简介：瘢痕疙瘩是一种创伤后局部皮肤成纤维细胞过度增生,以及胶原异常聚集所致的良性疾病。其病因复杂,发病机制至今尚未明确,遗传基因、细胞因子、炎症递质、免疫应答、环境因素等均起一定作用。其中,遗传因素被认为是导致瘢痕疙瘩发病的重要原因。瘢痕疙瘩具有一定的家族遗传倾向,存在家系多个成员患病、双胞胎同时患病、有色人种发病率较高等现象。有关瘢痕疙瘩基因表达、遗传易感性及基因多态性等方面的研究将为发现易感人群、早期预防及研究理想的防治策略提供宝贵的理论基础。

简介：目的观察“热敷药”对硬皮病小鼠模型I型胶原、Ⅲ型胶原（COL—I、COL—III）含量的影响。方法60只BALB／c小鼠按照随机原则分为空白组、模型组、西药组、小浓度组、中浓度组、大浓度组各10只，采用博莱霉素皮下注射形成硬皮病模型，造模完成后，根据分组分别给予10％、20％、40％“热敷药”药糊及肝素钠软膏外用，1次/d，连续1个月，空白组及模型组不用药。完成后观察各组皮肤组织病理变化，免疫组化检测皮损COL—I、COL—III蛋白含量。结果与模型组相比较，高、中浓度组硬皮病小鼠模型COL—I、COL—III蛋白含量明显降低，差异较显著（P〈0．05）；结论“热敷药”具有改善硬皮病小鼠模型皮肤硬化，降低COL—I、COL—III的作用。

简介：目的研究羊肉、青椒、香菇、带鱼、竹笋5种“发物”对小鼠变应性接触性皮炎（ACD）模型的影响,探讨可能的作用机制.方法用2,4-二硝基氟苯（DNFB）诱导建立小鼠ACD模型后,随机分成5个“发物”组和对照组,观察各种“发物”对小鼠模型耳厚度、炎症细胞浸润影响及外周血清γ-干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-17水平的变化.结果与对照组比较,羊肉、青椒组激发后小鼠耳厚度差及炎症细胞计数明显增加,外周血IFN-γ、IL-17表达升高,48h时差异有统计学意义（P＜0.05）;竹笋组与对照组小鼠耳厚度差及炎症细胞计数差异无统计学意义（P＞0.05）,IFN-γ、IL-17表达下降（P＜0.05）;香菇、带鱼组各观察指标与对照组比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论羊肉、青椒有加重小鼠ACD作用,其机制可能与上调IFN-γ、IL-17表达有关.竹笋、带鱼、香菇对小鼠ACD无影响.

简介：目的观察中药白疤合剂对银屑病模型小鼠阴道上皮细胞有丝分裂及白细胞介素8（interleukin-8，IL-8）产生的影响，并探讨其作用机制。方法将50只实验性银屑病模型小鼠随机分为5组，连续用药灌胃4周后，采用小鼠阴道组织HE染色法观察白疤合剂对上皮细胞有丝分裂指数的影响，采用酶联免疫吸附试验（enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA）法检测各组小鼠血清中IL-8的水平，并与10只正常小鼠作对比。结果白疤合剂能显著抑制银屑病小鼠模型阴道上皮有丝分裂，降低血清中IL-8的产生（与对照组比较，P〈0．01）。结论白疤合剂可能通过抑制上皮细胞有丝分裂，降低血清IL-8的产生发挥治疗银屑病的作用。

简介：目的：探讨中药抗真菌方灌胃是否干预小鼠外阴阴道念珠菌感染。方法：将65只BALB/c雌鼠（8周龄）随机分为A组（30只,模型中药组）、B组（30只,模型对照组）和C组（5只,空白对照组）。自第1天开始,A组小鼠予中药抗真菌方煎液灌胃,B组和C组予生理盐水灌胃,持续至实验结束。A、B两组在第4天接种白念珠菌,于第8、9、10、12、14、21天每组分别各选取5只小鼠取阴道灌洗液进行菌落培养,并通过ELISA检测IL-12、IL-10、IL-6水平。C组在第8天同时进行阴道灌洗液的采集。结果：从感染后第2天起,A组培养菌落数开始明显小于B组（P值均〈0.05）。A、B两组阴道灌洗液中IL-6与IL-12均出现增加,IL-10明显降低。A组和B组小鼠阴道灌洗液中IL-6水平较空白组增加,但A组与B组间无明显差异。两组间IL-12在感染后第1、5、7、14天有明显差异,IL-10则在感染后第2d时出现明显差异。结论：中药抗真菌方可减轻小鼠外阴阴道念珠菌感染。

简介：①举办全国皮肤美容化妆品制剂研修班,落实国家医药新政意见,皮肤、美容外用制剂及化妆品制备的教学及实习（2015.10.27-31,苏州）;授课教授：王玉玺,艾儒棣,邓丙戌,王伯亚,张宝元,马振友。②供应皮肤美容外用制剂原料,有求必复。③转让马振友发明的生发和养发外用药国家专利（201210387061.9）。④陈洪铎、廖万清、张学军策划,马振友、张建中、

简介：眼部外形关系到美容问题,越来越受到人们的重视。大多数单睑者,由于眼裂小,上睑皮肤下垂臃肿,给人疲惫、呆板、无神的感觉,而重睑者则给人以活泼有神的印象。因此,重睑术在增加容貌美方面具有重要意义。

简介：皮肤癣菌所致的浅部真菌病是皮肤科常见病,有较高的发病率和复发率。皮肤癣菌的传统分型手段主要是形态学特征为主的表型分型法,其缺陷限制了其在临床和流行病学上的应用;基因分型研究在临床上对解释疾病的复发原因和治疗困难等问题有重要意义。本文综述了皮肤癣菌常用基因分型法及其在皮肤癣菌病的防治和流行病学研究中的意义。

简介：报道1例硬红斑.余某,男,51岁,右下肢溃疡、疼痛2年多,溃疡愈后留下了凹陷性疤痕,左小腿丘疹、溃疡反复发作2月余.PPD试验呈强阳性,胸片示右肺尖钙化病灶,组织病理见真皮深层及皮下脂肪层见结核样肉芽肿.

简介：60岁女性患者,双侧鼻根、耳后、头皮肿物伴脱发8年,具有典型的木村病皮损,皮损组织病理检查示真皮内血管及淋巴组织增生,可见淋巴滤泡样结构,并见大量嗜酸性粒细胞,符合木村病诊断。予抗炎及抗组胺药物、小剂量醋酸泼尼松口服配合放射治疗后病情缓解。

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简介：目的探讨复方昆明山海棠颗粒剂（CTHHG）对小鼠光变态反应的药效学作用。方法将Balb／c小鼠随机分为7组，每组10只。其中，有一组为模型对照组，五组为用药组，另设正常动物为空白对照组。以氯丙嗪为光敏剂，经长波紫外线（UVA）照射诱导Balb／c小鼠产生光变态反应模型。灌胃采用0．2mL／10g，1次／d，直至光激发当天，共13d。并于激发后48h，通过测定小鼠耳部的肿胀厚度差、重量差、真皮内浸润的单个核细胞数来判断各组药物抗光变态反应的效果。结果CTHHG对于激发前后的左耳厚度差、激发后左右耳厚度差及重量差、真皮内浸润的单个核细胞几个指标均有显著抑制作用。其中，以高剂量组的作用更为明显。与模型对照组比较，CTHHG对激发前后左耳厚度差的影响，高、中、低剂量组差异均有显著性（P〈0．01）；对激发后左右耳厚度差及重量差的影响，高剂量组差异有显著性（P〈0．05）；对激发后小鼠耳真皮内浸润的单个核细胞的影响，高、中、低剂量组差异均有显著性（高剂量组P〈0．01，中、低剂量组P〈0．05）。结论CTHHG对光变态反应具有显著的抗炎作用。

简介：目的：研究白细胞介素（IL）-36α与血管内皮生长因子（VEGF）在银屑病小鼠皮损中的表达,并探讨IL-36α与小鼠银屑病皮损面积和疾病严重程度评分（PASI）、VEGF的相关性。方法：40只BALB/c雌性小鼠随机分为对照组和模型组,每组20只。采用PASI评分观察银屑病样小鼠皮损动态变化;光镜下观察皮损组织形态学变化,并测量表皮层厚度;分别采用实时荧光定量RT-PCR、蛋白免疫印迹分析技术检测小鼠皮损中IL-36α及VEGFmRNA和蛋白的表达,采用Pearson相关性分析检测IL-36α与PASI值、IL-36α与VEGF之间的相关性。结果：模型组、对照组皮损中IL-36αmRNA表达水平的ΔCt值分别为0.0164±0.0071、0.0012±0.0045,蛋白表达水平分别为3.690±0.359、0.720±0.078,模型组均明显高于对照组（P值均〈0.05）。模型组、对照组皮损中VEGFmRNA的ΔCt值分别为1.157±0.243、0.194±0.087,蛋白表达结果分别为0.142±0.022、0.033±0.021,模型组均明显高于对照组（P值均〈0.05）。IL-36α在小鼠银屑病皮损中的表达量与PASI值以及VEGF在小鼠银屑病皮损中的表达量之间均存在明显正相关性（P〈0.05）。结论：IL-36α在银屑病小鼠皮损中过量表达。IL-36α可能与VEGF相互作用共同参与银屑病的疾病进程。

简介：目的探索甘草、红景天、黄芪等粗提物对中波紫外线（uw3）损伤BALB／c小鼠皮肤组织的保护作用及其机制。方法将54只BALB／c小鼠用随机数字法分为9组（每组6只）：正常对照组、UVB对照组、溶剂对照组、UVB＋5％与10％甘草组、UVB＋5％与10％红景天组、UVB＋5％与10％黄芪组。其中，正常对照组不予处理，UVB对照组单独给予UVB照射，溶剂对照组给予外涂蒸馏水＋UVB照射，其余各处理组分别给予外涂相应浓度药物＋UVB照射，连续1个月。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组小鼠背部照射部位皮肤组织匀浆上清液中白介素（IL）．10水平。结果经UVB慢性照射后小鼠皮肤中Ⅲ—10水平为（838．8±114．34）pg／ml，较正常对照组（568．45±78．8）pg／ml显著增高（P〈0．01），经不同剂量甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液处理后可进一步上调IL-10水平，以甘草组最为明显，但IL-10水平与粗提物浓度之间无明显依赖关系。结论在受到UVB慢性照射后小鼠皮肤组织中IL-10表达水平增加，甘草、红景天、黄芪粗提物水溶液可进一步上调其IL-10水平，上述3种药物对UVB诱导的小鼠皮肤损伤的保护作用可能与上调IL-10表达水平有关。

简介：患者男,18岁。双侧掌跖部位皮肤增厚伴红斑、瘙痒17年,缓慢加重12年余。皮损表现为双侧手掌及足底可见广泛、对称性黄色角化性斑块,其间见大小不等、形状不规则的红斑,上覆白色鳞屑;双手掌侧及双足跖皮肤对称性粗糙、增厚,基底红色,上覆较多白色鳞屑,境界清楚;双足第4、5趾缝间皮肤浸渍发白,伴异味;双足趾甲变形、增厚呈暗黄色,无多汗。皮损组织病理示:皮肤角化亢进,角质层增厚,颗粒层及棘层均增厚,真皮上部血管周围可见少数淋巴细胞。基因检测示:患者为SLURP-1基因c.256G>A(p.G86R)和c.212G>A(p.R71H)复合杂合变异。诊断:Meleda角化病。

简介：报告1例Fox—fordyce病。患者女，12岁，双腋下和乳晕、下腹、外阴出现毛囊性匠疹伴瘙痒半年。皮肤组织病理示表皮小规则增生，小灶性海绵水肿，毛囊角栓；真皮血管周围少甜淋巴组织细胞，个别嗜酸性粒细胞浸润，大汗腺稍扩张，汗液潴留。诊断：Fox—Fordyce病。予口服异维A酸10mg，2次／天，0．1％维A酸乳膏及乏复打新霉素乳臂局部外刚至皮损好转。

简介：患者,男,68岁。双侧肘膝关节伸侧红斑、水疱伴痒2月余。组织病理学示角化过度,表皮增生,棘细胞间轻度水肿,局部可见表皮内疱,疱内中性粒细胞及渗液,真皮浅层血管周围淋巴细胞为主炎细胞浸润,可见少量核尘。直接免疫荧光示IgA真皮乳头内点状阳性,IgG、IgM、C3均为阴性。诊断：疱疹样皮炎。