简介：紫癜性肾炎(HSPN)目前被认为是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，其发病涉及细胞免疫及体液免疫异常。雷公藤治疗HSPN的疗效肯定。本研究检测外周血淋巴细胞(PBLs)增殖及分泌水平，以探讨HSPN的发病机制以及雷公藤治疗HSPN的作用机制。

简介：目的提高对肾上腺节细胞神经瘤的临床、病理组织学特征的认识和诊治水平。方法回顾分析1992年至2005年13年间我院收治的12例经病理组织学证实的肾上腺节细胞神经瘤。结果12例均手术切除，术后恢复顺利。随访4个月至9年，平均4年，肿瘤无复发和转移。结论肾上腺节细胞神经瘤是一种较为少见的良性肿瘤，手术治疗预后较好。

简介：促红细胞生成素(EPO)是目前治疗慢性肾衰竭贫血最为有效的药物,但其价格昂贵,且临床上有5%～10%患者对其耐药.我们采用中药配合小剂量EPO治疗长期行血液透析的慢性肾衰竭贫血者,取得了较为满意的疗效.

简介：膀胱非移行细胞恶性肿瘤少见.我院自1985年1月至2003年6月共收治膀胱恶性肿瘤467例,其中非移行细胞恶性肿瘤21例,占收治膀胱恶性肿瘤的4.5%.1990年后对其中的9例行手术-术中放疗-术后分次小剂量外放射治疗,现报告如下.

简介：目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5／6肾切除大鼠模型第1～40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原（PCNA）的表达和细胞凋亡（TUNEL）情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5／6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高；肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降；肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白（促凋亡基因）在病变过程中呈波浪式变化，高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2（抑制凋亡因子）表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5／6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加，肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。

简介：目的:探讨儿童原发性肾病综合征(NS)T细胞亚群检测的临床意义.方法:对25例NS活动期和缓解期患儿应用流式细胞仪检测T细胞亚群的变化.结果:NS活动期组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK[CD(16+56)]+细胞均明显低于缓解期组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论:说明NS细胞免疫功能减低,T细胞亚群检测可作为肾病综合征活动指标之一.

简介：目的探讨腹腔镜治疗上尿路移行细胞癌合并膀胱前列腺疾病的临床效果.方法腹腔镜行肾输尿管全长、膀胱袖状切除和膀胱疾病处理及前列腺摘除术共10例.结果10例手术全部成功,术后无并发症,效果良好.随访3个月～3年未见局部复发和远处转移.结论该法不仅具有腹腔镜创伤小、恢复快的优点,且处理合并症简单,适合治疗上尿路移行细胞癌合并膀胱前列腺疾病.

简介：目的：观察肾功能正常的慢性肾炎患者的血、尿Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）及层黏蛋白（LN）含量的变化与肾脏病理改变的关系及临床应用价值。方法：（1）采用双抗体夹心酶联免疫吸附（ELISA）法测定67例肾功能正常的慢性肾炎患者和20例健康人的血、尿Col-Ⅳ与LN含量。（2）慢性肾炎患者均接受肾活检病理检查。观察以上指标与肾脏病理改变的关系。结果：（1）与健康人相比，慢性肾炎组患者血、尿Col-Ⅳ及LN水平均明显增高（P〈0．05）。（2）系膜细胞增生Ⅲ级组、Ⅳ级组与健康人组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。系膜细胞增生程度与血Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．05）。（3）各系膜基质增生组与健康组比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均显著增高（P〈0．05）。系膜基质增生程度与尿Col-Ⅳ水平关系最为密切（P〈0．05）。（4）肾小球球性硬化10％～25％组与健康人比较，血、尿Col-Ⅳ及LN均明显增高（P〈0．05）。硬化率与血LN关系最密切（P〈0．05）。（5）间质纤维化程度与尿Col-Ⅳ水平关系最密切（P〈0．01）。（6）小管萎缩≤10％者较健康者，尿Col-Ⅳ、LN均显著增高（P〈0．02）。小管萎缩〉5％者较健康者，血Col-Ⅳ明显增高（P〈0，01）。小管萎缩〉10％者尿Col-Ⅳ则明显降低（P〈0．05）。（7）血Col-Ⅳ水平与血LN水平正相关（P〈0．01）。尿Col-Ⅳ水平与尿LN水平正相关（P〈0．01）。但血、尿Col-Ⅳ水平之间及血、尿LN水平之间均无线性相关关系。结论：（1）肾功能正常的慢性肾炎患者血、尿Col-Ⅳ与LN水平显著高于健康人群。（2）血与尿Col-Ⅳ、LN水平的变化可在一定程度上反映肾脏病理的改变，与系膜细胞基质的增生程度、间质纤维化、肾小球球性硬化有一定的关系。但血Col-Ⅳ、LN水平主要反映了Col-Ⅳ、LN代谢的活跃，与系膜细胞增�

简介：目的：在体外研究高糖刺激人肾脏间质成纤维细胞时，HGF、TGF－β的表达以及黄芪延缓糖尿病肾病与其的相关性。方法：将人肾脏间质成纤维细胞分别培养于不同浓度的葡萄糖中，于24h后用RT－PCR方法检测HGFmRNA的转录水平，继而用不同浓度的HGF刺激细胞来观察TGF－βmRNA的表达。随即用黄芪药物血清刺激细胞，观察HGF的表达情况。结果：高浓度葡萄糖培养的细胞早期就有HGF表达，之后表达逐渐下降，而TGF－β在此之后出现表达上升。同时外源性HGF可以抑制TGF－βmRNA的表达。黄芪含药血清可以显著刺激细胞表达HGF。结论：高糖刺激后可以诱导HGF表达，该表达的上升是一种有益的防御反应。此外，外源性加入HGF可以降低TGF－β的表达，从而促进细胞外基质的降解。黄芪通过诱导HGF的产生，起到抗纤维化的作用，从而延缓糖尿病肾病的进展。

简介：作为细胞代谢抑制剂的霉酚酸酯(MMF)是一种新型免疫抑制剂,近年来,它选择性抑制T和B淋巴细胞增殖的作用倍受关注[1].但有关MMF对阿霉素肾病(AIN)大鼠干预作用的报道较少.我们在AIN的模型基础上,观察MMF对AIN大鼠肾脏组织形态学改变及实验室指标的影响,为霉酚酸酯用于临床肾小球疾病治疗提供依据.

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.

简介：

简介：目的:探讨三七总皂苷(PNS)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化的影响.方法:采用流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性细胞百分率的影响;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PNS对TGF-β1诱导的HK-2细胞α-SMA信使核糖核酸(mRNA)表达.结果:流式细胞仪(FCM)结合免疫荧光法(IF)示:PNS200～800mg/L可使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMA阳性细胞百分率回降;RT-PCR示:PNS200～800mg/L剂量和时间依赖性地使TGF-β1诱导的HK-2细胞增加的α-SMAmRNA的基因表达回降.结论:PNS可通过抑制TGF-β1诱导的肾小管上皮细胞表型转分化,从而参与延缓肾间质纤维化的进程.

简介：

简介：近年来，国内外陆续报道甲亢患者服用丙基硫氧嘧啶（PTU）可以引起抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阳性小血管炎（MPA），笔者曾诊治1例，现报告如下。

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：笔者分析了1999～2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎患者的临床资料，对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。

简介：目的观察重组人促红细胞生成素（r—HuEPO）对慢性肾功能不全患者左心室结构和功能的影响。方法47例慢性肾功能不全患者肾小球滤过率（GFR）为20～40ml·min^-1·（1．73m^2）^-1。按基线血红蛋白（Hb）水平分为治疗组24例（Hb〈100g／L），给予r-HuEPO治疗；对照组23例（Hb≥100g／L）按常规治疗。治疗前后均行血常规，血生化和超声心动图检查，随访6个月。结果47例患者中左心室肥厚（LVH）的发生率为72．3％；其中治疗组87．5％，对照组56．5％；多元Logis—tic回归分析表明，LVH的发生仅与Hb水平相关。治疗6个月后，治疗组Hb明显上升（P〈0．01），左心室质量指数（LVMI）下降（P〈0．05）；对照组Hb和LVMI较治疗前相比无统计学差异（P〉0．05），两组收缩压、舒张压、肾小球滤过率治疗前后无统计学差异（P〉0．05）。结论慢性肾功能不全患者的LVH与Hb水平降低。r-HuEPO治疗6个月可以改善Hb水平，逆转LVH，对血压和肾功能无影响。

简介：目的探讨腺病毒介导的白介素-24（IL-24）基因转移对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾小球系膜细胞（GMC）增生的抑制作用。方法构建携带IL-24基因的复制缺陷型腺病毒载体（Ad．IL-24）和携带绿色荧光蛋白的对照载体（Ad．GFP），在293细胞中扩增，5％FCS／DMEM中分组培养GMC，转染Ad．IL-24或Ad．GFP，加或不加LPS（10mg／L），分别用RT-PCR和ELISA检测IL-24mRNA和蛋白的表达；MTT（四甲基偶氮唑蓝法）和流式细胞术检测系膜细胞增生活性。结果培养GMC及LPS激活的GMC均未见IL-24表达。AdIL-24感染GMC后4～48hIL-24mRNA有稳定表达，培养上清IL-24含量在24和48h分别为（79．00±3．61）μg／L和（98．00±2．00）μg／L。感染AdIL-24对系膜细胞增生无影响，但可显著抑制LPS诱导的GMC增生。结论外源性IL-24基因转移可有效抑制LPS诱导的系膜细胞增生，Ad．IL-24有可能成为一种针对GMC增生的基因治疗方法。

简介：目的探讨前列腺素E1(PGEl)、厄贝沙坦对单侧肾切除加重复阿霉素注射的方法复制的肾小球硬化模型大鼠肾组织肝细胞生长因子(HGF)的调节。方法将肾小球硬化大鼠分为对照组、治疗组分PGE1组和厄贝沙坦组，设假手术组为正常对照。检测PGEl、厄贝沙坦治疗8周后，各组大鼠肾功能和组织病理改变，用免疫组化方法检测肾小球和肾小管—间质中HGF的表达，并用酶联免疫吸附(ELISA)法比较各组大鼠肾组织分泌的HGF。结果PGEl治疗组和厄贝沙坦治疗组较对照组肾组织HGF的表达增加(P＜0．01)，肾组织分泌的HGF含量增加(P＜0．01)，但两治疗组间无显著差异(P＞0．05)。结论PGE1、厄贝沙坦均可以上调肾组织HGF的分泌，加强HGF的肾保护作用，延缓肾小球硬化，减轻肾小管—间质纤维化。