简介:目的:分析Ⅱ型糖尿病(typetwodiabetesmellitus,T2DM)患者唾液晚期氧化蛋白产物(advancedoxidativeproteinproducts,AOPPs)与血浆甘油三酯(Triglyceride,TG)含量之间的相关性,探讨能否通过测量唾液晚期氧化蛋白产物的含量来间接反映血浆甘油三酯的水平,从而为预测T2DM患者心血管危害程度提供一种新的检测方法.方法:选取56例T2DM患者(女性32例,男性24例,平均年龄51.31±5.83岁),分别测量其血浆TG、血浆AOPPs、唾液AOPPs三者含量.分析T2DM患者血浆TG与血浆和唾液中AOPPs含量之间的关系,以及性别间的差异.结果:T2DM患者血浆TG含量、血浆中AOPPs含量及唾液中AOPPs含量差异均无统计学意义(P>0.05).T2DM患者血浆TG与血浆中AOPPs含量呈正性相关关系(r=0.686,P<0.001),与唾液中AOPPs含量也呈正相关关系(r=0.693,P<0.001).血浆中AOPPs含量与唾液中AOPPs含量呈正相关关系(r-0.474,P<0.001).结论:Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯、血浆和唾液中的晚期氧化蛋白产物含量差异均无统计学意义.Ⅱ型糖尿病患者的血浆甘油三酯与血浆晚期氧化蛋白产物含量、唾液晚期氧化蛋白产物含量均呈正相关关系.Ⅱ型糖尿病患者的唾液晚期氧化蛋白产物含量可间接反映血浆甘油三酯的水平.
简介:目的:评估冠心病伴有中重度牙周病患者在牙周基础治疗前、后血清中TNF-α、Hs-CRP和MMP-9水平的变化,分析牙周病对冠心病的影响机制。方法:将50例确诊冠心病伴中重度牙周病患者分为两组,即牙周基础治疗组与非治疗组。采用酶联免疫吸附反应法分析在牙周治疗后1个月、3个月血清中TNF-α、和MMP-9水平的改变,Hs-CRP使用免疫散射比浊法。结果:TNF-α,Hs-CRP和MMP-9同治疗前相比较,数值均明显降低(P〈0.05)。治疗后1个月与3个月之间的比较无显著差异。结论:牙周基础治疗降低冠心病危险因子水平,有利于冠心病的预防。
简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合素β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合素β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合素β1表达部位与表达程度.结果整合素β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合素β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合素β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合素β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合素β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.
简介:目的:探讨过表达多能相关转录因子Nanog对人牙髓细胞增殖及多向分化能力的影响。方法构建过表达Nanog的慢病毒载体质粒pSIN-EF2-Nanog-IRES-GFP-puro,采用psPAX和pMD2.G慢病毒包装系统转入293T细胞进行病毒液的生产和收取,转染生长良好的第3代人牙髓细胞,构建稳定过表达Nanog的人牙髓细胞株,以空载体转染的细胞为对照组,对细胞进行成脂及成牙本质诱导。采用BrdU法检测细胞的增殖情况,检测多能性转录因子Oct4和Sox2的表达,以及细胞成脂、成牙本质分化能力。采用单因素方差分析数据。结果成功构建Nanog过表达的人牙髓细胞株;BrdU法检测结果显示,Nanog过表达组比对照组细胞增殖能力强(F=90.421,P=0.000)。过表达组Oct4、Sox2mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组(FOct4mRNA=71.649,POct4mRNA=0.000;FSox2mRNA=106.278,PSox2mRNA=0.000;FOct4蛋白=41.632,POct4蛋白=0.002;FSox2蛋白=38.962,PSox2蛋白=0.002)。在矿化诱导条件下,Nanog过表达组DSPP、DMP1和OCN表达量、矿化结节产生量高于对照组(FDSPP=15.261,PDSPP<0.05;FDMP1=16.235,PDMP1<0.05;FOCN=17.019,POCN<0.05);成脂诱导21d后,Nanog过表达组LPL和PPARγ2表达量及脂质产生高于对照组(FLPL=15.542,PLPL<0.05;FPPARγ2=10.437,PPPARγ2<0.05)。结论过表达Nanog能提高人牙髓细胞增殖能力,促进多能性转录因子Oct4、Sox2的表达,增强细胞多向分化能力。
简介:目的:探讨中药黄芩苷对牙髓干细胞的增殖、成牙/成骨分化能力的影响。方法:酶消化法原代培养人牙髓干细胞,采用甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测黄芩苷对人牙髓干细胞增殖的影响,碱性磷酸酶活性检测及Westernblot等方法检测黄芩苷作用于人牙髓干细胞后,其成牙/成骨分化指标,包括核心结合因子(runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2)、牙本质涎蛋白(dentinsialoprotein,DSP)、Osterix(OSX)、骨桥蛋白(osteopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)的变化。结果:MTT检测结果显示,0~20μmol/L黄芩苷作用于牙髓干细胞后其增殖能力与对照组相比无明显差异(P〉0.05);而碱性磷酸酶活性检测显示:0~20μmol/L黄芩苷各浓度组细胞ALP活性比对照组明显增加(P〈0.01);Westernblot结果表明:与对照组相比,20μmol/L黄芩苷可增强牙髓干细胞RUNX2、DSP、OSX、OPN、OCN等成牙/成骨相关蛋白的表达。结论:黄芩苷对牙髓干细胞的增殖无明显影响,但可促进其成牙/成骨分化能力。
简介:目的:介绍一种缺牙伴颞下颌关节盘不可复性前移位的同期治疗方案。方法:2013年7月—2014年10月,5例缺牙伴颞下颌关节紊乱患者,平均年龄41.8岁(28~51岁),术前经MRI检查确诊为颞下颌关节盘不可复性前移位,全景片、锥形束CT(CBCT)确定缺牙位置及缺牙区骨量,临床检查开口度均小于一指,关节区有明显疼痛。术前采用Simplant11.04软件辅助设计种植体植入方案,并制作种植导板,术中关节盘锚固术和导板辅助一期牙种植手术先后进行,术后3个月行二期种植手术,半年后进行冠修复。结果:术后关节盘位置、开口度恢复良好,关节区无疼痛,缺牙区牙冠形态、咬合关系恢复良好。结论:对于期望种植修复牙列缺损但伴颞下颌关节盘不可复性前移位的患者,将关节盘锚固术和种植手术同期进行是一种可行的治疗方案。
简介:目的:研究高浓度唑来膦酸对体外分离的健康人下颌骨成骨细胞的影响。方法:体外分离培养来源于健康人下颌骨的成骨细胞,取P3代成骨细胞,用1μmol/L、5μmol/L唑来膦酸分别处理,不加药组为空白对照。以CCK8检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,ALP染色及定量分析检测细胞成骨分化,荧光定量PCR检测成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达,Western免疫印迹检测OPN蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:唑来膦酸处理后的成骨细胞增殖减慢,5μmol/L处理组较1μmol/L组增殖更慢。药物处理后的细胞凋亡较对照组增加,且随着药物浓度的增加,凋亡百分比显著上升。1μmol/L及5μmol/L唑来膦酸处理后的成骨细胞的成骨分化能力较对照组显著下降。荧光定量PCR结果提示,药物处理后的成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达显著降低。Western免疫印迹检测结果显示药物处理组OPN蛋白表达量显著下降。结论:高浓度唑来膦酸抑制来源于人下颌骨成骨细胞的增殖及成骨分化,促进其凋亡发生。
简介:目的:利用小分子肽ATWLPPR(A7R)对人舌癌细胞SCC9进行靶向拮抗其神经纤毛蛋白1(Neuropilin-1,NRP-1),研究其对人舌癌细胞SCC9迁移、分化的影响。方法:通过免疫印迹实验检测NRP-1蛋白在舌癌组织及人舌癌细胞SCC9中的表达情况,利用划痕实验及Transwell检测小分子肽A7R对SCC9细胞迁移的影响,以及利用实时定量荧光PCR检测相关上皮、间充质标记蛋白的mRNA表达变化,研究小分子肽A7R对SCC9细胞分化的影响。结果:NRP-1在SCC9中呈高表达,A7R拮抗后SCC9细胞迁移能力明显下降,同时SCC9细胞上皮相关标记蛋白(E-cad,β-cate)mRNA表达水平增高,而间充质相关标记蛋白(snail,FN,琢-SMA)mRNA表达水平下降。结论:外源性拮抗SCC9细胞NRP-1可抑制其迁移能力并影响其细胞分化。
简介:目的:探讨3种不同材料的全冠修复体在种植体周围组织龈沟液(GCF)、牙龈指数(gingivalindex,GI)、牙龈龈沟探诊深度(gingivalcrevicedepth,GCD)变化及GCF中天冬氨酸转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平,以评价不同烤瓷内冠材料对种植体周围牙周组织的影响.方法:经患者知情同意,随机选择临床病例90颗,平均分为3组,分别采用钴铬合金烤瓷冠,纯钛烤瓷冠,全瓷冠作为种植体上部修复材料,每组30颗.在修复前,后1个月、3个月,分别进行CGF量、GI、GCD、AST和ALP水平的测定和分析.结果:钴铬合金组、纯钛组、全瓷冠组术前龈沟液中各指标间差异均无统计学意义(P>0.05),钴铬合金组,纯钛组,全瓷冠组修复术前、后1个月,3个月龈沟液中GCF量、GI、GCD、AST、ALP各指标间差异均有统计学意义(P<0.05).术后1个月ALP、AST在钴铬合金组、全瓷组及纯钛组间差异均有统计学意义差别(P<0.05),而GCF、GI、GCD组间差异均无统计学意义(P>0.05);术后3个月,钴铬合金组、全瓷组、纯钛组各指标间差异均有统计学意义(P<0.05).GCF、GI、GCD、AST、ALP分别进行三组间两两比较,GCF、GCD、AST、ALP各对比组间差异均有统计学意义(P<0.05),但GI三组间两两比较全瓷组与钴铬合金组差异有统计学意义(P<0.05),与其他对比组差异均无统计学意义(P>0.05).结论:钴铬合金烤瓷冠可导致修复患牙的GCF量及其中酶的变化,对牙周组织有不利影响,纯钛烤瓷冠和全瓷冠对牙周组织的影响相对较小.
简介:目的:探讨MALAT1在人舌鳞状细胞癌组织及细胞株中的表达及生物学意义。方法:通过实时荧光定量PCR,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测MALAT1在60例舌鳞状上皮细胞癌组织中及SCC9、SCC15、SCC25、CAL274株鳞状细胞癌细胞系中的表达;利用生物公司构建的慢病毒干扰载体GV248建立舌鳞状细胞癌稳转细胞株,通过生物基因芯片分析,应用GraphPad.Prism.v5.0软件包检测凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达,并进行统计学处理。结果:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织及4株舌鳞状细胞癌细胞株中的表达较对照组显著增高(P〈0.05);经沉默MALAT1后,CAL27及SCC25中MALAT1基因的沉默效率较阴性组降低75%以上;凋亡相关基因BNIP3L、NRG1表达显著下调。结论:MALAT1基因在舌鳞状细胞癌组织和细胞株中高表达;下调MALAT1基因表达后,引起肿瘤凋亡相关基因BNIP3L、NRG1的表达下调,MALTA1有望成为新的肿瘤治疗靶点。
简介:目的探讨头颈部混合型Rosai-Dorfman病(RDD)的临床表现、组织病理学特征、诊断、治疗及预后。方法对1例混合型RDD行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察,对其进行随访并结合文献回顾分析。结果光镜下见大量淋巴细胞、浆细胞以及胞质苍白或呈嗜酸性淡染的特征性组织细胞,可见明显的淋巴吞噬现象(emperipolesis),免疫组化S-100和CD68染色阳性,CD1a阴性。本病的临床表现不典型,伴有颌面骨破坏吸收,容易误诊。予重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子等治疗后病情控制。结论头颈部混合型RDD具有一定的组织病理学特征,但临床表现多样,诊断较困难。该病的治疗方法较多,效果不确定,应以保守治疗为主,密切随访。
简介:目的:检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法:采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化(H3K9me3)修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果:SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA(n=4.97,P〈0.05)表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞(P〈0.05)。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论:DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。
简介:目的:探讨核基质蛋白特异AT序列结合蛋白2(specialAT-richsequence-bindingprotein2,SATB2)及相关分子在不同年龄段女性颌骨来源骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)中的表达,及其与BMSCs衰老表型的关系。方法:在患者知情同意前提下,获得因多生牙拔除或牙齿种植的年轻组、中年组和老年组女性下颌骨松质骨,贴壁培养法获得BMSCs;MTT检测细胞增殖能力;衰老染色检测细胞衰老,Westernblot检测SATB2及NANOG、OCT4、SOX2等干细胞多潜能因子及衰老相关蛋白P16、P21、P53的表达;采用SATB2过表达病毒载体转染老年BMSCs,并分析其对BMSCs干性及衰老表型的影响。结果:颌骨BMSCs随着增龄性变化,其增殖活性逐渐降低,并呈现相应的衰老表型,核基质蛋白SATB2及多潜能转录因子表达逐渐下调;SATB2及多潜能因子与BMSCs体外复制性衰老及衰老信号哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantargetofrapam-ycin,mTOR)通路关系密切;老年BMSCs过表达SATB2后,干性指标表达升高,衰老染色阳性细胞数减少,mTOR、P-mTOR及衰老相关蛋白表达降低。结论:女性颌骨BMSCs呈现增龄性衰老特征,SATB2可能通过调节干细胞多潜能因子、抑制mTOR衰老信号通路,增强BMSCs的抗衰老能力。
简介:目的:评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化(MAO)处理,作为空白对照组,记为MAO;微弧氧化结合紫外线(UV)照射处理2h的钛片作为实验组,记为MAO+UV2h。采用扫描电镜(SEM)观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况;将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养,观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后,MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒;MAO+UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积,除微弧氧化形成的孔径外周高点外,氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖,且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况,发现MAO组未见明显矿化物形成,但MAO+UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶,能谱分析(EDS)提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。