简介：目的观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶（PFK）表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制。方法清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术（Sham）组、脑缺血再灌注（IR）组、参附注射液预处理（SFI组）,每组30只。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达。结果参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积。IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低（P〈0.05）,PFKmRNA及蛋白的表达明显增加（P〈0.05）;SFI组PFKmRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组（P〈0.05）。结论参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关。

简介：目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及对补体3（C3）蛋白的影响。方法：sD雄性大鼠45只，随机分为3组（n=15）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、右美托咪定预处理组（DEX组）。DEX组自缺血前2h持续静脉输注右美托咪定5mL·kg^-1（用0．9％氯化钠注射液将右美托咪定稀释为1gg·mL^-1）直到结扎心脏冠状动脉左前降支前停止，输注时间为2h；Sham组72．I／R组在相同的时间内按照5mL·kg^-1速率输注等量0．9％氯化钠注射液。再灌注120min时，取心脏组织，测定心肌梗死面积，用蛋白质印迹法（Westernblot）测定心肌组织中c3蛋白的表达。结果：与Sham组比较，I／R组和DEX组的心肌梗死面积、C3蛋白表达明显升高（P〈0．05）；与I／R组比较，DEX组的心肌梗死面积和C3蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论：右美托咪定预处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤，其机制与减少补体3蛋白表达有关。

简介：以咖啡酸苯乙酯（CAPE）为先导物,将其对位酚羟基或间位、对位两个酚羟基进行酰化,制备CAPE的前药,提高其稳定性和脂溶性。并采用了H2O2和6-OHDA两种模型对其进行了神经保护活性测定。结果显示目标化合物相较于CAPE能够更好地保护PC12神经细胞免受氧化应激损伤。此外,目标化合物也显示出了较强的血脑屏障透过能力。