简介：综述职业性肌肉骨骼损伤的概念、影响因素以及干预研究，提出目前护士职业性肌肉骨骼损伤研究方向和不足，为我国护士职业性肌肉骨骼损伤的研究提供借鉴。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血及血清一氧化氮（NO）和脂质过氧化物（LPO）水平的关系。方法自2009年6月至2011年6月保守治疗658例重型颅脑损伤患者,均于入院第2、5天应用无创脑水肿动态监护仪监测脑水肿指数。入院第2、5天清晨空腹抽静脉血检测血清NO、LPO水平。结果658例重型颅脑损伤患者中,发生消化道出血80例,发生率为12.2%。入院第2、5天脑水肿指数越高,消化道出血发生率越高（P〈0.05）、发生首次出血时间越短（P〈0.05）、出血持续时间越长（P〈0.05）、出血量越大（P〈0.05）。不同脑水肿指数患者入院第2天血清NO、LPO水平无显著变化（P〉0.05）,入院第5天脑水肿指数越高,血清NO、LPO水平越高（P〉0.05）。结论重型颅脑损伤患者脑水肿指数与应激性消化道出血、血清NO和LPO水平密切相关,而且直接影响消化道出血患者出血时间、出血量。

简介：总结我院近1年来救治弥漫性轴索损伤(DAI)38例病人体会,现报告如下.1对象与方法1.1对象男28例、女10例;年龄10～70岁,平均34.2～65岁.受伤方式:车祸32例,坠落5例,跌伤1例.

简介：目的建立稳定的大鼠冷冻性脑损伤动物模型并进行评价。方法以自制冷冻杯，用液氮进行大鼠硬脑膜外冷冻，监测伤后的颅内压变化，测定伤后不同时期的行走、平衡等行为功能，并行神经组织病理检查。结果大鼠冷冻伤后出现颅内压升高，伤后4h达到高峰（14．56±2．31）mmHg；伤后的行走和平衡功能明显障碍；冷冻性脑损伤后神经细胞周围出现水肿，同时伴有脑皮质冻伤灶神经元变性、坏死，神经细胞和神经胶质细胞的空泡样变。结论大鼠的冷冻性脑损伤模型是一种稳定可靠的脑损伤动物模型。

简介：目的：探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法：采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型，应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2／AM负载突触体．测定突触体胞浆内[Ca^2+]．变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果：突触体胞浆中[Ca^2+]．在注菌后30分钟即已明显升高．随脑损伤时间的延长，[Ca^2+]．持续进行性升高。Nimodipine治疗后，突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降，MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+]．亦明显降低(P<0．05)。结论：感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关．MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载．减轻感染性脑损伤。

简介：急性弥漫性脑肿胀(acutediffusebrainswelling,ADBS)指颅脑损伤后脑组织充血、肿胀造成脑移位和颅内压增高,死亡率和致残率高.我院自1997年1月至2001年6月共收治ADBS患者35例,占同期收治颅脑损伤患者总数的4.5%.

简介：目的探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分（GCS）,检测颅内压（ICP）、脑灌注压（CPP）及血氧饱和度（SaO2）.术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP.结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义（P＞0.05）.术后7d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.

简介：目的探讨脑弥漫性轴索损伤（DAI）的诊断标准、治疗和预后。方法回顾性分析62例DAI病人的l临床资料。结果本组62例DAI患者中93．55％（58／62）为交通事故致伤，6．45％（4／62）为坠落伤；按GOS标准：良好16例，中残9例，重残7例，植物生存8例，死亡20例，2例好转后放弃治疗。结论除目前的CT诊断标准外，基底池、四叠体池和环池结构不清并蛛网膜下腔出血也应成为DAI的影像学诊断标准之一；在康复期，高压氧治疗是一种有效的方法；病人的预后与入院时GCS评分、瞳孔改变、年龄及脑出血灶部位等有关，高血糖也是影响预后的重要因素之一。

简介：目的探讨大鼠脊髓在遭受到持续进行性压迫损伤后神经细胞凋亡以及脑源性神经营养因子（BDNF）及其TrkB受体的变化。方法将75只SD大鼠分为模型组、对照组和正常组,各25只;根据造模后取材时间,各组再分为1、7、14、21、28d5亚组,每亚组5只。胸11～12椎板和硬脊膜之间置入缓膨材料（3mm×5mm,厚0.8mm）制作大鼠慢性压迫性脊髓损伤模型,BBB评分评估行为学变化,TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫组化染色检测BDNF及其TrkB受体表达变化。结果造模后7、14、21、28d,模型组大鼠BBB评分均明显低于对照组和正常组（P〈0.05）,而对照组和正常组均无统计学差异（P〉0.05）。模型组大鼠可观察到从脊髓受压开始,神经细胞开始出现凋亡,中央管及前角区域的神经细胞凋亡明显,邻近灰质的白质部分神经胶质细胞凋亡明显;而对照组和正常大鼠未见明显凋亡细胞。模型组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体呈强阳性,尤其是神经元部位,BDNF及其受体TrkB表达明显,且主要表达在运动类神经元中,随压迫进行,表达逐渐增强,至相对稳定;对照组和正常组大鼠脊髓内BDNF及其TrkB受体表达较少。结论大鼠脊髓在受到慢性压迫性损伤时,神经细胞凋亡明显,BDNF、TrkB受体表达明显增强。

简介：目的应用蛋白质组学方法分析研究大鼠创伤性脑损伤后海马组织差异表达蛋白质．为筛选脑损伤早期诊断的生物学标志物提供理论依据。方法采用双向凝胶电泳分离总蛋白．硝酸银染色，PDQuest7．0图像分析软件分析获得的差异蛋白质点，基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDITOF—MS）对检测到的差异蛋白质点进行鉴定，获得肽质量指纹图谱，查阅蛋白质数据库得到所需蛋白质相关信息，分析大鼠创伤性脑损伤后4h、8h、12h、24h和48h海马组织中差异表达蛋白质．每组样品电泳重复3次，每帧图谱检测到1800余个蛋白质点；选择2个背景清晰、重复性及分辨力良好、在各组表达差异明显并呈现时序性变化的蛋白质点进行质谱分析。结果经双向凝胶电泳分离共获得18帧图．每组3帧，其中对照组及损伤后12h组蛋白质图谱显示分离效果良好，蛋白质点清晰，点染色程度较深，数目较多，横纹和纵纹较少，图谱平均匹配率〉80％。采用PDQuest7．0图像分析软件对蛋白质图谱进行定量分析证实，相对分子质量为58．00×10^3的差异蛋白质为葡萄糖调节蛋白（葡萄糖调节蛋白58），在损伤后4h、8h和12h表达水平上调；相对分子质量为28．40×10^3的差异蛋白质为蛋白酶体α亚单位3型，在损伤后4h、8h、12h、24h和48h表达水平均上调。结论葡萄糖调节蛋白58和蛋白酶体α亚单位3型可能与创伤性脑损伤的发生、发展密切相关，此为探讨脑损伤的发病机制提供了重要线索。

简介：目的研究女性颅脑创伤(TBI)患者的临床因素,为优化女性TBI的诊断与治疗提供依据。方法回顾性分析天津医科大学总医院神经外科2011年1月—2016年12月收治的2368例TBI患者的临床资料。分析女性TBI患者的临床特点及其出院时格拉斯哥昏迷量表(Glasgowcomascale,GCS)评分的影响因素。结果女性TBI患者例数约为男性的1/3。与男性TBI患者相比,女性患者中开放伤和多发伤者更少,老年(≥65岁)患者的比例明显增加。男女TBI的首要伤因均为交通伤,但≥75岁女性TBI患者的首要受伤原因是跌倒。女性TBI患者中,在伤后≤6h即入院者更多,入院时昏迷程度较男性患者轻;但总体上女性与男性TBI患者的病死率的差异无统计学意义(P>0.05)。单因素分析结果表明,年龄<65岁、受伤至入院时间≤6h以及入院时GCS评分较低,可能是治疗后女性患者出院时GCS评分改善的保护因素(均P<0.05)。多因素分析显示,年龄(OR=0.425,95%CI:0.238~0.760,P=0.004)、受伤至入院时间(OR=0.576,95%CI:0.345~0.962,P=0.035)以及入院GCS评分(OR=0.768,95%CI:0.713~0.827,P<0.001)为女性TBI患者出院时GCS评分改善的影响因素。结论预防老年女性受伤及尽快将伤者送医院就诊,可能改善女性TBI患者的治疗效果和预后。

简介：肺爆震伤主要指爆炸形成高能量冲击波作用于人体造成的急性肺损伤，以病情严重、复杂、进展迅速，病死率高为特点。我院于2015年8月救治了1名天津港“8·12”特别重大火灾爆炸事故发生后65小时幸存者。经过无创呼吸机辅助通气、扩充血容量、输血、保护脏器功能等治疗，在医务人员精心护理下，患者转危为安，现已出院。

简介：目的观察脑红蛋白（Ngb）高表达对创伤性脑损伤有无保护作用.方法将重组Ngb腺病毒载体立体定向注入大鼠脑内,使Ngb高表达,然后以Feeney＇s自由落体方法施以局灶性中度脑损伤,通过TTC染色和HE染色观察创伤性脑损伤程度是否减轻.结果Ngb高表达组创伤性脑损伤灶体积较对照组明显减小,而且伤侧海马CA1区细胞丢失减少,凋亡细胞数明显减少.结论脑组织内高表达Ngb可以减轻创伤性脑损伤的程度,即Ngb对创伤性脑损伤具有神经保护作用.

简介：目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组：大清创组（n=14）、小清创组（n=14）和对照组（n=8）。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创，对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间（168．0±0．0）h显著长于小清创组（135．4±27．6）h和对照组（101．1±50．9）h，小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死，小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化，对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h，采用大清创能显著延长生存时间。

简介：目的探讨弥漫性脑轴索损伤(DAI)老年患者的发病率及临床特点,为临床诊治老年DAI提供依据.方法对住院治疗36例老年患者临床特点、影像学特征及治疗加以分析.结果患者于伤后3～24个月根据GOS评估法判定疗效:恢复良好4例,轻残8例,重残5例,植物生存5例,死亡14例.结论老年人DAI发病率高,昏迷时间长、伤情重、伤情复杂,合并伤及并发症多,死亡率高、救治难度大,但通过积极合理治疗,是能够提高患者生存率的.

简介：颅脑损伤（traumaticbraininjury,TBI）是各种创伤中致死和致残的主要原因,在25岁到44岁之间的人群中死亡率和致残人数是第一位的,在65岁以上的人群中颅脑损伤引起的死亡率位列第五。而如此高的死亡率被认为与外伤后的静脉血管栓塞（venousthrombusembolism,VTE）包括深静脉血塞和肺栓塞有关,尤其在老年颅脑损伤人群中可高达20%。

简介：脊髓损伤（spinalcordinjury，SCI）可造成严重的躯体、运动、感觉障碍，亦可导致泌尿系统、消化系统等内脏功能紊乱，导致严重并发症。早期，有关SCI后肠功能变化的研究极少。20世纪90年代开始，人们开始发现并意识到SCI后可产生不同程度的神经源性肠功能障碍（neurogenicboweldysfunction，NBD），给病人带来严重的生理和心理问题。

简介：目的建立一种创伤性脑损伤动物模型及相关评价体系。方法应用自行设计制造的自由落体撞击装置建立大鼠创伤性脑损伤模型,观察大鼠脑损伤后生命体征和病理学改变,并通过自行设计的神经功能量表进行功能评分。结果撞击后,动物均出现明显的生命体征改变,包括伤后血压立即骤降后恢复平稳、呼吸暂停与呼吸变深快等。伤后6h,出现明显的脑损伤病理学改变。伤后12h,神经功能量表分析显示大脑皮质、脑干和小脑功能受到明显影响。结论本体系可用于建立和量化评价大鼠创伤性脑损伤情况,并可用于建立和评价其他中小型动物模型。

简介：目的探讨干细胞治疗外伤性脊髓损伤的策略。方法体外分离纯化成年SD大鼠骨髓MSCs，并在体外培养过程中加入麝香多肽（Musk-1）将其诱导分化为神经前体细胞，再定向将神经前体细胞植入经显微外科手术建立的大鼠横断性脊髓损伤病灶中。结果与对照组大鼠相比，植入的rMSCs源性神经元可明显促进脊髓损伤后的神经功能恢复（P（0．05；有效观察期90d）。组织学和免疫细胞组化分析进一步证实了植入rMSCs源性神经元在移植区域大量成活，并向损伤区域四周的邻近组织迁移约6mm。荧光金逆行追踪分析显示在大鼠脊髓头侧、中脑红核和大脑感觉运动皮层等区域均可检测到荧光金标记阳性的运动神经元，推测脊髓损伤侧的皮层脊髓束发生了再生并穿越横断性病灶达到了脊髓尾侧。结论作为干细胞替代治疗的新策略，rMSCs源性神经元可在横断性脊髓损伤病灶中成活、迁移、整合。以及具备修补脊髓功能的潜在可能性。

简介：目的探讨弥漫性轴索损伤（diffuseaxonalinjury,DAI）后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组（均P〈0.01）,同时纳洛酮干预组显著高于损伤组（均P〈0.05）。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度（IOD）值分析表明：对照组IOD值高于损伤组（P〈0.01）及纳洛酮干预组（P〈0.05）;损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显（P〈0.01）;纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6～72h突触素表达显著高于损伤组（P〈0.05）,且24h差异最明显（P〈0.01）。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。