简介:目的探讨磁共振三维稳态进动快速成像(3D—FIESTA)序列在脑积水中的诊断价值。方法40例脑积水患者均行磁共振常规序列及3D-FIESTA序列扫描并多平面重建,比较3D—FIESTA序列在脑积水鉴别诊断方面是否存在优势。结果MRI常规序列扫描诊断交通性脑积水32例(75%)、梗阻性脑积水8例(25%);3D-FIESTA序列扫描诊断交通性脑积水23例(57.5%),梗阻性脑积水17例(42.5%),二者在鉴别脑积水类型方面有显著差异(χ^2=4.71,P〈0.05)。结论磁共振3D-FIESTA序列扫描在脑积水的诊断中具有可靠的临床价值,可以清楚显示脑脊液循环通路通畅情况,鉴别脑积水类型,为临床治疗提供更准确、更全面的影像学依据。
简介:目的应用3DSlicer软件研究分析侧脑室经额角穿刺的定位点、穿刺角度、穿刺深度等参数。方法选择76例正常成人头颅CT扫描数据,应用3DSlicer软件分别进行头皮组织、颅骨、侧脑室三维结构重建,设置室间孔与外耳道连线为穿刺路径,模拟侧脑室额角穿刺,测量穿刺通道深度、矢状位及冠状位穿刺角度等参数。结果正常成人侧脑室额角穿刺,穿刺点位于冠状缝前(9.02±6.27)mm、中线旁(39.44±4.26)mm;在矢状位,穿刺路径与眼外眦和外耳道连线所成角度为(51.13±3.11)°,在冠状位,穿刺路径与正中线所成角度为(34.86±4.56)°;穿刺深度为(55.75±7.31)mm。额部穿刺点与中线、冠状缝的距离及穿刺深度与年龄因素明显相关(P〈0.05),而穿刺角度与年龄因素无明显相关性(P〉0.05)。结论基于3DSlicer软件可以对侧脑室额角穿刺参数进行无创性研究,并为侧脑室穿刺提供较为准确的定位指导。
简介:目的探讨螺旋CT血管造影(SCTA)3D重建图像技术在鞍区肿瘤治疗中的应用价值.方法本组20例鞍区肿瘤经MRI明确诊断后,行SCTA螺旋CT重建3D图像.螺旋扫描层厚2.0mm,间距1.0mm,螺距1.0~1.25,以3.0ml@s-1速度注射对比剂120ml;用同遮盖法(SSD)重建三维图像,所建图像与MRI及手术对照.9例行伪彩SSD重建用以模拟手术入路.结果螺旋CT3D重建图像能清楚显示鞍区肿瘤的形态及其与大血管、颅骨的三维关系并可显示邻近受压移位的血管;螺旋CT重建图像技术可为模拟手术入路提供重要信息.结论作为常规二维影像的补充,螺旋CT重建图像技术可提供鞍区肿瘤与邻近血管及颅骨的三维空间图像,对临床治疗有重要指导价值.
简介:Theretinaisamultilayeredtissuethatdevelopsfollowingacentral-to-peripheralgradient.Itsstructurederivesfrommultipotentprecursors,asshownthroughclonalanalysisofretinalcelllineage.Theseprogenitorsgeneratediversecelltypes,controlledbycomplexinfluencesofintrinsicandextrinsicfactors(HatakeyamaandKageyama,2004).Severaltypesofneuronsandonemaingliacellconsti-
简介:目的探讨PIAS3表达与胶质瘤分化程度的关系。方法收集病理确诊的30例不同恶性程度胶质瘤以及5例正常脑组织手术标本,采用光镜、免疫组化方法检测PIAS3表达水平;提取总微小RNA,应用实时荧光定量PCR技术验证PIAS3在人不同级别脑胶质瘤组织和正常脑组织中的表达,进行比较对照研究。结果PIAS3在正常脑组织中高表达,在人脑胶质瘤中表达均明显降低,两者之间存在显著性差异(P〈0.01)。PIAS3人脑胶质瘤中表达水平呈随胶质瘤级别I级,Ⅲ级和Ⅳ级(实体)组织增高而降低趋势,但在Ⅳ级(瘤中心坏死)组织中表达无明显下降,部分甚至高于正常脑组织中表达(P〈0.05)。PIAS3在胶质瘤级Ⅱ级和Ⅲ级,Ⅲ级和Ⅳ级(实体)组织中的表达均有明显差异(P〈0.01)。结论PIAS3在胶质瘤组织中低表达并与胶质瘤级别呈负相关,提示其与胶质瘤的发生、发展密切相关。
简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。
简介:目的探讨脑多巴胺转运体(DAT)^99Tc^m-TRODAT-1SPECT显像与多巴胺D2受体(D2R)^131I-epideprideSPECT显像在早期帕金森病(PD)中的临床应用价值。方法10例正常对照者及46例早期未经替代治疗的PD患者分别接受脑DAT^99Tc^m-TRODAT-1SPECT与多巴胺D2R^131I-epideprideSPECT断层显像,利用感兴趣区技术计算纹状体与枕叶、额叶的放射性比值(ST-OC/OC和ST-FC/FC)。结果PD患者起病肢体对侧脑DAT比值ST-OC/OC和ST-FC/FC比同侧均降低,双侧ST-OC/OC较对照组均降低。PD患者起病肢体对侧脑D2R比值ST-OC/OC和ST-FC/FC比同侧均增高。PD患者起病肢体对侧脑DAT比值ST-OC/OC与患者病程呈负相关,起病肢体对侧脑D2R比值ST-OC/OC与患者年龄及UPDRS运动评分呈负相关。结论人脑DAT^99Tc^m-TRODAT-1SPECT显像与D2R^131I-epideprideSPECT显像均有助于PD的早期诊断及病情监测。
简介:目的探讨3DTOFMRA对颅内动脉瘤的诊断价值.方法对经过DSA确诊,并行3DTOFMRA检查的41例颅内动脉瘤病例进行回顾性分析.结果DSA共检出44个动脉瘤.3DTOFMRA检出其中的41个,敏感度93.2%,其中最大直径在3毫米以上的动脉瘤全部检出.最大密度投影(MIP)法显示其中35个动脉瘤,最大径为(7.01±7.29)mm,敏感度为79.5%;多平面重建(MPR)法显示36个动脉瘤,最大径为(8.09±8.22)mm),敏感度为81.8%.MIP法与MPR法所测得动脉瘤最大径间存在显著统计学差异.结论3DTOFMRA可以作为颅内动脉瘤的初筛方法.MIP及MPR法联合应用能提高诊断颅内动脉瘤的敏感性.
简介:BACKGROUND:Previousstudieshaveshownthatthemitochondrialstructureandfunctionaredamagedinanimalmodelsofepilepsy.Inaddition,theBcl-2proteiniscapableofregulatingmitochondrialstability.OBJECTIVE:ToobserveandvalidatechangesinmitochondrialstructureandBcl-2expression,andtoanalyzethesecharacteristicsinthehippocampalCA3regionofratmodelsofepilepsy.DESIGN,TIMEANDSETTING:Thisrandomized,controlled,animalexperimentwasperformedattheLaboratoryofElectronMicroscopyandDepartmentofHistologyandEmbryology,LuzhouMedicalCollegebetween2007and2008.MATERIALS:CoriamyrtinwasprovidedbythePharmacyFactoryofWestChinaUniversityofMedicalSciences.TheprimaryandsecondaryantibodieswereprovidedbyZhongshanGoldenbridgeBiotechnology,Beijing.METHODS:Atotalof44adult,male,SpragueDawleyratswererandomlydividedintocontrol(n=11)andepilepsy(n=33)groups.Ratsintheepilepsygroupwereinducedbycoriamyrtin(50μg/kg),whichwasinjectedintothelateralventricles.Theratswerethenobservedat3,6,and24hoursafterepilepsyinduction,with11ratsateachtimepoint.Epilepsywasnotinducedinratsfromthecontrolgroup.MAINOUTCOMEMEASURES:PathologicalchangesinthehippocampalCA3regionwereobservedbylightmicroscopy;Bcl-2expressionwasanalyzedbyimmunohistochemistry;andmitochondrialchangesinthehippocampuswereobservedundertransmissionelectronmicroscopy.RESULTS:(1)ThecontrolgroupdisplayedverylittleBcl-2proteinexpressioninthehippocampalCA3region.However,after3hoursofepilepsy,expressionwasvisible.By6hours,expressionpeakedandthensubsequentlydecreasedafter24hours,butremainedhigherthanthecontrolgroup(P<0.05).(2)Mitochondriaweredamagedtovaryingdegreesintheepilepsygroups.Forexample,mitochondriaedema,cristaespaceincrease,anddisappearanceofmitochondriawereapparent.Moreover,mitochondrialdamageoccurredpriortopathologicalchangesintheneuronsandnucleolus.CONCLUSION:
简介:目的对比分析3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与3D-Slicer软件评估面肌痉挛神经血管关系的准确性。方法回顾性分析40例显微血管减压术(MVD)治疗面肌痉挛病人的临床资料,术前均行3D-FIESTA和3D-TOFMRA序列检查,并应用3D-Slicer软件进行三维重建评估神经血管关系,并预测责任血管,然后与术中所见进行比较。结果评估神经血管关系时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.263,三维重建与术中所见一致性的K值为0.633,二者无统计学差异(χ2=9.363,P=0.053);预测责任血管时,3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列与术中所见一致性的K值为0.643,三维重建与术中所见一致性的K值为0.921,二者有统计学差异(χ2=188.408,P=0.000)。3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列评估神经血管关系的灵敏度和特异度分别为89.7%和100%,而三维重建均为100%。结论使用3D-Slicer软件术前评估面肌痉挛病人神经血管关系及预测责任血管,比3D-FIESTA联合3D-TOFMRA序列更准确,与术中所见更接近,对术前制定手术计划更有帮助。
简介:BACKGROUND:Studieshavesuggestedthatfibronectinleucine-richtransmembraneprotein3(FLRT3)isrelatedtoinjuryandregenerationofthenervoussystem.However,theexpressionandbiologicalcharacteristicsoftheseproteinsremainpoorlyunderstood.OBJECTIVE:ToobtainFLRT3C-terminalgenefragments,toeffectivelyexpressandpurifythetargetproteins.DESIGN,TIMEANDSETTING:AnobservationalstudyofcellularandmolecularbiologywasperformedatthelaboratoryofHistologyandEmbryologyinXiangyaSchoolofMedicine,CentralSouthUniversitybetweenOctober2007andJune2008.MATERIALS:ThreeSpragueDawleyadultratswereusedtoextracttotalRNAfromratbrains.ThepGEX4T3andEscherichiacoli(E.coli)JM109werepurchasedfromPromega.E.coliBL21wasprovidedbyNovagen.METHODS:FLRT3proteincodingC-terminalDNAfragments,atalengthof786bp,wereamplifiedusingRT-PCRtechniquefromrattotalRNA.TheamplifiedproductswereclonedintotheexpressionvectorpGEX4T3.ArecombinantexpressionvectorwasthenconstructedandintroducedintoE.coliBL21.IsopropyI-D-thiogalactopyranosidewasappliedtoinduceexpressionofrecombinantGSTfusionproteins,followedbyisolation,purification,andrenaturationofinclusionbodiesthatcomprisedrecombinantproteins.Finally,thepurifiedrecombinantproteinwasobtained.MAINOUTCOMEMEASURES:DeterminationofFLRT3C-terminalDNAsequence;expressionoftargetproteinswasassayedbySDS-PAGEelectrophoresis;purifiedrecombinantproteinwasidentifiedwithWesternblotmethods.RESULTS:FLRT3proteincodingC-terminalDNAfragments,atalengthof786bp,weresuccessfullyharvestedthroughRT-PCRamplification,andwerethenclonesintotheprokaryoticexpressionvectorpGEX4T3.Theresultsofthesequencewereconsistentwiththeknowngenesequence.SDS-PAGEanalysisdemonstratedthattherewasaspecificproteinbandintherecombinantGSTfusionproteinsatarelativemolecularmassof56,600.Therecombinantproteinwasobservedintheinclusionbody,andh
简介:目的探讨PIAS3过表达对人脑胶质瘤U251细胞生长的作用及其可能的机制.方法通过实时荧光定量PCR检测PIAS3在正常脑细胞和脑胶质瘤U251细胞中的表达情况.转染PIAS3过表达载体,提高U251细胞中PIAS3表达水平,通过噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖情况.WesternBlot验证PIAS3表达与增殖相关基因PI3K及Akt间关系.结果PIAS3在正常脑组织中相对高表达,而在人脑胶质瘤U251细胞中表达明显下降(P<0.01).体外转染PIAS3过表达载体能明显抑制U251细胞生长,并且有效抑制PI3K活性及p-Akt表达,但对总的Akt无明显影响.结论胶质瘤U251细胞中异常低表达的PIAS3发挥着重要的增殖促进作用,过表达PIAS3可通过抑制PI3K/Akt通路有效抑制U251细胞增殖.
简介:MicroRNAs(miRNAs)aresmall,non-codingRNAsthatnegativelyadjustgeneexpressioninmultifariousbiologicalprocesses.However,theregulatoryeffectsofmiRNAsonSchwanncellsremainpoorlyunderstood.PreviousmicroarrayanalysisresultshaveshownthatmiRNAexpressionisalteredfollowingsciaticnervetransaction,therebyaffectingproliferationandmigrationofSchwanncells.ThisstudyinvestigatedwhethermiR-148b-3pcouldregulatemigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingcullin-associatedandneddylation-dissociated1(Cand1).Up-regulatedexpressionofmiR-148b-3ppromotedSchwanncellmigration,whereassilencingofmiR-148b-3pinhibitedSchwanncellmigrationinvitro.FurtherexperimentsconfirmedthatCandlwasadirecttargetofmiR-148b-3p,andCandlknockdownreversedsuppressionofthemiR-148b-3pinhibitoronSchwanncellmigration.TheseresultssuggestedthatmiR-148b-3ppromotedmigrationofSchwanncellsbydirectlytargetingCandlinvitro.
简介:2007年8月24-50日,第5届国际儿科护理大会(8月24-25日)暨第25届国际儿科大会(8月25~50日)在希腊雅典胜利召开。参加第5届国际儿科护理大会的代表来自16个国家178名。大会开设专题讲座14个,录取论文121篇,其中口头发言91篇(中国2篇口头发言论文分别来自重庆医科大学附属儿童医院和深圳市儿重医院),墙报交流50篇。内容涉及到儿科护理伦理学、外科护理、青春期护理、肥胖/营养不良、慢性疾病如哮喘及肿瘤惠儿的护理、儿童疼痛管理、儿童虐待、糖尿病、孕产妇健康、新生儿护理、母乳喂养、感染、预防接种、沟通、教育与培训、护理研究、儿科护士的专业化等。
简介:目的建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型,观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及研究兔脑挫伤后不同时间caspase-8及caspase-3表达的变化。方法采用立体定向自由落体伤模型进行持续海水浸泡作为实验组,对照组采用同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变,并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程caspase-8和caspase-3的活性表达强弱差异。结果实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿.但水肿高峰期出现时间不一致,严重程度也不一致。实验组caspase-8和caspase-3活性表达强度均高于对照组。结论海水浸泡促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。
简介:目的对癫痫模型海马神经细胞凋亡中caspase-3的作用机制进行实验研究.方法以TUNEL法检测KA致痫大鼠海马神经细胞凋亡情况,以Westernblot法检测其中eIF2α的表达变化.取模型鼠海马组织构建cDNA文库,构建caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,进行筛库实验.结果在癫痫发作后12hTUNEL阳性神经元增加,72h达高峰;发作后24h出现eIF2α被caspase-3酶切的片段,逐渐增加至72h.制作成功cDNA文库,构建了caspase-3的酵母三杂交诱饵载体,筛库获得caspase-3的新底物Miz1.结论在癫痫大鼠海马神经细胞凋亡中eIF2α被caspase-3酶切.酵母三杂交寻找caspase-3下游底物有可行性,从癫痫大鼠海马中获得caspase-3的底物Miz1.
简介:目的探讨颅脑损伤(traumaticbraininjury,TBI)大鼠皮质脑组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-3(GLUT-3)的表达变化,并进行相关性研究。方法108只SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和实验组(n=96)。实验组采用自由落体打击法建立大鼠颅脑损伤模型,正常对照组不做处理。分别采用RT-PCR及免疫组化检测伤后1、4、8、12h及1、3、7、14d挫伤灶周围HIF-1α和GLUT-3mRNA及蛋白的表达。结果RT-PCR结果显示:实验组HIF-1α和GLUT-3mRNA在伤后4h升高,12h达高峰,7d基本正常;伤后4h~3d与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot检测显示:实验组HIF-1α和GLUT-3蛋白在伤后4h表达升高,1d达高峰,7d降至正常水平;伤后4h~3d与正常对照组差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性分析表明:HIF-1α与GLUT-3在mRNA及蛋白水平均呈正相关(r=0.894,P〈0.05;r=0.921,P〈0.05)。结论TBI后脑组织HIF-1αmRNA及蛋白的表达上调,可能介导GLUT-3的表达增加,从而发挥神经保护作用。