简介：目的探讨解除颈动脉狭窄对慢性低灌注大鼠认知功能损伤的影响及其可能机制。方法选择雄性SD大鼠30只，将制模成功大鼠12只随机分为狭窄纽和狭窄解除组，每纽6只。另选6只大鼠为假手术纽。采用分光光度法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛的含量。结果与假手术组比较，狭窄组大鼠SOD活性明显下降，丙二醛的含量明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01）；与狭窄组比较，狭窄解除组大鼠SOD活性明显升高，丙二醛含量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论氧化损伤参与了重度颈动脉狭窄所致认知功能障碍的作用机制；且解除颈动脉狭窄改善认知功能障碍的作用机制可能与改善脑血流、抗氧化作用有关。

简介：目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组：正常对照组（正常组）、假手术对照组（假手术组）、手术对照组（手术组）、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5（mg/kg·d）],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5（mg/kg·d）],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD（P）H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓（P〈0.05）。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异（P〈0.05）。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低（P〈0.05）。各组实验前后血脂、肝功无明显差异（P〉0.05）。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920（P均〈0.05）。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。

简介：缺血性脑损伤后的病理改变主要表现为：脑缺血后梗死病灶中心的梗死区、围绕梗死区的半暗带区及外围的周边区域。多年来缺血性脑血管病的治疗策略主要是通过改善血流动力学或其他手段阻断半暗带细胞后续的系列级联病理变化，如能量代谢异常、电解质紊乱、自由基大量生成、核酸内切酶激活等。从而保护或抑制半暗带组织神经元的损伤，改善病情。近年来，随着分子生物学技术的迅猛发展，人们发现缺血性脑损伤后细胞的死亡和功能障碍往往伴随或源自特定基因表达的变化。因此，基因治疗有可能足缺血性脑损伤治疗新途径和新策略的希望所在。

简介：经桡动脉路径行冠状动脉造影及介入手术治疗越来越普及[1],桡动脉压迫器在临床使用日渐增多,然而压迫导致腕部皮肤损伤情况不断出现,严重者术后一周皮肤破损尚未愈合,给患者带来了痛苦。因此,我科在2014年开始对加用透明贴预防桡动脉压迫器所致皮肤损伤进行了相关的对照研究,取得良好的效果,现报道如下：

简介：目的研究褪黑素早期干预对大鼠局灶性脑缺血再灌注DNA损伤和修复关键蛋白-XRCC1的影响。方法应用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，将90只大鼠随机分为褪黑素干预组（30只）、缺血组（30只）和假手术组（30只）。褪黑素干预组术前30min腹腔注射褪黑素按10mg／kg给药。利用单细胞凝胶电泳、免疫组织化学法，测定褪黑素早期干预后脑缺血再灌注DNA单链断裂和XRCC1的情况。结果XRCCl免疫组织化学显示，在各时相点褪黑素干预组的XRCC1蛋白含量均高于缺血组[缺血2h再灌注10min（70．4±6．3vs59.4±3．6）；1h（32±5．1vs24±2．9）；4h（25±3．5vs11±2．9）；12h（17．4±5．6vs9．1±1．58）；24h（10、6±1．8vs7．2±1．9）；48h（8．0±1．6vs5.2±1．3）]，DNA单链断裂轻于缺血再灌注对照组，并且在各时相点均有显著差异[缺血2h再灌注10min（10．4±3.7vs13．4±3．8）；1h（11．2±2．3vs18.7±5．9）；4h（19．7±3．4vs33．6±9．2）；12h（24．9±3．8vs42．9±13．5）；24h（17．4±4．3vs27．5±4．8）；48h（15．5±2．7vs25．4±6．6）]。结论褪黑素对于脑缺血再灌注DNA单链断裂有保护作用，可能是减少XRCC1的降低。

简介：目的对遗忘型轻度认知损伤(MCI)患者的内隐记忆和外显记忆进行研究.方法为横断面研究,采用词语自由回忆、再认、自由联想和字根补笔的方法,分别测试20例遗忘型MCI患者(MCI组)和20例认知功能正常的老年人(对照组)的外显记忆和内隐记忆.结果遗忘型MCI组存在语义性启动效应和知觉性启动效应,遗忘型MCI组较对照组外显记忆降低,而内隐记忆无显著差异.结论遗忘型MCI患者的记忆功能呈外显记忆损害,内隐记忆保存的特点,这种记忆功能的双重性为MCI患者记忆功能康复训练提供了理论依据.

简介：目的探讨脑钠肽前体（NT-proBNP）与肌钙蛋白（cTnⅠ）在老年人急性有机磷农药中毒（AOPP）心肌损伤中的变化及临床价值。方法随机选取老年AOPP120例,据中毒情况分三组：轻度组30例,中度组42例,重度组48例。选取同期的50例健康体检者为对照组。分别于患者入院后4小时、3天、7天分别抽取静脉血,测定其NT-proBNP、cTnⅠ、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）值,同时与对照组进行比较;120例患者中合并出现中间型综合征有46例（IMS组）,非IMS组74例,分别对比IMS组、非IMS组与对照组的各项指标及心电监测情况。结果中、重度组患者NT-proBNP、cTnⅠ、CK、CK-MB测定值明显高于对照组（P〈0.05）,轻度组患者NT-proBNP测定值明显高于对照组（P〈0.05）,其余三项测定指标与对照组比较无统计学意义（P〉0.05）;轻中重三组NT-proBNP、cTnⅠ、CK、CK-MB值在同一时间组间两两比较测定值差异均有统计学意义（P〈0.05）,非IMS组的心电图ST-T、房室传导阻滞（AVB）、室性心动过速（VT）变化比例比IMS组低（P〈0.05）;重度组患者MODS及猝死发生率高于中度组（P〈0.05）。结论随着老年AOPP患者中毒情况加重,其NT-proBNP及cTnⅠ的升高越明显,对患者的NT-proBNP进行检测可以很好地反映其心肌损伤程度。

简介：患者男，19岁。扎钢筋时被压伤，伤后头部多处流血及双上肢活动受限3h而入院。呼吸21次／min，血压96／67mmHg，心率106次／min，神志清楚，心律齐，心音低钝，未闻及杂音，心界不大，胸廓……

简介：目的观察硫化氢（H2S）对心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法24只SD大鼠随机分为A组、B组和C组，各8只，构建Langendorff离体大鼠心脏灌注模型，分别予以KH液、KH液+NaHS（由HCl和Na2S临用前配制，浓度为1μM）和STH液进行灌注。在T0（手术开始前30min）、T1（心脏停搏后15min）、T2（心脏停搏后30min）、T3（心脏复跳后15min）、T4（心脏复跳后30min）时，采用ELISA法测定灌流液中低氧诱导因子-1α（HIF-1α）及白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达情况。H9C2心肌细胞分为组1、组2和组3，分别予KH液、KH液+NaHS、STH液保存6h后恢复室温，ELISA法检测细胞上清中HIF-1α、IL-6、IL-10和TNF-α表达。结果与术前比较，停搏后各组心肌HIF-1α表达均有所下调，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与A组和C组比较，B组HIF-1α的表达在T2、T3和T4各时间点均升高，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与术前比较，各组大鼠心脏停搏后IL-6、IL-10以及TNF-α的表达均增加，差异有统计学意义（P均＜0.05）。B组IL-6、IL-10以及TNF-α的表达在T2、T3和T4各时间点均低于A组和C组，差异有统计学意义（P均＜0.05）。与组1、组3相比，组2细胞上清的HIF-1α表达明显升高，IL-6、IL-10、TNF-α的表达明显降低，差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论硫化氢降低心肌缺血/再灌注损伤的炎症反应水平，增加HIF-1α的表达，发挥心肌保护作用。

简介：房室折返性心动过速（AVRT）和房室结折返性心动过速（AVNRT）是阵发性室上性心动过速（PSVT）中最常见的两种类型,共约占PSVT85%以上,鉴别两种心动过速对于确定射频消融部位有着重要的作用,而STaVR段在分析PSVT心电图时常常被忽略,我们通过对STaVR段抬高探讨其对AVRT与AVNRT的鉴别作用,以及测量STaVR段及STⅡ、Ⅲ、aVF段改变情况,对旁道初步定位起到参考作用。

简介：目的研究外源性硫化氢对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为假手术组（6只）及等渗盐水组（6只）、NaHS干预组（6只）。采用改良Pulsinelli四血管闭塞法制备大鼠全脑缺血-再灌注模型,在大鼠缺血-再灌注后,NaHS干预组立即腹腔注射NaHS（25μmol/kg）,等渗盐水组立即腹腔注射等量等渗盐水,均1次/d,共注射7d。假手术组仅暴露血管,不作其他处理。测定大鼠海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量,通过硫堇染色观察海马CA1区神经元密度。结果①等渗盐水组[（133±12）kU/g]和NaHS干预组[（229±21）kU/g]的SOD水平低于假手术组[（297±24）kU/g],等渗盐水组的SOD水平低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。②等渗盐水组[（55.4±6.2）μmol/g]和NaHS干预组[（22.5±7.9）μmol/g]的MDA水平高于假手术组[（6.1±1.3）μmol/g],等渗盐水组的MDA水平高于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。③等渗盐水组[（88±15）个/mm2]和NaHS干预组[（156±19）个/mm2]的神经元密度低于假手术组[（237±25）个/mm2],等渗盐水组的神经元密度低于NaHS干预组,差异均有统计学意义P〈0.01）。结论外源性硫化氢对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗脂质过氧化损伤有关。

简介：目的观察再灌注对心肌线粒体的损伤,评价中药复方--益心康胶囊(H303)的保护作用.方法利用离体大鼠全心停灌/再灌(I/R)模型,测定心肌线粒体结构和功能的变化.结果I/R可致线粒体结构和功能损伤,H303预先灌注给药可明显减轻心肌脂质过氧化程度,抑制磷脂酶A2活性,抑制线粒体磷脂降解和游离脂肪酸生成,改善线粒体膜脂流动性.此外对呼吸功能及Ca2+-ATPase活性也具有明显的保护作用.结论H303对再灌注所致的线粒体的损伤具有明显的保护作用.

简介：目的：研究羟基红花黄色素A（hydroxysaffloryellowA，HSYA）对大鼠心肌缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤的改善作用。方法采用结扎SpragueDawley（SD）大鼠冠状动脉左前降支的方法，建立MI/R损伤模型；结扎大鼠冠状A前降支30min，再灌注3h，灌注即刻给药。实验分为假手术组（Sham组）、模型组（MI/R组）、HSYA治疗组（MI/R＋HSYA组，5mg/kg），每组10只动物。观察心肌缺血损伤面积大小、HE染色变化、心电图监测变化、心肌损伤标志物以及血清中IL-1、IL-6和TNF-α的含量变化。结果MI/R＋HSYA组心肌梗死面积显著低于MI/R组（P＜0.05）。HE染色显示MI/R＋HSYA组心肌细胞形态更接近于假手术组。血流动力学及心电监测显示MI/R＋HSYA组心肌舒缩功能指标左心室收缩末压（LVSP）、左心室上升最大速率（＋dp/dtmax）、左心室下降最大速率（-dp/dtmax）以及心率（HR）较MI/R组均升高（P＜0.05）。MI/R＋HSYA组血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）水平较MI/R组有所降低（P＜0.05）；IL-1、IL-6及TNF-α水平也较MI/R组有所降低（P＜0.05）。结论HSYA可以降低心肌梗死的程度和范围，改善心功能，减少心肌细胞损伤，抑制炎症因子的释放，从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。

简介：摘要目的损伤控制外科技术在严重腹部创伤急救中的临床运用研究。方法本文选取120例严重腹部创伤患者随机划分为两组，分别是研究组和对照组，对照组确定病情后直接确定手术方式，研究组采用损伤控制外科技术实施治疗过程，对其急救疗效进行分析和对比探讨。结果重症监护室内苏醒后，急性生理学参数计分大小、年龄计分大小、慢性疾病计分大小以及总得分大小分别是（6.99±2.77）分、（1.69±0.60）分、（4.48±1.85）分以及（12.97±4.69）分，其中急性生理学参数计分大小和总得分大小两项指标评分大小结果和重症监护室内苏醒前对应指标大小结果对比具有统计学意义。结论严重腹部创伤患者采用损伤控制外科技术实施治疗过程后，可以缩短急救时间，缓解创伤应激反应，节省手术时间，改善创伤三联征，降低术后不良反应症状发生率，有效提升临床急救效果。

简介：目的探讨经鼻肠管肠内营养在重型颅脑损伤患者中的应用效果。方法回顾性分析2012年6月至2014年12月中山大学附属第三医院重症医学科收治的54例重型颅脑损伤患者的资料。按照肠内营养方式的不同,分为鼻肠管肠内营养支持组（鼻肠组,26例）和鼻胃管肠内营养支持组（鼻胃组,28例）。在两组患者均于入住重症监护室（ICU）第2天开始给予鼻饲整蛋白制剂（瑞代）,观察两组患者达到肠内营养支持目标的时间、肠外营养支持时间、营养指标（白蛋白、血红蛋白等）、入住ICU时间、感染及胃肠道并发症等的发生率。结果（1）按照体质量计算热卡需求量,鼻肠组较鼻胃组更快达到肠内营养支持目标的时间,分别为（3.0±0.8）d和（7.7±2.5）d,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。鼻肠组较鼻胃组联合肠外营养支持的时间明显缩短,分别为（2.0±0.8）d和（6.7±2.5）d,两组差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）治疗第30天时,鼻肠组的血清总蛋白和血红蛋白水平均高于鼻胃组,分别为（64±6）g/L和（61±6）g/L,（120±17）g/L和（106±16）g/L,差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）鼻肠组较鼻胃组平均ICU住院时间明显缩短,分别为（11±5）d和（14±6）d,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。（4）两组患者肺部感染、高血糖、腹泻等发生率差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论经鼻肠管肠内营养支持能更快达到肠内营养支持目标,缩短入住ICU时间。

简介：目的探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的作用机制.方法用线栓法将易卒中型肾血管性高血压大鼠(108只)复制成一侧大脑中动脉闭塞模型,将模型分为降纤酶组和对照组,每组各54只大鼠.给降纤酶组大鼠静脉注射降纤酶,对照组注射等渗盐水,分别在缺血3h再灌注3、6、24h,缺血6h再灌注3、6、24h进行神经功能评分并处死大鼠,每个时间点为9只大鼠,假手术组8只大鼠.用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,计算脑梗死范围,HE染色观察梗死灶边缘区的病理形态,同时以免疫组织化学方法检测尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1蛋白的表达.结果降纤酶组与对照组比较,神经功能评分和梗死灶体积均降低,uPA蛋白表达均增加,在缺血3h再灌注3、6、24h和缺血6h再灌注3、6、24h,降纤酶组的灰度值分别为1.240±0.027、1.9±1.1、12±5、2.3±1.2、6.4±2.2和20±7,而对照组分别为1.320±0.043、2.2±1.0、16±7、3.8±1.6、8.3±3.7和24±10,PAI-1蛋白表达均减少,并且脑出血发生率低.结论降纤酶有减轻脑缺血-再灌注损伤的作用,其可能的机制是减少uPA对梗死灶边缘区微血管基底膜及细胞外间质的降解.

简介：尿酸是人体细胞代谢及食物中嘌呤核糖核酸代谢的终末产物.男性和绝经后女性血尿酸〉420μmol/L,绝经前女性血尿酸〉350μmol/L即诊断为高尿酸血症[1].随着人们生活水平的不断提高,饮食结构、环境与遗传因素的改变,高尿酸血症与许多代谢性疾病的发病率逐年升高.

简介：目的动态监测1岁以下婴儿的未成熟心肌心内直视手术围术期心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ．cTnI）含量的动态变化，探讨其在临床中的意义。方法婴儿先天性心脏病（先心病）心内直视手术患儿30例，分别于术前24h，术后24h、72h及术后7d取外周血用化学发光法检测cTnI并与肌酸激酶（creatinekinase，CK）、心肌型肌酸激酶同工酶（creatinekinase—MB，CK—MB）和乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase，LDH）进行对比分析，并与体外循环时间和主动脉阻断时间作相关分析。结果cTnI在术后24h、72h，及术后7d较术前升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；CK—MB在术后24h、72h较术前升高，差异有统计学意义（P〈0．05），术后7d与术前差异无统计学意义；CK与LDH分别在术后24h、72h较术前升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。青紫型与潜伏青紫型组，以及新生儿与非新生儿组在各时间点cTnI浓度的组间差异无统计学意义。体外循环时间和主动脉阻断时间与cTnI浓度均呈正相关。结论血清cTnI浓度可准确及时反映婴儿先心病手术未成熟心肌围手术期心肌损伤的程度。青紫型与潜伏青紫型，新生儿与非新生儿组之间的cTnI对评价未成熟心肌围手术期心肌损伤无明显差别。体外循环时间和主动脉阻断时间越长，cTnI浓度升高越明显，提示术中心肌损伤程度越大。

简介：目的分析心脏外科手术治疗后并发急性。肾损伤（acutekidneyinjury，AKI）的可能原因，并初步探讨其预后。方法对2002年1月至2010年1月期间在广东省人民医院行心脏外科手术后并发AKI的276例患者的临床资料进行回顾性分析，设为观察组；同时，配对抽取同期行心脏外科手术治疗，术后未并发AKI的患者300例设为对照组。对两组间差异有统计学意义的研究指标再进行Logistic回归多因素分析。结果单因素，多因素联合分析结果显示．患者术后并发AKI的原因与患者术前肾功能状况差（OR=0．01，95％CI：0．000～0．474）、术前心功能分级差（OR=1．67，95％CI：0．195～14．389）、术后出血量多（OR=0．98，95％CI：0．981～0．996）、术后机械通气时间长（OR=0．68，95％CI：0．556～0．832）、术后合并肺部并发症（OR=0．00，95％CI：0．000～0．178）以及术前合并有糖尿病（OR=0．00。95％CI：0．000～0．067）相关。结论AKI是心脏外科术后一个灾难性的并发症，防重于治；对围手术期评估为高危的患者更应重视AKI的预防。

简介：