卡维地络组LVEF、LVFS较常规治疗组显著升高(P<0.05);(3)治疗后卡维地络组三种细胞因子浓度显著降低(P<0.01或<0.05);常规治疗组TNF-α、IL-6降低(P<0.05),而IL-1β水平降低不显著.结论:CHF患者促炎细胞因子浓度升高,可作为判断心衰严重程度的指标.卡维地络能有效抑制促炎细胞因子的产生,改善心功能和心室重构.

简介：脑缺血早期细胞浸润引起的炎症反应及其损伤作用日益受到关注,其中肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞黏附分子与炎症反应密切相关.我们对急性脑梗死患者外周血TNF-α和细胞黏附分子水平进行了动态观察.

简介：目的观察静脉滴注双硝基异山梨醇(ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响.方法50例肺心病病人,干预组40例,对照组10例,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h,对照组滴注生理盐水,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6-酮前列腺素F1α(6-KPGF1α)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)水平及血流动力学变化.另有10例健康者检测血浆NO、6-KPGF1α、ET-1、TXB2水平.所有50例肺心病病人干预前及10例健康者进行循环内皮细胞(CEC)的检测.结果50例肺心病患者TXB2、ET-1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6-KPGF1α显著低于健康者.干预后血浆NO、6-KPGF1α,较干预前明显升高P＜0.01、ET-1、TXB2明显降低(P＜0.01).肺动脉平均压、全肺阻力均有降低(P＜0.01)对照组无变化.循环内皮细胞计数为(12.6±1.9)个/0.9mL,高于健康组P＜0.01.结论肺心病患者存在血管内功能障碍,而ISDN对肺心病的作用、在降低肺动脉压力同时可能改善血管内皮细胞功能.

简介：目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在间变性星形细胞瘤中的表达,并探讨其临床意义.方法联合采用免疫组织化学和原位杂交方法检测间变性星形细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果20例间变性星形细胞瘤均大量表达死亡受体(DR)DR4和DR5,9例(45.0%)表达诱骗受体(DcR)DcRl,5例(25.0%)表达DcR2,而18例正常脑组织普遍表达DcR,7例(38.9%)表达DR4,6例(33.3%)表达DR5.间变性星形细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者比较差异显著(P＜0.01).原位杂交显示,20例间变性星形细胞瘤组织分别有19例(95.0%)DcRl和17例(85.0%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P＜0.01).结论间变性星形细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在间变性星形细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.

简介：目的探讨雌、雄及孕激素分别对雌、雄性大鼠肺血管内皮细胞(VEC)增殖的影响.方法采用组织贴块法培养大鼠肺血管内皮细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法检测大鼠VEC的增殖情况.结果(1)3×101mol/L、3×10-7mol/L17-β雌二醇(E2)可促进雌鼠肺VEC的增殖(P＜0.01);3×10-9mol/L、3×10-8mol/L、3×10～7mol/L17～βE2均能促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),各组间无明显差异.雌激素受体拮抗剂他莫昔芬可阻断17～βE2上述促增殖作用.(2)3×10-8mol/L、3×10-7mol/L睾酮(T)均可明显促进雄鼠VEC的增殖(P＜0.05),但对雌鼠VEC增殖无促进作用.(3)E2/孕激素(P)=3/10时能促进雌鼠VEC的增殖(P＜0.05).(4)E2/T=1亦可促进雌鼠VEC增殖(P＜0.05).结论雌激素可促进雌、雄性大鼠VEC的增殖,其促增殖作用无性别差异,且通过雌激素受体(ER)介导.雄激素仅可促进雄性大鼠VEC增殖,单纯孕激素对雌鼠VEC增殖无明显影响.E2/T、E2/P比值的平衡对雌鼠VEC的增殖也起重要作用.

简介：目的探讨急性脑出血患者（ACH）血浆细胞因子、粘附分子的动态变化规律、与脑水肿严重程度的关系。方法测定40例健康对照者及60例ACH患者发病24小时内、72小时、10天及35例ACH患者15天时血浆白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）含量，并对脑出血患者在相应时间检查头颅CT，计算脑水肿大小，对结果进行分析。结果（1）ACH患者不同时期血浆IL-1β、TNFα、TCAM-1含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）；（2）ACH患者发病24小时内、72小时、10天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量变化均无显著差异（P〉0．05），直到发病15天时血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量明显下降（P〈0．01）；（3）ACH发生后不同时期血浆IL-1β、TNFα、ICAM-1含量与脑水肿程度均呈正相关。结论细胞因子、粘附分子参与了脑出血的脑水肿形成，早期应用细胞因子拮抗剂、积极预防和控制感染对于控制脑水肿、改善预后至关重要。