简介：　　1低灌注和栓塞在脑梗死发病机制中作用的发现　　在20世纪中叶,大部分脑梗死被归因于颅内外大、小动脉闭塞所致的血流减少(低灌注)的确,低灌注是所有缺血性卒中患者的最终发生机制,但对于动脉粥样硬化性血栓形成患者低灌注在其发病机制中到底发挥了多大的作用尚无明确数据.……

简介：目的探讨大鼠胚胎神经干细胞移植治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的可行性。方法孕龄8～10d的大鼠神经干细胞在体外扩增后，用免疫组织化学方法分别检测神经干细胞及其分化后代的特异性标志蛋白nestin、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）的表达。分别于缺血后不同时间窗将神经干细胞移植到局灶性脑缺血大鼠模型的缺血半暗带和梗塞中心，移植4W后比较不同移植部位神经干细胞存活、增殖和迁移的差异。结果从胎鼠中成功培养出悬浮生长的可表达nestin的神经球，其在含血清条件下可分化为表达GFAP的胶质细胞和表达NSE的神经元。神经干细胞移植4W后可见所有移植动物的细胞都存活，梗塞中心移植的细胞存活、增殖水平明显低于半暗带移植的细胞。结论大鼠胚胎神经干细胞移植到局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠梗塞中心和半暗带均可长期存活，其增殖能力与移植部位密切相关。

简介：目的评价多层螺旋CT灌注成像（CTP）参数对星形细胞肿瘤分级的敏感性和特异性。方法对第三军医大学第三附属医院野战外科研究所收治的53例脑肿瘤患者进行CTP检查．经手术和病理学证实为星形细胞肿瘤的30例患者纳入研究对象。CTP采用GELightSpeed64层螺旋CT机行灌注扫描，在AW4．2P后处理工作站对原始数据进行后处理，测定肿瘤最大灌注区和对侧正常组织的脑血流量（CBF）、脑血容量（CBVl、平均通过时间（MTT）及毛细血管表面通透性（PS）。手术获取脑肿瘤标本进行组织病理学检查。结果星形细胞肿瘤高级别组CBF、CBV和PS值均明显高于低级别组，差异有统计学意义（P〈0．05），MTT值比较差异无统计学意义（尸〉0．05）。受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析表明，CBF、CBV和PS值对鉴别高、低级别星形细胞肿瘤的ROC曲线下面积分别为0．914、0．876和0．914，而MTT无鉴别作用，其ROC曲线下面积为0．455。采用cBF=62．635mL／（100g·min）．CBV=4．310mL／100g和PS=5．925mL／（100g·min）作为分界点鉴别高、低级别星形细胞肿瘤的敏感性均为84．2％，特异性分别是81．8％、81．8％和91．9％。结论多层螺旋CTP参数CBF、CBV及PS值对鉴别高、低级别星形细胞肿瘤具有较高敏感性和特异性。

简介：目的分析不同手术方式治疗颅内蛛网膜囊肿（IAC）37例的疗效，探讨手术治疗1AC时正常灌注压突破（NPPB）的预防措施及治疗方法。方法24例行囊肿壁切除及脑池交通术，3例行囊肿切除术，10例行神经内镜下造瘘术。结果术后平均随访7月，34例症状或体征有小同程度改善，2例无明显改善，1例死亡。2例发生NPPB（1例治愈，1例死亡），头颅CT或MRI提示囊肿较大，占位效应明显，有小脑幕上抬或颅骨变形、受压征象。内镜手术病例中未发生NPPB。结论显微手术疗效确切，是大多数IAC的首选治疗方法；如预计发生NPPB可能性较高，可行神经内镜下造瘘术；头颅CT或MRI可为选择手术方式提供参考；大剂量脱水、激素治疗对NPPB有效。

简介：研究对象与方法：1966—2008年13项前瞻性研究、19个队列、177025人的资料进行了分析，共发生11000余次血管事件。Meta分析结果显示：每日摄盐量增加86mmol（约相当于5g），脑卒中相对风险增加23％（P=0．007）；9项研究显示摄盐量与脑卒中风险相关（其中4项有显著性），而3项得出阴性结果。

简介：目的探讨缺肌『生脑血管病血管搭桥治疗中CT灌注的应用价值。方法对2组实施搭桥手术的缺血性脑血管病患者在手术前后进行CT灌注检查，再对手术前后的结果进行统计学分析。结果手术前2组患者绝大多数都存在着手术侧脑血流量（CBF）和脑血容量（CBV）降低，达峰时间（TTP）延长情况，符合搭桥手术指征。手术后2组患者相对脑血流量（rCBF）均显著升高，显示了搭桥手术对这2组患者缺血区局脑血流灌注的改善效果显著；其中烟雾病组相对脑血容量（rCBV）较手术前升高，而非烟雾病搭桥组rCBV与术前变化不明显；烟雾病组相对达峰时间（TTP）较手术前缩短，非烟雾病组册P改变不明显。结论CT灌注对局部脑血流的评价结果是缺血性脑血管病外科治疗前的重要手术指证；CT灌注对于缺血性脑血管病外科治疗后的疗效评估很有价值。

简介：目的观察脑缺血再灌注内皮细胞的形态学和超微结构变化,了解内皮细胞对不同缺血时间的耐受性.方法SD大鼠53只,随机分为假手术组、单纯缺血组、缺血再灌注组.采用线栓并环扎的方法建立大鼠局灶脑缺血模型.冠状面按A、B、C、D、E5等分切脑,取C片脑组织TTC染色定位边缘区.取D片常规脱水、透明、包埋、切片,HE染色,光镜观察.B片取缺血周围区和中心区脑组织,经固定包埋,半薄切片1μm,超薄切片.JEOL100透射电镜下观察.结果光镜下:缺血3h可见神经毡疏松,小血管周围水肿,缺血12h再灌注3h可见缺血中心区小动脉破裂出血.电镜下:缺血3h可见毛细血管内皮细胞核肿胀,胞浆内胞饮增加,星形胶质足突层空泡化呈+;缺血3h再灌注3h中心区足突层空泡化呈(++),边缘区呈(+++);缺血6h再灌注3h可见内皮紧密连接开放,足突层空泡化呈(+++);缺血12h再灌注3h后胞饮明显减少,线粒体肿胀也少见,但紧密连接开放增加,足突层空泡化呈(+++～++++).结论内皮细胞在缺血3h即可发生明显的结构变化,缺血6h可见内皮细胞紧密连接开放,缺血12h后可发生出血性转化,出血转化多发生于再灌注后的缺血中心区.

简介：目的研究不同时间窗低分子量肝素(LMWH)治疗急性脑梗死对脑电图(EEG)和脑干听觉诱发电位(BAEP)的影响.方法50例发病12h内的急性脑梗死病人,随机分为治疗A组和对照A组各25例;60例发病12～18h,随机分为治疗B组和对照B组各30例.以上各组均予以丹参注射液20ml+0.9%氯化钠注射液250ml,ivdrip,qd.治疗组加用低分子量肝素4100U皮下注射,q12h.4组疗程均10d.治疗前后均测定患者EEG和BAEP等.结果治疗前,治疗A组、对照A组、治疗B组和对照B组EEG异常率分别为60%、56%、57%和53%,BAEP异常率分别为72%、68%、77%和73%;各组无明显差异,治疗后异常EEG改善率分别为87%、36%、59%和31%,BAEP异常率分别为32%、60%、53%和63%.结论低分子量肝素能有效治疗急性脑梗死,改善患者脑功能,尽早应用效果尤为明显.

简介：目的观察多奈哌齐对慢性脑灌注不足(CVI)大鼠脑早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响.方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和多奈哌齐(安理申,卫材公司)组,按照取材时间又分为术后1天、1周及1月组,每组各10只.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型.常规及免疫电镜观察术后1周时海马区缺血性改变以及PS-1的表达.蛋白免疫印迹检测PS-1及其酶解产物Aβ42不同时间点的改变.结果与对照组相比,单纯脑缺血组术后1周存活7只,1月5只;多奈哌齐组术后1周8只,1月7只.常规电镜显示单纯缺血组呈慢性缺血性改变,多奈哌齐组缺血性改变明显减轻.免疫电镜显示,单纯缺血组内质网破碎明显,PS-1胶体金颗粒散在分布.多奈哌齐组内质网结构尚完整,分布均匀.蛋白免疫印迹结果显示,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组PS-1在第1天即明显升高,1周后达高峰,升高为2.3倍,1月后又低于对照组水平.多奈哌齐组在术后第1天轻度升高,1周后继续上调,1月后达高峰,约为对照组2倍,呈亚急性改变.Aβ42在单纯缺血组随着缺血时间延长而持续升高,术后第1月时升高约3.5倍,而多奈哌齐组各时间点Aβ42含量升高则明显减慢.与单纯缺血组比较,术后1月时多奈哌齐组显著减少Aβ42的生成(P＜0.01).结论多奈哌齐对PS-1阳性神经细胞有保护作用,同时可以减少脑缺血后Aβ产生.

简介：目的观察门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的保护作用。〈br〉方法采用雄性SD大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型，缺血2h，再灌注22h。大鼠随机分为5组，每组10只，在缺血后1h经腹腔注射给予生理盐水（1ml/kg）或不同剂量门冬氨酸钾（10mg/kg、25mg/kg、62.5mg/kg和125mg/kg），观察不同剂量门冬氨酸钾对大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损和梗死体积的影响。另取32只大鼠随机分为溶剂对照组和门冬氨酸钾组，在缺血后1h腹腔注射生理盐水（1ml/kg）或门冬氨酸钾（62.5mg/kg），同时设立假手术组16只，检测三组大鼠脑组织三磷酸腺苷（adenosinetriphosphate，ATP）和乳酸水平（每组10只），以及凋亡性细胞情况（每组6只）。〈br〉结果与溶剂对照组比较，62.5mg/kg剂量的门冬氨酸钾能显著改善神经功能缺损（P〈0.001），降低梗死体积（P=0.011）；与溶剂对照组比较，25mg/kg剂量的门冬氨酸钾能减少梗死体积（P=0.040），但神经功能评分无差异；10mg/kg和125mg/kg剂量的门冬氨酸钾组神经功能评分和梗死体积与溶剂对照组均无差异。与溶剂对照组比较，门冬氨酸钾（62.5mg/kg）能减少ATP的下降（P=0.036）和细胞凋亡（P〈0.001）。〈br〉结论门冬氨酸钾对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的细胞凋亡有保护作用。

简介：盐酸纳络酮作为非选择性阿片受体拮抗剂,对颅脑损伤的治疗作用,已被许多学者关注,并有大量的临床病例总结.我们在常规静脉用药的基础上将其颈总动脉灌注收到满意疗效,现报告如下.

简介：我院自1992年8月至1995年12月采用计算机体层摄影(CT)引导下锥颅尿激酶灌注冲洗引流治疗丘脑出血56例，取得较好效果，现报告如下。

简介：目的应用神经影像检查，分析大脑中动脉闭塞性疾病（MCAOD）患者梗死类型分布和脑灌注异常。方法对经CT血管造影（CTA）证实的116例MCAOD患者的CT平扫、CT灌注成像（CTP）和CTA的影像资料进行回顾性分析．确定其脑梗死类型分布和脑灌注改变。结果116例患者中，CTA共检出133条大脑中动脉（MCA）狭窄或闭塞，其中单侧者99例，双侧者17例。其中MCA闭塞25条，重度狭窄39条，中、轻度狭窄69条。CT或MRI显示腔隙性脑梗死（LIS）45例，各型分水岭脑梗死（CWSI）38例，流域性脑梗死26例，纹状体内囊梗死（SCI）10例，未检出梗死病灶14例。CTP显示MCA供血区内脑血流灌注异常96例。其中58例有MCA供血区的大范围血流灌注减低。未检出血流灌注异常者37例。结论由于MCA狭窄的部位、程度和发病机制的不同以及侧支循环的建立，MCAOD可造成不同类型的脑梗死和血流灌注异常。

简介：目的探讨在不同缺血时间诱导高血压对急性局部脑缺血再灌注大鼠梗死体积的影响。方法61只年龄30-40周的SD大鼠．随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和升压组。通过静脉滴注新福林对升压组动物进行诱导高血压治疗。结果（1）缺血再灌注组的梗死体积大于相应的缺血组。（2）升压组的梗死体积小于缺血再灌注组和缺血4h组。（3）在缺血4h再灌注2h升压组中，再灌注前15min升压组的梗死体积小于再灌注后30min升压组。结论（1）诱导高血压治疗能有效地减少急性脑缺血冉灌注大鼠梗死体积。（2）再灌注前升压疗效优于再灌注后升压。

简介：目的探讨敬钊缨毛蛛毒素对小鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法20只小鼠按随机数字表法分为4组：正常组、假手术组、模型组、蜘蛛毒素组，每组各5只。应用大脑中动脉栓塞法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。TTC染色检测脑梗死体积，比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平，RT-PCR和免疫组化染色分析环氧化酶-2（COX-2）mRNA和蛋白的表达变化。结果与模型组相比，蜘蛛毒素组脑梗死体积明显减小，血清SOD活性明显增加，MDA表达水平明显降低，COX-2mRNA和蛋白表达水平明显下降，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论敬钊缨毛蛛毒素对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用，其机制可能是提高脑缺血后细胞抗氧化能力和下调COX-2表达量。

简介：目的对枕角穿刺和前角穿刺加尿激酶灌注引流治疗自发性脑室出血的疗效进行对比。方法将自发性脑室出血病人49例随机分两组，治疗组24例在入院6h内行枕角穿刺尿激酶灌注引流术，对照组25例在入院6h内行前角穿刺尿激酶灌注引流术，其余基础治疗两组基本相同。结果治疗组脑室积血吸收较对照组快，治疗组死亡率较对照组低，其差异有显著性意义。结论枕角穿刺尿激酶灌注引流可以更加早期清除脑室出血，降低死亡率，其疗效优于前角穿刺尿激酶灌注引流术。

简介：目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及其机制。方法用Zea．Longa方法制作大鼠大脑中动脉缺血．再灌模型，观察不同剂量的通心络（0．5mg／kg，2．0mg／kg）对缺血．再灌脑损伤大鼠行为学、脑组织形态学等的影响，检测线粒体内NDA及FAD氧化呼吸链R3、R4、RCR、P／O等评价呼吸功能的指标，以及对脑组织匀浆中超氧化物岐化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的影响。结果通心络（2．0mg／kg）能减轻脑缺血-再灌损伤大鼠神经功能缺损，减少脑水肿，缩小脑梗死面积，改善线粒体呼吸链功能，抑制脑组织匀浆中SOD含量的降低及MDA含量的升高。结论通心络对脑缺血再灌注损伤大鼠有保护作用，其机制与改善线粒体呼吸功能和抗脂质过氧化作用有关。

简介：目的比较保留自主呼吸的面罩全身麻醉和气管插管呼吸机控制呼吸全身麻醉两种吸入麻醉方式对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注大鼠模型制作过程中各项生理参数（血压、pH值、动脉血氧分压和二氧化碳分压、血糖、脑温、直肠温度）以及脑梗死病变的影响。方法采用健康雄性成年SD大鼠制作改良ZeaLonga局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型,室温20～22°C,相对湿度60%。先采用面罩吸入诱导麻醉,随后A组大鼠行气管插管吸入全身麻醉,由呼吸机控制呼吸;B组大鼠施以面罩吸入全身麻醉,保留自主呼吸。监测模型制作过程中大鼠平均动脉血压、动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值、血糖、脑温（皮质、纹状体）和直肠温度的变化;观察再灌注前30min、再灌注后24h和48h的神经功能缺损程度评分,以及再灌注后48h两组大鼠存活率和脑梗死范围的差异。结果动物模型制作过程中两组大鼠不同时限动脉血氧分压和二氧化碳分压、pH值及血糖水平的变化,组间差异无统计学意义（均P〉0.05）,但A组不同时限平均动脉血压高于B组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;而再灌注前后脑温和直肠温度略低于B组,但差异无统计学意义（均P〉0.05）。两组再灌注前30min、再灌注后24h和48h神经功能缺损程度评分和再灌注后48h存活率差异无统计学意义（均P〉0.05）。再灌注后48h,A组大鼠梗死体积[（56.70±4.20）%]低于B组[（64.30±3.50）%],差异有统计学意义（t=-5.105,P=0.000）。结论吸入麻醉方式不同对局灶性大脑中动脉缺血-再灌注模型大鼠的脑温、直肠温度、pH值、血糖及动脉血氧分压和二氧化碳分压无明显影响,但可造成大鼠在手术过程中平均动脉血压和梗死范围的差异。

简介：目的研究pep-1-sod对缺血再灌注沙鼠脑组织凋亡相关蛋白表达的影响及其意义。方法将84只蒙古沙鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、pep-1-sod组及sod组，采用免疫组织化学方法测定各组不同时相bcl-2及caspase-3的表达。结果与假手术组及pep-1-sod组相比，缺血再灌注组及sod组在不同时点海马CAl区锥体细胞bcl-2阳性表达细胞数显著减少（P〈0．05或P〈0．01）。再灌注后6h，12h及24h，pep-1-sod组的caspase-3阳性表达率均显著低于缺血再灌注组及sod组（P〈0．05或P〈0．01）。pep-1-sod组与假手术组在不同时点的海马CAl区bcl-2及caspase--3的表达之间未发现显著差异（P〉0．05）。结论pep-1-sod可通过促进脑组织bcl—2蛋白表达，抑制caspase--3蛋白表达来实现抗凋亡作用，进而保护脑组织。

简介：目的通过检测Akt及Survivin蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响.方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将44只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血组和亚低温缺血组,缺血组分别缺血2,6h再灌注4,24,72h,1周,2周后处死,亚低温组于缺血后13～14min实施病灶侧亚低温持续4h.免疫组织化学法检测Akt、Survivin蛋白的表达.结果相同缺血再灌注时间点,亚低温组比常温组缺血侧Akt、Survivin、表达水平显著增高（P＜0.05）.结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织Akt、Survivin表达的核内移,从而抑制神经元凋亡,促进脑缺血后神经功能恢复.