简介：Heatshockprotein70(HSP70)maintainsCa~(2+)homeostasisinPC12cells,whichmayprotectagainstapoptosis;however,themechanismsofneuroprotectionareunclear.Therefore,inthisstudy,weexaminedCa~(2+)levelsinPC12cellstransfectedwithanexogenouslentiviralHSP70geneexpressionconstruct,andwesubsequentlysubjectedthecellstoischemia-hypoxia/reoxygenationinjury.HSP70overexpressionincreasedneuronalviabilityandATPaseactivity,anditdecreasedcellularreactiveoxygenspecieslevelsandintracellularCa~(2+)concentrationafterhypoxia/reoxygenation.HSP70overexpressionenhancedtheproteinandmRNAexpressionlevelsofsarcoplasmic/endoplasmicreticulumCa~(2+)-ATPase(SERCA),butitdecreasedtheproteinandmRNAlevelsofinositol1,4,5-trisphosphatereceptor(IP3R),therebyleadingtodecreasedintracellularCa~(2+)concentrationafterischemia-hypoxia/reoxygenation.TheseresultssuggestthatexogenousHSP70protectsagainstischemia-hypoxia/reoxygenationinjury,atleastinpart,bymaintainingcellularCa~(2+)homeostasis,byupregulatingSERCAexpressionandbydownregulatingIP_3Rexpression.

简介：1992年美国NIH批准了第1个运用反转录病毒介导HSV-tk/GCV系统治疗脑胶质瘤的临床方案,从此全球掀起了肿瘤基因治疗的热潮.据Marcel统计,到目前为止,世界上已有232项基因治疗临床试验方案获准进行,其中105项为肿瘤基因治疗,而脑肿瘤基因治疗又是肿瘤基因治疗中的热点,占16项,14项针对恶性脑胶质瘤,另2项针对脑膜肉瘤和颅内转移癌,这其中包括我国一项.

简介：脑胶质瘤约占颅内肿瘤的45%～50%.此类肿瘤以恶性者多见,传统的手术治疗复发率高,预后较差.近年来的基因疗法为从根本上治疗胶质瘤开辟了一条新的道路,但由于胶质瘤系多基因突变造成,而以往的单基因治疗有其自身优势的同时也存在劣势,目前的研究多着眼于各种基因疗法的联合应用.本文将近年来的有关报道作一概述.

简介：目的：检测２０例小儿脑软质瘤中Ｐ１６基因及其蛋白的存在情况。方法用聚合酶链式反应－单链构象多态性分析和免疫组织化学技术检测了２０例１－１４岁小儿脑胶质瘤。成果显示Ｐ１６基因和Ｐ１６蛋白的丢失率分别为５０％（１０／２０％）及（５／２０）。结论本文结果提示Ｐ１６基因和蛋白缺失可能与部分小儿脑有质瘤发生，发展有关。

简介：目的探讨下丘脑过度兴奋对于颞叶癫痫行为学变化的影响,从而进一步阐明下丘脑与颞叶癫痫的关系以及谷氨酸受体2亚基Q型(glutamatereceptor2Q,GluR2Q)在癫痫发病中的作用机制.方法20只Wistar大鼠随机分为海人酸(kainicacidorkainite,KA)组(KA对照组)与KA+GluR2Q组,分别观察两组大鼠的癫痫行为.结果KA对照组大鼠癫痫发作程度较轻,主要以部分性发作为主且发作次数少,持续时间短,较少出现全面性发作.KA+GluR2Q组大鼠癫痫发作程度剧烈,部分性癫痫发作较KA对照组更早、更频繁且由部分性发作转化为全面性发作的比率高于KA对照组.结论通过HVJ-脂质体基因转染技术将GluR2Q基因转染到下丘脑乳头体可以提高其兴奋性,并使该兴奋性冲动通过下丘脑与海马之间的联络纤维传导至海马齿状回及CA3、CA1区,使海马区原有的兴奋性加强,表现为癫痫行为的加重,从而促进了癫痫的发展及传播.

简介：目的通过随机分组研究急性创伤昏迷大鼠中脑钙蛋白酶Ⅱ（CalpainⅡ）及电压门控钠通道亚型（Nach6）的早期表达变化。方法雄性sD大鼠12只，随机分为两组：假手术对照组（n=6）；急性创伤昏迷组（n=6）。建立急性创伤昏迷大鼠模型，1h后通过实时定量PCR法检测中脑钙蛋白酶Ⅱ及电压门控钠通道亚型（Nach6）变化。结果逆转录酶-多聚酶链反应（RT-PCR）法结果显示钙蛋白酶Ⅱ在创伤昏迷组的中脑表达相对含量增加（P〈0．01），电压门控钠通道亚型（Nach6）在创伤昏迷组的中脑组织表达相对含量增加（P〈0．05）。结论急性创伤昏迷早期钙蛋白酶Ⅱ激活、钠离子内流导致中脑神经细胞及胶质细胞损伤可能为急性创伤昏迷早期分子生物学机制之一。

简介：Rho激酶（Rho—associatedkirmse，ROCK）属于丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶家族成员，是目前功能研究最为清楚的Rho下游靶效应分子。参与调节细胞的多种行为与功能，包括收缩、游走粘附、生长分裂、生存、肿瘤细胞的转化和浸润：存多种中枢神经系统疾病巾可观察到Rho／ROCK通路的异常活化。脊椎动物脑、脊髓的损伤活化ROCK，并抑制神经轴突的萌芽和生长．已经证明抑制Rho／ROCK通路在脊髓损伤、

简介：目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片，以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片，ScanArray4000扫描信号，提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析，Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3．14％)差异表达基因；信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关；与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类，与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段，可客观分析星形细胞瘤发展及预后；分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据，有助于临床诊治。

简介：目的检测肝豆状核变性(Wilsondisease,WD)ATP7B基因启动子区的DNA序列,分析其结构,发现存在的突变,通过报告基因瞬时表达研究突变对启动子功能的影响.方法检测36个WD家系71名成员(其中48例WD患者)及20名正常人的基因组DNA序列并进行分析.对发现的突变,进行荧光素酶报告基因瞬时表达研究.结果(1)在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区-190、-78和+260位(转录起始点为+1)均发现存在单个碱基的不同;(2)在48例病人中发现3例存在-183位C→T突变,其中2例为纯合突变,另1例为杂合突变,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变;(3)通过荧光素酶报告基因瞬时表达研究,发现-183位C→T突变不影响ATP7B基因启动子的功能.结论本研究在ATP7B基因启动子区未发现存在致病突变,提示ATP7B基因启动子区存在致病突变在中国人群中是不常见的.

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简介：目的观察Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(Ca2+/CaMPKⅡ)竞争性抑制剂KN-93对缺血再灌注损伤后大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)核因子κB(NF-κB)的表达及细胞活性的影响情况.方法将传代培养的PC12细胞在特制的装置中进行缺血再灌注处理,建立研究所需要的细胞模型并施以KN-93进行干预,运用免疫细胞化学和流式细胞仪技术检测不同处理条件下NF-κB的表达情况,并应用甲基噻唑蓝(MMT)比色法对细胞的损伤程度进行检测.结果经过KN-93预处理的试验组相对于单纯缺血再灌注处理对照组,NF-κB的表达和细胞损伤程度均明显降低(P<0.01).结论KN-93能够减少缺血再灌注引起的胞浆PC12细胞NF-κB的上调,并能减轻细胞的损伤程度;缺血再灌注损伤中NF-κB的激活可能存在着Ca2+/CaMPKⅡ调控通路.

简介：1-methyl-4-phenylpyridiniumion(MPP+)inducesendoplasmicreticulumstressandactivatescaspase-12inPC12cells,leadingtoneuronalapoptosis.However,theunderlyingmolecularmechanismremainsunknown.Thepresentstudyinvestigatedtheregulatoryeffectsofnervegrowthfactor(Aktactivator)andlithiumchloride(glycogensynthasekinase-3βinhibitor)ontheendoplasmicreticulumstresssignalingpathway.TheresultsrevealedthatMPP+inducedexpressionofBipandC/EBPhomologousprotein.TheupregulationofBipandC/EBPhomologousprotein,aswellasthedecreasedpro-caspase-12levelinducedbyMPP+wereinhibitedbypretreatmentofthenervegrowthfactororlithiumchloride.Theseresultssuggestthatthephosphatidylinositol3kinase-Akt-glycogensynthasekinase-3βpathwayisinvolvedinMPP+-inducedendoplasmicreticulumstress.

简介：目的探讨GABRG2基因变异与内侧颞叶癫痫的关系。方法运用RT-PCR方法测定内侧颞叶癫痫致痫灶和其他类型癫痫病人手术切除脑组织内的GABRG2基因mRNA序列。结果全组共发现3处单核苷酸多态性，其中内侧颞叶癫痫组245G-A出现频率与对照组存在统计学差异。结论GABRG2基因突变极有可能在内侧颞叶癫痫的发病中起重要作用。

简介：目的探讨抑癌基因DLC1在人脑胶质瘤组织中的表达和功能.方法收集广州医学院第二附属医院神经外科自2007年1月至2009年6月手术切除的胶质瘤标本39例及同期行颅脑减压术治疗的颅脑损伤患者的正常脑组织10例,实时荧光定量PCR检测DLC1mRNA的表达;将质粒pCS2-DLC1转染体外常规培养的人胶质瘤细胞株U251,同时用空载体pCS2-MT转染作为对照组,转染后36h应用Westernblot检测DLC1表达标签蛋白Mvc,应用MTT检测U251细胞增殖能力的变化.结果实时荧光定量PCR结果显示胶质瘤组织中DLC1mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P=0.000）,且Ⅰ级胶质瘤组织DLC1mRNA的表达水平高于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级,差异有统计学意义（平均秩次分别为44.20、30.23、32.25、31.0,H=18.818,P=0.001）;Westernblot检测结果显示DLC1标签蛋白Mvc在pCS2-DLCI转染组细胞呈过表达,在pCS2-MT转染组细胞无明显表达;MTT检测显示pCS2-DLC1转染组U251细胞吸光度值高于pCS2-MT转染组,差异有统计学意义（P=0.002）.结论高表达的DLC1可能促进胶质瘤的形成和发展.

简介：目的研究外源性干扰素-β(IFN-β)基因对胶质瘤细胞系SHG-44的诱导凋亡作用,探索胶质瘤基因治疗的新途径.方法利用脂质体转染方法将IFN-β真核表达载体pSV2IFNβ导入人SHG44胶质瘤细胞.应用流式细胞仪和免疫荧光法检测IFN-β基因的稳定转染及表达,利用Hoechst染色、透射电镜观察细胞凋亡情况.结果IFN-β基因成功转染SHG44胶质瘤细胞并得以表达,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡.结论IFN-β能够诱导人SHG44胶质瘤细胞凋亡,本实验为IFN-β基因治疗人脑胶质瘤的应用奠定了初步基础.

简介：运用分子标记回归模型对意识相关基因作用估算的准确性进行了探讨，总结了环境对意识相关基因作用估算的影响规律，并提出了意识相关基因特性估测的方法和策略。

简介：RNA干扰（RNAinterference。RNAi）是双链RNA（double—strandedRNA，dsRNA）降解特异性靶基因转录出的mRNA。从而抑制靶蛋白表达的现象。自从二十世纪九十年代发现RNAi这一现象以来，RNAi已被广泛应用于研究基因功能、信号转导通路和基因治疗等方面。随着分子生物学、分子遗传学等学科的发展．发现了许多与肿瘤发生、发展和预后密切相关的基因。经过大量临床前期试验表明，针对特异性靶基因的小干扰RNA（short／smallinterferingRNA．siRNA）治疗胶质瘤是行之有效的。为基因治疗胶质瘤提供了新的思路。

简介：目的探讨透明隔囊肿并发脑积水应用纤维内镜进行治疗的可行性。方法应用纤维内镜对透明隔囊肿并发脑积水的6例患者施行经侧脑室透明隔造瘘术。结果术后患者临床症状消失，视乳头水肿及颅内压增高情况均得到改善。追踪观察无症状复发者，复查CT示脑室系统及透明隔腔隙明显缩小。结论透明隔异常临床上并不罕见，透明隔囊肿是否需要进行外科治疗必须结合临床表现综合考虑。应用纤维内镜对致病性透明隔囊肿进行治疗效果肯定。

简介：近年来,显微血管减压术（microvasculardecompression,MVD）已经广泛用于治疗三叉神经痛（trigeminalneuralgia,TN）、面肌痉挛（hemifacialspasm,HFS）及舌咽神经痛（glossopharyngealneuralgia,GN）等脑神经疾患,并逐渐扩展用于治疗致残性眩晕、难治性耳鸣、原发性高血压等其他疾患,均取得了显著成效。MVD的宗旨是最大程度的保证治疗效果,同时显著降低并发症及死亡率的发生。