简介：目的探究建立RhD阴性供者与红细胞-80℃深低温保存信息库价值。方法选择2014年1月至2016年12月惠州市中心血站72558例无偿献血者作为研究对象，筛选出RhD阴性供者，建立RhD阴性供者与红细胞-80℃深低温保存信息库，评价-80℃深低温保存信息库建立的价值。结果经检测，0d、21d、0．5年、1．5年不同深低温冻存时间下红细胞中2，3DPG水平无明显改变，差异无统计学意义（P〉0．05）；RhD阴性低温保存制备量、临床应用量、临床应用率逐年上升，不同年份之间对比差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论RhD阴性红细胞-80℃深低温保存不会对红细胞血红蛋白功能造成影响，建立RhD阴性供者与红细胞-80℃深低温保存信息库，能够有效缓解RhD阴性血缺少的弊端，制备量、临床应用量、应用率明显逐渐增高，为RhD阴性血患者提供相匹配的血液，临床应用价值高。

简介：目的探讨miR-133对喉癌细胞迁移和侵袭的影响及其相关作用机制。方法选取2017年1月—2018年1月收治20例喉癌患者的喉癌组织及癌旁正常组织,并应用miR-133mimics和miR-133inhibitor对Hep-2和TU212细胞进行转染分组。PCR检测miR-133在喉癌组织和癌旁正常组织的表达差异;划痕实验检测miR-133对喉癌细胞迁移的影响;Transwell实验检测miR-133对喉癌细胞侵袭的影响;双荧光素酶报告验证miR-133与成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)的靶向关系;Westernblotting验证miR-133对FGFR1蛋白的影响。结果与癌旁正常组织比较,喉癌组织中miR-133呈显著低表达状态(P<0.05)。与Hep-2NC组和TU212NC组比较,Hep-2mimics组和TU212mimics组细胞的迁移率和侵袭率显著降低(P<0.05)。野生型和突变型FGFR1基因的荧光素酶活性比较差异有统计学意义(P<0.05)。Hep-2mimics组、Hep-2inhibitor组和Hep-2NC组的FGFR1蛋白表达比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-133能通过靶向调控FGFR1蛋白的表达而影响喉癌细胞迁移和侵袭能力。

简介：目的：分析初治急性髓系白血病患者诱导化疗后粒细胞缺乏伴发热的感染特点,并探讨抗感染治疗策略.方法：回顾分析我院2014年1月至2016年11月我院60例初治急性髓系白血病患者化疗后粒细胞缺乏伴发热医院感染部位、病原菌特点及抗菌药物应用情况.结果：能够明确感染部位42例（占70.00%）,不能明确感染部位者18例（占30.00%）,前三位常见的感染部位是呼吸道（占45.24%）、血液（占14.29%）及肛周（占9.52%）;病原菌检出36株,革兰阴性杆菌占58.33%,革兰阳性球菌占30.56%,真菌占11.11%.降阶梯治疗组的有效率高于升阶梯治疗组,病死率低于升阶梯治疗组,发热持续时间短于升阶梯治疗组（RP〈0.05）.结论：急性髓系白血病患者初次诱导化疗后粒细胞缺乏伴发热感染部位以呼吸道为主,感染部位不明确患者占有较高比例;病原菌以革兰阴性杆菌为主;升阶梯治疗可能延误抗感染时机,延长感染控制时间及增加感染相关病死率,亚胺培南为基础的降阶梯抗感染治疗能够取得满意疗效.

简介：目的:对非小细胞肺癌患者采用紫杉醇联合顺铂化疗的方案进行治疗,探讨其护理措施。方法:选取南昌大学第三附属医院2016年7月至2017年6月收治的41例非小细胞肺癌患者,均采用紫杉醇联合顺铂化疗的方案进行治疗,同时对患者行以对应的护理措施,分析临床效果。结果:本次研究中,经过治疗和护理干预,所有患者中显效23例,有效16例,效果不显著2例,总有效率为95.12%。结论:对于非小细胞肺癌患者采用紫杉醇与顺铂联合化疗的方案进行治疗效果显著,配合对应的护理干预措施能够进一步提升临床效果,改善患者的生活质量,该治疗和护理模式值得在临床中推广使用。

简介：红细胞分布宽度（RDW）是一种评估红细胞大小不均的指标,在进行全血分析时常规检测,常用于诊断不同类型的贫血。有研究表明,高RDW值与冠心病、心力衰竭和外周动脉疾病预后差呈正相关。糖尿病是动脉粥样硬化的主要危险因素之一,所以冠心病（CAD）在糖尿病患者中比较常见。CAD是造成糖尿病患者死亡的主要原因,糖尿病患者心脏病发病风险显著增高~（[1]）。

简介：目的：探讨氧化苦参碱对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖及其对迁移能力的影响和机制。方法：CCK-8活细胞计数法分析氧化苦参碱不同浓度（0、1、2、4、6、8、10、20mg/mL）在不同时间（24、48、72h）对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Transwell法观察氧化苦参碱对MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响,QPCR法检测EMT相关因子Snail-2和E-cadherin表达水平。结果：与对照组比较,浓度为2、4、6、8、10、20mg/mL的氧化苦参碱处理MDA-MB-231细胞24、48和72h后,对细胞的生长呈时间和剂量依赖性的抑制作用。流式细胞实验提示2mg/mL氧化苦参碱可使G0/G1期细胞数明显增加（P〈0.05）,S期和G2/M期的细胞数明显减少（P〈0.05）,细胞生长阻滞于G0/G1期。中、高浓度氧化苦参碱（4mg/mL、6mg/mL）处理12h能明显抑制MDA-MB-231的侵袭能力,抑制Snail-2mRNA的表达（P〈0.01）,上调E-cadherinmRNA和蛋白水平的表达（P〈0.01）。结论：氧化苦参碱对三阴性乳腺癌细胞生长和迁移侵袭有抑制作用,具有潜在的抗肿瘤生长和转移作用。

简介：血管炎是一类可引起血管非特异性炎症和坏死的自身免疫性疾病。按血管受累的大小分类,包括了小血管炎、中等血管炎及大血管炎。抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）相关性小血管炎（AAV）属于小血管炎的范畴,主要包含了肉芽肿性多血管炎（GPA）,显微镜下多血管炎（MPA）和嗜酸肉芽肿性多血管炎（EGPA）。它们可累及全身不同脏器,活动期异常凶险,治疗不及时可致高死亡率。本文简要综述AAV的发病机制及治疗进展。

简介：目的探讨香菊片对变应性鼻炎大鼠免疫球蛋白E(IgE)、白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)及纤毛系统正常功能的影响。方法30只大鼠分为5组，分别为空白对照组、模型组、阳性对照组、香菊片低剂量组（鼻饲香菊片50mg/kg）和香菊片高剂量组（鼻饲香菊片200mg/kg）。空白对照组和模型组以等体积的蒸馏水代替药物，阳性对照组给予氯雷他定85mg/kg灌胃,香菊片低、高剂量组分别给予香菊片50、200mg/kg灌胃。采用HE染色检测大鼠鼻黏膜形态学变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测大鼠血清IgE、IL-4、IL-8水平，扫描电镜检测鼻纤毛超微结构变化。结果与空白对照组比较，模型组黏膜增厚，黏膜下腺体数量明显增加，小血管增生扩张明显；香菊片低、高剂量组炎性细胞浸润程度减轻。模型组血清IgE、IL-4、IL-8水平高于空白对照组，各给药组低于模型组,且阳性对照组低于香菊片低、高剂量组(P＜0.05，P＜0.01)。空白对照组鼻黏膜纤毛密集，整齐，模型组鼻黏膜增厚，阳性对照组纤毛密集，局部略杂乱，微管结构清晰。香菊片低剂量组纤毛密集、较整齐、偶见局部少量纤毛略杂乱，香菊片高剂量组鼻纤毛之间无粘连，微管结构清晰。结论香菊片对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜形态及功能的作用机制可能是通过调节相关细胞因子的水平实现的。

简介：目的探讨血清胃泌素释放肽前体(ProGRP)在小细胞肺癌(SCLC)鉴别诊断、疗效监测中的临床意义。方法收集2015年12月至2017年7月在安徽省立医院西区诊治的334例患者资料,其中SCLC134例,NSCLC和肺良性疾病(BLD)患者各100例。回顾性分析其化疗前血清ProGRP、神经烯醇化酶(NSE)和癌胚抗原(CEA)的水平及治疗过程中血清ProGRP水平变化,评估血清ProGRP在SCLC诊治中临床意义。结果(1)血清ProGRP和NSE在SCLC患者组均显著高于NSCLC组和肺良性疾病(BLD)组,P<0.05。(2)受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析cut-off值取185.25时,血清ProGRP对SCLC诊断敏感性74.6%,特异性100%。(3)血清ProGRP水平与SCLC患者临床特征无相关性。(4)化疗前SCLC治疗有效组和无效组血清ProGRP水平差异无统计学意义(1556比1025ng·L^-1,P>0.05),治疗有效组血清ProGRP进行性下降,末次化疗后血清ProGRP与治疗前差异有统计学意义(121.8ng·L^-1,P<0.05)。治疗无效组血清ProGRP水平在化疗2周期后下降,随后上升。末次化疗后血清ProGRP水平与化疗前差异无统计学意义(989.7ng·L^-1,P>0.05)。结论血清ProGRP水平对SCLC鉴别诊断具有高度特异性,SCLC患者治疗过程中ProGRP水平与治疗疗效呈负相关,对SCLC鉴别诊断和疗效预测的具有一定临床意义。

简介：目的探讨二甲双胍（Met）联合紫杉醇（PTX）对卵巢癌细胞（A2780）增殖和凋亡的影响。方法本实验以体外培养的A2780为研究对象,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测细胞增殖情况,采用Hochest染色法、AnnexinV/PI双染色法和ATP检测法检测细胞凋亡情况。结果Met能呈浓度和时间依赖性抑制PTX对A2780细胞的生长（P〈0.05）。与Met或PTX单药组比较,联合用药组凋亡程度更强,ATP下降水平更明显（P〈0.05）。结论Met能降低PTX抗卵巢癌细胞的存活率和促进其凋亡的能力。

简介：目的观察不同浓度菝葜皂苷元对体外培养的胃癌BGC-823细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用免疫组化方法,检测BGC-823细胞经不同浓度（12.5、25、50μg/mL）的菝葜皂苷元处理后Bcl-2、Bax的表达情况。结果随着菝葜皂苷元浓度的增加,与对照组比较,BGC-823细胞Bax表达逐渐增加,不同浓度组之间差异有统计学差异（P〈0.05）,而Bcl-2表达逐渐减少（P〈0.05）。结论菝葜皂苷元可诱导BGC-823细胞凋亡,上调Bax蛋白水平与下调Bcl-2蛋白水平。

简介：1例25岁女性患者确诊类风湿关节炎后给予泼尼松、来氟米特、羟氯喹和碳酸钙维生素D等药物治疗，病情控制良好。因有生育要求，调整治疗方案为口服柳氮磺吡啶1.0g、2次/d及羟氯喹0.2g、2次/d。约2个月后患者出现发热、咽痛，双侧扁桃体Ⅱ度肿大、表面有脓性渗出物，双侧颈部淋巴结肿大，实验室检查示白细胞计数（WBC）0.6×109/L，中性粒细胞计数0.01×109/L。考虑为柳氮磺吡啶所致中性粒细胞缺乏症，并发急性化脓性扁桃体炎。停用柳氮磺吡啶和羟氯喹，给予重组人粒细胞集落刺激因子150μg皮下注射，1次/d，连续6d，同时进行抗感染及对症支持治疗。3周后患者WBC及中性粒细胞计数恢复正常，临床症状消失。再次给予羟氯喹和碳酸钙维生素D口服。随访6个月，患者血常规检查结果正常，类风湿关节炎病情稳定。

简介：目的：评价更昔洛韦眼用凝胶与重组人干扰素-α1b注射液联用对小儿单纯疱疹病毒性角膜炎的临床疗效。方法：选取2017年3月—2018年2月期间收治的小儿单纯疱疹病毒性角膜炎患儿92例资料（118只眼）,将其随机分为两组（每组46例）;对照组患者给予重组人干扰素-α1b注射液治疗,观察组患者在对照组基础上加用重组人干扰素-α1b注射液治疗,比较两组患者用药后的临床症状复常时间及复发率的差异,以及治疗前后视力水平测得值的变化情况。结果：观察组患者用药后角膜愈合、眼痛复常时间均早于对照组（P〈0.05）;两组患者治疗前的视力水平测得值经组间比较其差异无统计学意义（P〉0.05）,观察组患者治疗后的视力水平测得值高于对照组（P〈0.05）,其复发率为0.00%（0/0）低于对照组为13.04%（P〈0.05）。结论：更昔洛韦眼用凝胶与重组人干扰素-α1b注射液联用于治疗小儿单纯疱疹病毒性角膜炎的临床疗效较为确切,有效促进了其角膜愈合和视力的恢复。

简介：目的：探讨双PI3K/mTOR抑制剂NVPBEZ235对宫颈癌Hela细胞的放射增敏作用。方法：四甲基偶氮唑盐（MTT）及集落克隆法测定各因素对Hela细胞的抑制作用。通过流式细胞仪检测药物联合射线（irradiation,IR）对宫颈癌细胞周期的影响。结果：与对照组相比,NVPBEZ235在体外能够抑制人宫颈癌细胞的生长。NVPBEZ235、IR联合作用细胞,在体外可以使细胞周期阻滞于G_2/M期,二者具有协同作用,联合作用效果显著大于单药作用。结论：20%IC50NVPBEZ235在体外能够促进细胞对射线照射的敏感性,抑制细胞的增殖从而实现对宫颈癌细胞的放射增敏作用。

简介：目的探讨培美曲塞联合顺铂治疗晚期非鳞非小细胞肺癌对血清肿瘤标志物的影响。方法采用随机抽样、随访、回顾性调查研究方法,2013年6月—2015年8月选择在重庆市开州区人民医院进行诊治的晚期非鳞非小细胞肺癌患者102例作为研究对象,根据治疗方法的不同分为观察组与对照组各51例。对照组给予紫杉醇联合顺铂的常规化疗;观察组给予培美曲塞联合顺铂治疗,21d为1个治疗周期,两组都治疗观察4个周期。比较两组临床疗效和毒副反应情况,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定癌胚抗原(CEA)、载脂蛋白A1(ApoA1)表达情况,随访并比较两组的生存期。结果治疗后观察组与对照组的总有效率分别为76.5%和41.2%,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间观察组的皮肤反应、骨髓抑制、消化道反应等毒副反应情况与对照组相比无统计学意义。观察组与对照组治疗后的CEA值都低于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的CEA低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组治疗后的ApoA1值都高于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组的ApoA1高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组的中位生存期分别为(16.44±2.12)个月和(11.94±3.19)个月,KM法分析显示观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论培美曲塞联合顺铂治疗晚期非鳞非小细胞肺癌应用能降低血清肿瘤标志物CEA表达水平,提高ApoA1表达水平,提高治疗疗效,且不会增加毒副反应的发生,从而延长患者的生存期。

简介：目的观察氟维司群对泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和分泌的影响,探讨TGF-β/Smad3信号通路在其中的作用。方法MTS试验检测不同浓度氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24、48、72h后细胞增殖活力。ELISA检测不同浓度的氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后细胞上清中TGF-β1和泌乳素的分泌水平。免疫荧光检测泌乳素腺瘤MMQ细胞经氟维司群处理24h后细胞中磷酸化Smad3的表达水平。结果氟维司群能够有效抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞的增殖,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞可显著提高活性TGF-β1水平、降低泌乳素水平,呈现良好的剂量依赖作用。免疫荧光技术观察氟维司群处理泌乳素腺瘤MMQ细胞24h后,细胞核和细胞浆中（主要为细胞核中）p-Smad3明显增多。结论氟维司群可能通过TGF-β/Smad3信号通路抑制泌乳素腺瘤MMQ细胞增殖和泌乳素分泌。

简介：目的研究艾叶制炭前后对人主动脉内皮细胞组织因子途径抑制物（TFPI）、内皮细胞血管性假血友病因子（vWF）、NO含量的影响，以及对大鼠血小板氨基末端激酶-1（JNKl）表达水平的影响，阐明艾叶炭止血机制。方法将体外培养的人主动脉内皮细胞（HEAC）随机分组，分别给予不同极性（石油醚、二氯甲烷、醋酸乙酯、正丁醇、水、水提物、鞣质、总黄酮）部位的艾叶生、炭品，终质量浓度为200、100、50μg／mL，培养48h后，取细胞培养液试剂盒法测定TFPI、vWF、NO含量；采用免疫蛋白印迹方法检测艾叶制炭前后各部位对大鼠血小板JNKl磷酸化水平的影响。结果与对照组及相应生品组比较，艾叶炭品二氯甲烷和鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。与对照组比较，艾叶鞣质部位TFPI、NO含量显著降低，vWF含量显著升高（P〈0．01）；大鼠血小板JNKl磷酸化水平显著升高（P〈0．01）。结论二氯甲烷和鞣质部位是艾叶炭的主要止血作用部位，其止血机制为降低TFPI、NO含量、增加vWF的含量；明显提高血小板JNKl的磷酸化水平。

简介：目的评估培门冬酶（Peg-asp）与左旋门冬酰胺酶（L-asp）治疗儿童初发急性淋巴细胞白血病的疗效与安全性,为临床合理应用这两种制剂提供参考依据。方法选取2016年1—12月间湖南省儿童医院就诊的初发急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）患儿,分别采用包含L-asp（L-asp组）及Peg-asp联合化疗方案（Peg-asp组）进行诱导治疗,比较2组患儿的疗效及药物不良反应。结果最终纳入研究的ALL患儿共427例,其中L-asp组233例、Peg-asp组194例。2组患儿第15天及第33天完全缓解率（M1）及部分缓解率（M2）等骨髓状态差异均无统计学意义（P〉0.05）。L-asp组的过敏反应、谷丙转氨酶升高、纤维蛋白原降低、活化部分凝血活酶时间延长、抗凝血酶Ⅲ降低的发生率高于Peg-asp组,差异均有统计学意义（P〈0.05）；其他不良反应的指标组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论L-asp与Peg-asp治疗儿童初发急性淋巴细胞白血病的疗效相当,安全性较高,不良反应类似,但Peg-asp的过敏反应、肝功能损害、凝血异常等发生率较L-asp更低。

简介：目的探讨他克莫司（TAC）对人肾小球系膜细胞细胞周期的作用及其抑制人肾小球系膜细胞周期性增殖的机制。方法5μmol/L的TAC分别培养人肾小球系膜细胞24、48、72h,用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测细胞增殖,流式细胞仪测细胞周期,流式细胞仪测细胞凋亡。进一步将人肾小球系膜细胞分为正常对照组（CTL组）、转化生长因子-β1组（TGF-β1组）、TAC组、TGF-β1＋TAC组,采用蛋白质印迹法检测各组Smad2蛋白的表达水平。结果5μmol/LTAC作用于人肾小球系膜细胞48h,细胞在S期的比例明显下降了（P〈0.05）,在G0/G1期的百分比增加（P〈0.05）。与CTL组相比,TGF-β1组Smad2蛋白表达水平显著上调（P〈0.01）;与CTL组相比,TAC组Smad2蛋白质表达水平明显下降（P〈0.01）;与TGF-β1组相比,TGF-β1＋TAC组Smad2蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）。结论TAC可能通过影响TGF-β1/Smad2信号通路阻断人肾小球系膜细胞由G1期进入S期而抑制其增值。

简介：目的观察p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580对生长激素腺瘤GH3细胞增殖和分泌的影响,以探索p38MAPK通路作为生长激素腺瘤潜在治疗靶点的可行性。方法MTT实验检测不同浓度SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞24、48和72h后细胞增殖活力。不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后经AnnexinV-FITC/PI双染,流式细胞仪分析细胞凋亡的情况。ELISA检测不同浓度的SB203580处理生长激素腺瘤GH3细胞72h后细胞上清中生长激素的分泌水平。结果SB203580能够有效抑制生长激素腺瘤GH3细胞的增殖（P〈0.05）,并呈现良好的时间依赖性与浓度依赖性。不同浓度的SB203580能够显著诱导生长激素腺瘤GH3细胞凋亡（P〈0.05）。SB203580处理泌生长激素腺瘤GH3细胞可显著降低生长激素水平（P〈0.05）,呈现良好的浓度依赖性。结论p38MAPK通路特异性抑制剂SB203580可抑制生长激素腺瘤GH3增殖和生长激素分泌,并能促进细胞凋亡。