简介：背景与目的：探讨胶质瘤干祖细胞经荧光裸小鼠脑内移植后定居在脉络丛细胞并诱导其上皮细胞癌变的可能性及细胞融合在其中发挥的作用。方法：将人胶质瘤干细胞SU-3和标记红色荧光染料CM—Dil的鼠脑胶质瘤细胞系C6移植于表达绿色荧光蛋白（GFP）的裸小鼠脑内，用传统病理、分子免疫病理和荧光示踪技术对肿瘤细胞在宿主脑内侵袭对不同部位形成的肿瘤团块进行病理学分析。结果：接受尾状核移植的35只鼠和小脑移植的15只鼠全部致瘤．有6只尾状核移植鼠在侧脑室和第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只尾状核移植鼠在第三脑室脉络丛见到肿瘤，有5只小脑移植者在第四脑室脉络丛见到肿瘤。传统病理：肿瘤细胞和组织结构异形十分明显-细胞高度增生，一类是脉络丛结构基本保留，另一类是完全消失。荧光示踪：肿瘤团块中的细胞成分分为源于接种的肿瘤细胞（红色）、源于宿主的细胞（绿色）和两者的融合细胞（黄）。分子病理：肿瘤细胞高表达Nestin、Ki一67、角蛋白和GFAP。结论：根据癌干细胞（cancerstemcells，CSCs）定居于不同部位的形态学特征，尤其在脉络丛上形成的能表达相关标志蛋白的脉络丛癌样结构肿块，表明胶质瘤干细胞在特定环境下可诱导宿主细胞癌变．这一过程可能是通过细胞融合实现的，这对进一步研究胶质瘤干细胞分化走向和与宿主组织重构受定居地微生态环境影响有重要意义。

简介：目的探讨食管癌术后早期肠内营养的安全性和优越性。方法将628例食管癌切除术后患者随机分成肠内营养组（EN组）和肠外营养组（PN组）,EN组共342例,PN组286例,分别于术后24h内开始行EN与PN,考察两组术前1天与术后10天的体重、血常规及血清白蛋白的变化;同时比较两组术后的肛门排气时间、并发症发生及营养支持费用情况。结果两组住院期间均无死亡,EN组患者的体重、血红蛋白、血清白蛋白下降的幅度均小于PN组,作为免疫指标的淋巴细胞计数EN组较PN组恢复升高更快（均P〈0.05）,术后肛门排气时间EN组较PN组明显提前,并发症发生率及营养支持费用均小于PN组（均P〈0.05）。结论食管癌术后早期应用EN安全、可靠且较PN能更好的改善患者的营养状况,促进免疫功能及肠道功能恢复,降低手术并发症及减少医疗费用。

简介：骨骼系统肿瘤分为原发性和继发性两种，骨肉瘤是原发恶性骨肿瘤之一。乳腺癌、前列腺癌、肺癌等均具有较强的骨转移倾向。通过向动物骨髓腔内接种肿瘤细胞建立的肿瘤模型，具有成瘤周期短、操作简单、重复性好、成功率高等优点，为原发性骨肿瘤和肿瘤骨转移发病机制的研究提供了重要工具。本文对胫骨内注射肿瘤细胞法构建骨肿瘤动物模型的研究进展进行综述。

简介：目的比较微波与射频对离体猪股骨干骺端的制热效应，以指导临床应用。方法取20条新鲜成年猪股骨，根据数据随机法分成微波组与射频组2组，每组10个股骨样本分别采用微波和射频进行加热凝固。加热功率为60w，加热时长为300s，旁开加热点5、10、15mm测温，比较两种热疗技术的凝固范围和形状以及温度分布和变化趋势。结果60W·300s微波和射频凝固的纵径分别为37．1±3．2mm，28．3±2．5mm，前者明显大于后者（P〈0．05），横径分别为21．3±1．6mm，19．8±1．4mm，前者明显大于后者（P〈0．05）。微波消融后出现明显的炭化带，凝固区及充血带分布，射频消融后仅可观察到明显的凝固区。射频形成的凝固体较微波更接近球形。微波和射频的中心温度分别为126．2±1．51℃，100．2±0．70℃，前者明显高于后者（P〈0．05），旁开10mm处温度分别为91．5±3．7℃，58．3±2．4℃，前者明显高于后者（P〈0．05）。射频消融与微波消融各测温点分别在210s与255s内达到稳态，二者距离加热中心越近温度越高，上升速度越快。微波消融中心温度可达到120℃以上，射频消融中心温度不超过100℃。结论微波和射频对离体猪股骨干骺端凝固形状及凝固范围存在差异，中心温度和旁开10mm处温度，微波显著高于射频。微波较射频热场温度高，凝固范围大，在较大骨肿瘤的治疗中宜选用微波，射频消融较微波有更好的温控性。了解各自的制热特性有利于两种技术的合理选择。

简介：目的比较Dynesys系统治疗单节段与多节段腰椎退变性疾病的临床疗效。方法回顾分析2008年7月至2011年3月采用Dynesys系统治疗的腰椎退变疾病患者46例。根据患者手术节段分为单节段组（32例）和多节段组（14例）。记录两组患者术前术后Oswestry功能障碍指数（oswestrydisabilityindex，ODI）和疼痛视觉模拟量表（visualanaloguescale，VAS）评分，摄腰椎正侧位和前屈后伸位片，测量手术节段椎间高度、活动度以及近端相邻节段的椎间活动度。结果46例患者平均随访30（24～52）个月，两组患者ODI指数术后3个月：单节段组（20.5±5.7）%，多节段组（21.2±9.8）%；末次随访：单节段组（12.2±4.3）%，多节段组（15.3±6.9）%，均较术前明显改善（P＜0.05）；VAS评分术后3个月：单节段组2.9±1.3，多节段组3.2±1.4；末次随访：单节段组1.4±0.3，多节段组1.6±0.4，均较术前明显改善（P＜0.05）。末次随访时ODI与VAS评分两组间差异无统计学意义（P＞0.05）。两组患者手术节段椎间高度术后3个月单节段组（11.3±2.7）mm，多节段组（11.1±2.0）mm；末次随访单节段组（10.8±3.1）mm，多节段组（10.3±2.2）mm，较术前均有所下降，但差异均无统计学意义（P＞0.05）。手术节段的活动度在术后3个月单节段组（4.3±2.4）°，多节段组（4.6±2.7）°；末次随访单节段组（4.8±2.2）°，多节段组（5.3±2.0）°均显著下降（P＜0.05）。两组近端相邻节段活动度在术后3个月时单节段组（9.1±2.1）°，多节段组（8.5±1.8）°有所增加，但差异无统计学意义（P＞0.05），仅在末次随访时单节段组（10.3±2.7）°较术前显著增加，并且单节段组大于多节段组（9.1±3.0）°（P＜0.05）。结论单节段与多节段Dynesys内固定治疗腰椎退变性疾病均能获得满意的短期临床疗效，并保留部分椎间活动度�

简介：背景与目的：近年来的一系列实验证实，骨形成发生蛋白4（bonemorphogeneticproteins4，BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长，但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法：检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量：构建多药耐药细胞株并进行鉴定．检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量：通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4．检测BMP4逆转多药耐药的可能性：通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化．初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果：在胶质母细胞瘤内，BMP4表达量降低：多药耐药细胞株构建成功．且与对照组相比，多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低，高表达BMP4可以逆转多药耐药：高表达BMP4后，多药耐药相关的基因中，BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论：BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药．其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达．

简介：目的探讨影响胃癌术中输血量的相关因素及输血量对预后的影响。方法从1994年8月至2010年12月,我院接受根治性及姑息性切除术的胃癌患者1518例,依术中输血量(ml)由低至高分为5组(A~E),回顾性分析不同临床病理参数及治疗方式对输血量的影响,以及输血量对预后的影响。结果不同性别、年龄、肿瘤Borrmann分型、WHO组织分型、分化程度间患者术中平均输血量无显著差异(P>0.05)。1994年~2010年,以5年为间隔,输血量呈显著下降趋势(P<0.01)。患者术中平均输血量与肿瘤直径、浸润深度、淋巴结转移度、腹膜种植、肝转移、手术时间、手术方式(根治或姑息切除)、根治程度、胃切除方式、联合脏器切除率、淋巴结阳性数显著相关(P<0.01)。姑息性切除患者的平均输血量为(506.1±517.8)ml,显著高于根治性切除患者的(359.0±498.3)ml(P<0.01)。联合脏器切除患者的平均输血量为(607.3±669.4)ml,显著高于无联合脏器切除患者的(275.7±369.8)ml(P<0.01)。A~E组患者的中位生存期分别为76.4、38.0、31.0、22.3、10.3个月,生存期随输血量增多显著下降(P<0.01)。多因素回归分析显示肿瘤浸润深度、淋巴结转移度、远处转移、Bormann分型、WHO组织分型、根治手术、术中输血是胃癌患者的独立预后因素。结论术中输血量与肿瘤TNM分期及手术方式、根治程度、手术时间相关,输血量为影响预后的独立因素。减少术中输血有益于根治术胃癌患者的预后。

简介：背景与目的：MicroRNA（miRNA）参与肿瘤发生发展的诸多过程，并参与调节多种抗肿瘤药物的敏感性。本研究探讨恶性胶质瘤中miR-181b对VM-26（teniposide）化疗敏感性的影响。方法：以荧光定量PCR法检测miR-181b在高级别胶质瘤中的表达．并利用CCK-8细胞毒性实验检测高级别胶质瘤患者细胞对VM-26的化疗敏感性：并通过慢病毒感染构建稳定高表达miR-181b的U87／181b细胞及其对照组U87／nc．在荧光显微镜下观察其转染率及荧光定量PCR法检测其中miR-181b的表达：进而利用CCK-8细胞毒性实验检测U87／181b和U87／nc细胞对VM-26的敏感性．利用流式细胞仪检测VM-26作用72小时后U87／181b和U87／nc的凋亡情况。结果：在高级别胶质瘤中，miR-181b的表达与VM-26的敏感性呈正相关（r=-0．691。P〈0．01）．也就是miR一18lb高表达肿瘤对VM-26的敏感性高。qPCR检测miR-181b在U87／18lb（0．699±0．023）的表达显著高于U87／nc（0．019±0．001）（P〈0．05）。CCK-8检测结果显示U87／181b[IC50：（1．25±0．12）μg／mL]对VM-26的敏感性显著高于U87／nc[IC50：（6．24±0．88）μg／mL]P〈0．05）。经VM-26处理后U87／181b凋亡率（69．41±0．77）明显高于U87／nc（37．93_＋2．90）（P〈0．05）。结论：在高级别胶质瘤高表达miR-18lb的肿瘤对VM-26的敏感性高：在胶质瘤细胞U87中增加miR-18lb表达可以提高对VM-26的敏感性．

简介：目的探讨术中应用^125I粒子及化疗粒子联合植入法治疗胶质瘤的可行性和疗效。方法南阳医专附院自2003年12月至2007年12月，应用术中放、化疗粒子联合植入法治疗胶质瘤41例。治疗中交替植入卡莫司汀（BCNU）缓释化疗粒子和放射性^125I粒子。放射性粒子的肿瘤匹配周边剂量（MPD）为90～100Gy。结果41例患者均顺利完成治疗，术后3—6个月CT复查肿瘤变化，显示瘤体不同程度缩小，其中6例完全缓解，24例部分缓解，8例稳定，局部控制率为73％。随访6—28个月，最长1例随访时间为术后4年，现仍存活。1例术后6个月死于胶质瘤复发。结论手术联合放射性^125I粒子和BCNU缓释化疗粒子联合应用局部植入技术安全、副作用小、费用低及并发症发生率低，是综合治疗胶质瘤的有效手段之一。

简介：目的探讨糖酵解抑制剂2-脱氧-D-葡萄糖(2-deoxy-D-glucose,2-DG)与5-氟尿嘧啶(5-Fu)单独及联合应用对人胃癌细胞MGC-803增殖及凋亡的影响.方法将2-DG(10mmol/L)、及5-Fu(5.0μg/L)单药及联合用药作用于人胃癌细胞MGC-803,MTT法检测各组细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况.结果联合用药组(2-DG+5-Fu)对MGC-803增殖抑制率为(70.93±3.84)％,显著高于2-DG组(30.61±1.72)％和5-Fu组(47.08±4.34)％,差异有统计学意义(P＜0.05).联合用药组肿瘤细胞凋亡率为(38.96±2.62)％,2-DG、5-Fu单药组肿瘤细胞凋亡率分别为(15.70±1.42)％、(25.56±2.64)％,联合用药组分别与单药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论2-DG能有效抑制人胃癌细胞MGC-803细胞生长增殖,并诱导其凋亡;2-DG与5-Fu联合应用抗肿瘤作用明显增强.

简介：目的观察三黄抗氧化方干预对乳腺癌患者围手术期的氧化应激血清学指标及临床症状的影响及其对血管新生的抑制作用。方法30例乳腺癌患者随机分为实验组与对照组，每组15例。实验组在基础治疗上予以术前1d至术后7d服用中药三黄抗氧化方（每天2袋，每袋100m1）；对照组的基础治疗同实验组，口服与实验组相同包装的生理盐水。两组均于术前1d，术后12h及7d测定患者血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的水平；术前1d和术后6h、12h、24h及48h测定患者血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6和血管内皮生长因子（VEGF）水平及血管内皮细胞增殖率，同时评价患者应激反应的症状积分。结果实验组患者术后第7d血清中NO水平较对照组降低，SOD水平上升；自术后12-24h，实验组患者的血清TNF-a、IL-6及VEGF水平低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；实验组自术后6h表现为显著抑制血管内皮细胞的增殖（P〈0．05）；术后24h实验组的全身应激症状积分明显改善，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论三黄抗氧化方干预可以改善乳腺癌围手术期患者全身应激状态的临床症状及氧化应激相关的血清学指标，抑制血管内皮细胞增殖与VEGF表达。

简介：目的探讨老年Ⅳ期肺腺癌患者采用国产培美曲塞联合卡铂一线治疗的疗效及安全性。方法2009年7月至2011年12月收治49例老年Ⅳ期肺腺癌患者，给予国产培美曲塞联合卡铂一线化疗，具体方案为：培美曲塞500mg／m^2静滴，d1；卡铂AUC=5静滴，d1，21天为1个周期。每2个周期评价近期疗效并随访远期疗效，对相关指标的疗效进行分层分析，记录毒副反应。结果48例患者可评价疗效，获PR11例，SD20例，PD17例，有效率（RR）为22．9％，疾病控制率（DCR）为64．6％；48例可评价疗效的患者均获随访，中位无进展生存时间（PFS）为6．5个月（95％CI：5．7-7．3个月），中位总生存时间（OS）为11．3个月（95％CI：10．6-11．9个月）；将年龄、性别、ECOGPS评分、吸烟状态、转移器官数目以及有无骨转移、恶性胸腔积液、脑转移共8个指标分层，其中ECOGPS评分、吸烟状态、转移器官数目分层间RR、PFS或OS的差异有统计学意义（P〈0．05）。49例患者的主要毒副反应为1-2级骨髓抑制和胃肠道反应，无1例需降低剂量强度或出现化疗相关性死亡。结论国产培美曲塞联合卡铂化疗方案的临床获益显著且安全性高，是一线治疗老年Ⅳ期肺腺癌患者的较好选择。

简介：背景和目的结直肠癌具有明显异质性,其发病通常来自一系列遗传事件和表观遗传学事件的不同组合。越来越多证据支持根据微卫星不稳定(MSI)情况、CpG岛甲基化表型、体细胞BRAF及KRAS基因突变情况将结直肠癌分为不同亚型。例如,与微卫星稳定或MSI程度低的结直肠癌患者相比,MSI程度高的患者近侧结肠癌更常见,伴高级别分化和临床分期较晚,且淋巴转移更常见;CpG岛甲基化程度高者与高龄患者、近侧结肠癌、肿瘤低分化及MSI程度高相关。KRAS突变(特别是密码子12和13突变)者,更常见于CpG岛甲基化程度低伴微卫星稳定或MSI程度低以及BRAF突变阴性的结直肠癌。本研究目的在于利用人口基数为爱荷华州女性的健康调查的大样本研究(n=41836),验证结直肠癌患者临床病理特征及生存时间与分子分型之间的相关性。方法从已建档的732例结直肠肿瘤患者取样并评估其特征,区分微卫星稳定或微卫星不稳定性程度的高低、CpG岛甲基化程度高低或CpG岛甲基化表型阴性以及BRAF和/或KRAS突变状态。563(77%)例肿瘤患者中收集到信息标记物数据,分别归纳为下列整合通路。经典型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型阴性、BRAF突变阴性以及KRAS突变阴性,n=170);替换型(微卫星稳定、CpG岛甲基化表型程度低、BRAF突变为阴性并KRAS突变阳性,n=58);锯齿型(任何程度的微卫星不稳定、CpG岛甲基化程度高、BRAF突变为阳性并KRAS突变阴性,n=142);未分类型(n=193)。多变量Cox比例风险回归模型用于评估指标间的相关性。结果患者平均年龄(P=0.03)、肿瘤部位(P=0.0001)和分级(P=0.0001)与整合路径显著相关。结直肠癌患者死亡率与经典路径、替换路径和锯齿型路径并无明显相关性,而与未分类路径下面的亚型(微卫星稳定或微卫星不稳定性程度低、CpG岛甲基化阴性、BRAF突变阴性、KRAS突变阳性)有关(n=96,与

简介：背景和目的无法手术切除的结直肠癌肝转移(ColorectalLiverMetastases,CLMs)患者预后差,存活时间极少超过5年。尽管对部分肝脏原发及继发恶性肿瘤患者施行肝脏移植可获得较佳的预后,但目前仍普遍认为,结直肠癌肝转移是肝移植的绝对禁忌证。1995年之前,曾针对结直肠癌肝转移患者进行过数例肝脏移植,但预后不良(5年生存率仅为18%),自此放弃对此类患者进行肝脏移植。然而,目前总体肝移植生存率较当时提高30%左右。基于此,结直肠癌肝转移患者肝移植后的5年生存率有望达到50%。因此,本试验性研究旨在探讨CLM患者在接受肝移植后的潜在长期生存获益。方法自2006年11月到2011年3月,在此项前瞻性、试验性研究中,共对21名无法切除的结直肠癌肝转移患者进行肝移植术。患者入选标准包括一般状况良好(ECOG1分或以下)、结直肠癌伴无法切除的单纯肝转移、原发肿瘤已行根治性切除以及移植前接受过至少6周的化疗。结果入组的患者肝脏肿瘤负荷及原发肠癌T/N分期相异;肝移植术前,76%(16/21)患者存在至少一线化疗进展。Kaplan-Meier推算患者1、3及5年总体生存率分别为95%、68%及60%。与预期相同,移植术后复发转移现象普遍,21例中19例在中位时间6(2~24)个月内发生局部复发或转移。其中,单个肺转移灶7例;其余多部位(包括肺)转移者9例,包括移植肝新发转移7例,骨转移5例,卵巢或肾上腺转移3例,腹膜转移1例,腹主动脉旁淋巴结转移2例。2例发生直肠癌局部复发。然而,绝大多数的转移癌可经手术切除或射频治疗,且经过干预后,中位随访时间27个月(8~60个月),33%(7例)患者无病生存。肝移植术前肝脏肿瘤负荷、初次手术距肝移植的时间(肠癌切除距肝移植超过2年者生存获益更显著)以及化疗后肿瘤进展均为影响预后的显著性因素。结论研究结果表明,对于此类患者人群,肝移植�

简介：综述MMP-13与乳腺癌发生发展的关系,探讨MMP-13促进乳腺癌发生发展的作用机制。发现MMP-13通过促进肿瘤血管新生、活化细胞生长因子及降解细胞外基质等方式促进乳腺癌的发生发展。MMP-13的表达与乳腺癌临床预后密切相关,以其作为新的治疗靶点的实验研究正在进行中。MMP-13在不同分期乳腺癌中均有表达,临床试验证明MMP-13的表达增加与乳腺癌患者临床预后相关,但其表达及作用机制不尽相同。因此,开发新型高效的MMP-13抑制剂,靶向阻断其作用,有望为临床诊治提供新的思路。

简介：目的检测正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌中雌激素受体β（estrogenreceptor—β，ER—β）基因启动子区CpG岛的甲基化状态及ER—β蛋白的表达，同时分析ER—β启动子甲基化与ER—β的表达间的关系，以探讨子宫内膜息肉的发病机制。方法采用免疫组化ELIVISON二步法检测40例正常子宫内膜、40例子宫内膜息肉及26例子宫内膜癌组织中ER—β蛋白的表达，同时运用甲基化特异性PCR（MSP）检测上述组织中ER—β的甲基化情况。结果正常子宫内膜中ER—β的表达较子宫内膜息肉及子宫内膜癌显著增高（均P〈0．01），子宫内膜息肉与子宫内膜癌则无显著差异（P〉0．05）。正常子宫内膜及子宫内膜息肉组织中ER-β基因甲基化率较子宫内膜癌显著降低（均P〈0．05）。正常子宫内膜、子宫内膜息肉及子宫内膜癌组织中ER—β的阳性表达与ER—β基因启动子甲基化状态均呈负相关。结论子宫内膜组织中ER-β的基因甲基化可能与子宫内膜息肉乃至子宫内膜癌的发生和复发密切相关。

简介：目的研究不同能量密度激光作用于姜黄素对人胃癌MGC-803的光动力学杀伤作用.方法5μmol/L姜黄素与胃癌MGC-803细胞共同培养后,分别用不同能量密度9.6J/cm2、19.4J/cm2、40.2J/cm2的波长为405nm的激光照射,用MTT法检测胃癌MGC-803细胞株的增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞线粒体膜电位、细胞内活性氧(ROS)及Ca2+的变化.结果随着激光剂量增大,细胞的抑制率及凋亡率呈上升趋势.能量密度为40.2J/cm2的激光照射后,细胞株的增殖抑制率和凋亡率达到最大,分别达(44.93±3.61)％和(26.58±2.67)％,差异有统计学意义(P＜0.05).随激光剂量增大,细胞内线粒体膜电位显著降低,细胞内活性氧和Ca2+显著增加,能量密度增加为40.2J/cm2时,细胞内线粒体膜电位降低至(66.2±5.8)％,细胞内活性氧升高至(115.7±5.8)％,细胞内Ca2+升高至(104.6+5.6)％,与其它组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论以405nm的激光照射,姜黄素对胃癌MGC-803细胞有杀伤作用,在一定范围内呈剂量依赖关系.

简介：目的：探讨毒物代谢酶NAT1、NAT2基因多态性与广东地区汉族人群喉癌遗传易感性的关系。方法：采用病例-对照研究的方法,检测233例广东地区汉族喉癌和102例健康对照组外周血中NAT1（NAT1＊4,NAT1＊11,NAT1＊10,NAT1＊3）、NAT2（WT、M1、M2和M3）基因多态性。结合病历资料分析NAT1、NAT2多态基因与喉癌临床病理特征之间的关系。结果：喉癌患者携带NAT2快基因表型（18.88%）频率小于正常对照组（45.1%）（OR=2.53,P=0.00）。NAT2慢基因表型与重度吸烟在喉癌致病过程中有协同作用（P=0.013,OR=3.42）。NAT2基因表型与喉癌的临床病理特征无关。喉癌与对照组中NAT1多态基因频率无显著性差别。结论：NAT2快基因表型与喉癌的易感性关联,易感性与吸烟发生协同作用。NAT2基因多态性不影响喉癌的发展过程及预后。NAT1基因多态性可能与喉癌的遗传易感性无关。

简介：背景和目的射频消融术(RFA)是近年发展比较快的肝癌治疗手段,具有微创、操作简单、可反复治疗的特点,多项研究证明其对于小肝癌的疗效与手术切除相似,被认为是不能手术小肝癌的主要替代手段,甚至可作为小肝癌的一线治疗手段。经导管肝动脉栓塞化疗术(TACE)是中晚期肝癌的主要治疗手段。TACE联合射频消融,TACE可发现和治疗一些以前没有发现的微小病灶,控制肝肿瘤周围可能存在的微卫星灶,并有利于日后射频治疗的施行;此外,射频消融术前行TACE治疗,可以减少肝肿瘤的血流,从而减少射频消融过程中的热流失,从而增加消融范围;射频消融过程中产生的热量可以协同发挥TACE过程中注入化疗药物的疗效。因此TACE联合射频消融可提高肝细胞癌的疗效。本研究是第一项研究RFA联合TACE的前瞻随机对照研究,目的在于比较RFA联合或不联合TACE治疗肝细胞癌(HCC)的效果。方法此项单中心随机对照临床试验在中山大学肿瘤医院完成。自2006年10月至2009年6月,189例直径小于7cm的肝细胞癌患者符合入选标准完成对照试验。入选标准:1年龄18~75岁;2HCC单个病灶≤7cm,或3个或以下病灶,每个≤3cm;3无影像学证据显示大血管侵犯且无肝外转移;4B超下可见病灶且病灶和腹壁之间有安全距离;5ECOG体力状态评分0;6之前未接受过HCC治疗;7患者Child-Pugh肝功能A或B级。患者随机接受TACE联合RFA治疗(TACE-RFA,n=94)或单纯RFA治疗(n=95)。该研究的主要终点为总体生存率,次要终点为无复发生存率,第三终点为不良事件。结果随访7至62月期间,TACE-RFA组死亡34例,复发33例;RFA组死亡48例,复发52例。TACE-RFA组与RFA组患者1年、3年及4年总体生存率分别为92.6%、66.6%、61.8%以及85.3%、59%和45.0%。两组对应的无复发生存率分别为79.4%、60.6%、54.8%以及66.7%、44.2%和38.9%。TACE-RFA组患者的总体生存率(RR=0.525,95%CI:0.335~

简介：目的探讨死亡相关蛋白激酶（DAPK）基因启动子区域甲基化对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）敏感性的影响。方法采用不同浓度吉非替尼作用2株EGFR外显子19缺失突变型（H1650、PC9）和2株EGFR野生型（A549、H520）NSCLC细胞。5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-aza-CdR）去甲基化处理，用CCK-8法检测细胞增殖率，流式细胞技术检测细胞凋亡率，荧光定量PCR法检测DAPKmRNA表达情况，甲基化特异性PCR（MSP）法检测DAPK启动子区甲基化状态。结果吉非替尼对4种细胞株均存在不同程度的增殖抑制作用，呈浓度依赖性。5-aza-CdR去甲基化后，H1650细胞及H520细胞对吉非替尼的敏感性较前增（P〈0.05）;流式细胞仪检测显示，H1650、H520细胞凋亡率上升较明显（P〈0.05）。未经5-aza-CdR处理的细胞株中，吉非替尼敏感型的PC9、A549细胞株存在DAPKmRNA高表达，其基因启动子处于非甲基化状态;吉非替尼耐药型的H1650、H520细胞株DAPKmRNA表达水平较低，DAPK启动子处于高甲基化状态。5-aza-CdR去除H1650及H520细胞的DAPK基因启动子区甲基化后，DAPK基因表达及对吉非替尼的敏感性较前显著升高（P〈0.05）而吉非替尼敏感的PC9及A549细胞株经5-aza-CdR处理后未见明显改变（P〉0.05）。结论抑癌基因DAPK启动子区域的高甲基化能够下调DAPK基因的表达，从而降低NSCLC对吉非替尼的敏感性。对DAPK基因进行甲基化状态检测，可能为临床上预测吉非替尼疗效提供新的手段。