简介:目的利用三维影像扫描和重建技术、三维头影测量技术,比较骨型Ⅰ类和Ⅱ类正畸患者口咽气道的三维结构差异.方法根据研究对象的骨面型分为骨型Ⅰ类组和骨型Ⅱ类组,年龄、性别严格匹配、均角研究对象共22对.将所有研究对象正畸初诊时拍摄的全头颅CBCT影像导入DolphinImaging3D软件进行三维重建并分别测量其口咽气道、腭咽气道、舌咽气道的气道容积、气道长度、最小横截面积、最小横截面矢状径、横径及其比例关系,对两组间的气道指标进行统计学分析比较.结果骨型Ⅱ类患者的舌咽气道最小横截面积[(144.27±68.30)mm^2]及口咽气道最小横截面矢状径[(8.28±2.58)mm]较骨型Ⅰ类患者[(193.93±71.54)mm^2,(9.76±2.22)mm]小(P≤0.05).结论骨型Ⅰ类和Ⅱ类患者口咽气道三维结构具有一定差异,矢状骨型对口咽气道结构具有一定影响.
简介:目的:研究放射治疗对人唾液腺腺样囊性癌(adenoidcysticcarcinoma,ACC)细胞核转录因子NF—κBp65(nucleartranscriptionfactor—κBp65)信号传导通路的影响,初步探讨放射线引起唾液腺腺样囊性癌p65信号传导通路变化的规律。方法:采用人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-2进行细胞培养,在培养皿底部均匀贴附1~2层细胞时.予以不同剂量高能X线照射。继续进行细胞培养,观察细胞形态,并在不同时间段对细胞进行NFκBp65染色。采用LeicaQwinPlus细胞图像分析系统对染色后的图像进行灰度分析,并自动计算细胞核灰度值,计算其方差。通过比较不同照射剂量组及不同染色时间组之间腺样囊性癌细胞p65染色深度的差异,研究放射治疗对腺样囊性癌细胞p65信号传导通路的影响。对所得数据采用SPSS10.0统计软件包进行t检验。结果:高能X线照射后,贴壁细胞减少。各组测得图像灰度值与空白对照均有显著差异(P〈O.05),各放疗组细胞核平均灰度值均低于空白对照组。高放射剂量组平均细胞核灰度值显著低于低放射剂量组(P〈O.05)。除48h染色组外,各不同时间染色组平均细胞核灰度值均显著低于空白对照组(P〈0.05)。48h染色组的平均细胞核灰度值与空白对照组比较无显著差异(P〉O.05)。结论:高能X线可引起腺样囊性癌细胞p65信号传导通路开放。放射剂量与p65信号传导通路开放存在量效关系,即在一定范围内.随着放射剂量增加。p65信号通路的表达更为明显。p65信号传导通路开放具有时效性,即放射后p65信号传导通路开放增加,后逐渐减少,48h内恢复正常水平。
简介:口腔鳞状细胞癌是-种特殊的以局部侵袭和颈淋巴结转移为特点的上皮性恶性肿瘤,晚期常有较大范围的缺血甚至坏死,使肿瘤组织同时酸性化和缺氧。缺氧导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)的高表达,它是肿瘤危害性和危险性的决定因素之-。HIF-1是细胞缺氧应答的关键调控因子,在缺氧环境下,羟基化被抑制,HIF-1的α、β亚基结合成异二聚体,形成稳定HIF-1-DNA,HIF-1α被激活。活化的HIF-1是包括血管内皮生成因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)及其受体VEGFR在内的很多基因的转录调控因子,调控它们的转录活性。VEGF在肿瘤中表达,既是血管通透因子,也是肿瘤血管和淋巴管生成的关键调控因子。HIF-1α/VEGF信号通路调控着肿瘤血管生成以及细胞增殖、代谢、抗凋亡和移行的生理通路。已有研究表明,缺氧在口腔癌进展(增殖和转移)、药物抵抗和预后方面起主要作用,本文阐述了HIF—1α/VEGF信号通路的基本生理特征,分析了HIF-1α、VEGF在口腔癌中的表达效应及与其相关分子的作用,并评价了它们作为治疗靶点和预后判断生物标记的可行性和临床意义。
简介:目的探讨口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者吞咽功能与舌动度及舌压的相关性,筛选吞咽功能最佳预测指标。方法选取2017年7月至2018年3月于中山大学附属口腔医院口腔颌面头颈肿瘤外科门诊复诊的口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者36例,通过洼田饮水试验对其吞咽功能进行评级,应用舌运动范围法对其舌动度进行测量评分,同时利用爱荷华口腔行为仪测量其舌压。采用Spearman秩相关分析方法计算洼田饮水试验等级与舌动度评分及舌压之间的秩相关系数(rs)及相应的P值。结果舌动度评分及舌压与洼田饮水试验等级的rs分别为-0.575和-0.613(均P〈0.05);其中舌压与洼田饮水试验等级的rs值较舌动度评分的rs大。结论舌压与舌动度均可影响口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者的吞咽功能,其中舌压是评估患者吞咽功能的最佳预测指标。
简介:目的:探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的调控作用。方法:通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果:P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论:GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。
简介:目的:探讨口底蜂窝织炎合并DIC(disseminatedintravascularcoagulation)治疗策略。方法:将我科于2009年6月至2015年6月间收入的26例口底蜂窝织炎患者分为合并DIC组与未合并DIC组,回顾性分析患者的检查指标及治疗经过。结果:(1)2组患者在年龄、性别构成比例、中性粒细胞值方面差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)口底蜂窝织炎合并DIC组入院时血浆D-二聚体9.73±3.97μg/mLvs.3.20±1.61οg/mL,(P〈0.05)、血浆凝血酶原时间18.95±3.06svs.11.01±1.15s,(P〈0.05)、纤维蛋白原5.95±1.64g/Lvs.2.70±0.54g/L,(P〈0.05)、活化部分凝血活酶时间57.2±10.48svs.38.34±4.26s,(P〈0.05)、行紧及气管插管人数7/4vs.2/13s,(P〈0.05)、行床旁血滤人数5/6vs.0/15,(P〈0.05)、死亡人数3/8vs.0/15,(P〈0.05)、平均住院日23.45±15.66vs.12.20±3.87,(P〈0.05)数值均高于未合并DIC组。(3)口底蜂窝织炎合并DIC入院处理不当时白细胞计数9.93±2.71%vs.14.09±3.31%,(P〈0.05)低于未合并DIC组。结论:口底蜂窝织炎合并DIC患者病情危重,处理不当有严重出血可能,需结合凝血指标及临床症状明确诊断,对于确实合并DIC者,在纠正DIC的前提下先行通畅气道,紧急治疗全身中毒,改善微循环,局部病灶应视情况于全身症状稳定后再行处理。