简介：目的：观察川芎嗪对局灶性脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化的作用。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2h分别腹腔注射川芎嗪20、40、80mg·kg-1（1次·d-1,21d）,各组术后4h腹腔注射BrdU（50mg·kg-1,1次·d-1）。术后21d取脑组织,采用免疫荧光染色观察梗死区周围纹状体BrdU＋/NeuN＋和BrdU＋/GFAP＋双标细胞数。结果：缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU＋/NeuN＋双标细胞分别为（25.09±10.67）%、（45.23±11.61）%、（66.11±10.73）%和（69.51±10.15）%,川芎嗪中、高剂量组明显高于低剂量组（P〈0.05）,中、高剂量组与缺血模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,假手术组相应区域未见BrdU＋/NeuN＋双标细胞及BrdU＋细胞。缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU＋/GFAP＋双标细胞分别为（27.51±13.61）%、（31.84±11.28）%、（34.29±18.41）%和（33.38±12.99）%,川芎嗪各剂量组与模型组比较均无统计学差异,假手术组相应区域未见BrdU＋/GFAP＋双标细胞及BrdU＋细胞。结论：川芎嗪对脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化为神经元有促进作用,但对向星形胶质细胞的分化作用不显著。

简介：目的：探讨痰嗜酸粒细胞增高与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者（AECOPD）糖皮质激素疗效的关系。方法：选取198例AECOPD患者作为此次研究的观察对象,分为痰嗜酸性粒细胞阳性激素治疗组（A组）、痰嗜酸性粒细胞阳性非激素治疗组（B组）、痰嗜酸性粒细胞阴性激素治疗组（C组）、痰嗜酸性粒细胞阴性非激素治疗组（D组）。4组患者分别在治疗前及治疗后7d、14d测FEV1、FEV1占预计值百分比（FEV1pre%）及呼吸困难量表（MMRC）评分,统计6个月内首次发生COPD急性发作时间和COPD急性加重发生率。结果：A组治疗后痰检嗜酸性粒细胞计数逐渐降低,且病人MMRC评分逐渐降低;A组较B组痰嗜酸性粒细胞降低更明显,MMRC评分及肺功能改善A组均优于B组（P〈0.05）;同为应用糖皮质激素治疗A组较C组MMRC评分及肺功能改善有差别（P〈0.05）;A组6个月内首次发生急性加重间隔时间为（110.23±36.23）d,6月内发生急性加重发生率33.6%,与其余各组比较均差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：嗜酸粒细胞阳性AECOPD患者糖皮质激素治疗后能及早缓解临床症状和改善肺功能,预示痰检嗜酸粒细胞阳性是临床AECOPD患者使用糖皮质激素治疗的较好指标。

简介：目的探讨沙利度胺联合紫杉醇加顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效。方法选择2013年1月-2014年12月84例老年晚期NSCLC患者为研究对象,根据入院时间分为观察组和对照组各42例,对照组给予紫杉醇加顺铂（TP）方案化疗,观察组给予沙利度胺联合TP方案治疗。观察两组临床疗效、肿瘤标志物、不良反应等指标。结果观察组疾病控制率85.71%明显高于对照组64.29%（χ^2=5.143,P〈0.05）;观察组无进展生存时间、总生存时间均明显长于对照组（t=6.689,2.754,P〈0.05）;血清癌胚抗原（CEA）、癌抗原125（CA125）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）水平（t=16.646,15.125,16.428,P〈0.05）;恶心呕吐40.48%明显低于对照组76.19%,便秘、乏力或嗜睡发生率明显高于对照组（χ^2=11.020,6.158,4.414,P〈0.05）,两组白细胞减少、血小板减少、血红蛋白减少、周围神经毒性等比较无统计学意义（P〉0.05）。结论沙利度胺联合紫杉醇加顺铂方案治疗有助于降低晚期非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物表达水平,提高临床疗效,但应预防便秘、乏力或嗜睡等不良反应。

简介：目的：探讨17-DMAG对鼻咽癌HNE1细胞增殖与凋亡的影响。方法：MTT比色法测定17-DMAG对HNE1细胞活性的影响;溴化丙啶（PI）染色法测定HNE1细胞凋亡;JC-1染色法测定17-DMAG对线粒体膜电位的影响;Westernblot测定细胞Bcl-2/Bax的表达水平。结果：17-DMAG可抑制鼻咽癌HNE1细胞的增殖,且该抑制作用随作用时间的延长和剂量增加而增强;PI染色显示17-DMAG具有诱导HNE1细胞凋亡作用（P〈0.01）;JC-1染色显示17-DMAG可诱导HNE1细胞线粒体膜电位降低;Westernblot显示17-DMAG作用HNE1细胞24h,Bcl-2表达显著降低（P〈0.01）,Bax表达明显增加,尤其在中、高剂量组（P〈0.01）。结论：17-DMAG具有抑制鼻咽癌细胞HNE1细胞增殖的作用,该抑制作用与浓度和时间成正相关。该作用主要通过诱导HNE1细胞凋亡实现,诱导凋亡的机制可能与其下调细胞线粒体膜电位,降低Bcl-2表达,增加Bax水平有关。

简介：目的利用正常人源肝细胞（HepaRG）和高内涵技术检测肝毒性标志物,并结合微核试验和单细胞凝胶电泳试验建立体外细胞毒性和遗传毒性的快速筛选平台。方法选取适当的荧光探针Hoechst33342、DCFH-DA、Fluo4-AM、MitoTracker？RedCMXRos联合高内涵技术研究不同大黄蒽醌类单体（AQs）对HepaRG细胞活性氧簇（ROS）、胞内Ca2＋含量及线粒体膜完整性等肝毒性标志物的影响,并开展高内涵法胞质分裂阻断法微核试验和高通量彗星电泳试验,综合评价AQs致肝细胞毒性及染色体、DNA损伤情况。结果与对照组比较,HepaRG细胞经25.0μg/mL大黄素、12.5和25.0μg/mL芦荟大黄素、50和25.0μg/mL大黄酚处理24h后,胞内ROS含量显著增多;12.5和25.0μg/mL芦荟大黄素和50.0μg/mL大黄酸可引起胞内Ca2＋含量显著增多;大黄素25.0μg/mL、芦荟大黄素25.0μg/mL、大黄酚50.0和25.0μg/mL、大黄酸50.0和25.0μg/mL组导致线粒体明显损伤（P〈0.05、0.01）。与对照组比较,25.0μg/mL大黄素诱导微核率、尾DNA含量和彗星尾距（OTM）数值均显著升高（P〈0.05、0.01）;50.0μg/mL大黄酚给药72h后微核率显著升高（P〈0.01）。结论AQs的研究结果与现有文献报道基本相符。本研究成功建立肝细胞毒性和遗传毒性的联合快速筛选模型,有助于药物研发早期的毒性筛选。

简介：目的探讨培门冬酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病的不良反应及防治对策。方法90例新诊急性淋巴细胞白血病患儿,按治疗方法不同分为试验组和对照组,各45例。试验组使用培门冬酶进行治疗,对照组使用左旋门冬酰胺酶进行治疗,比较两组患儿的疗效及不良反应。结果两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组过敏反应发生率为6.7%,低于对照组的24.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组肝功能损害、凝血异常、血糖升高、胰腺炎、神经系统异常不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论培门冬酶与左旋门冬酰胺酶有相同的疗效,可作为临床一线用药,但仍存在不良反应,需监测和及时干预。

简介：目的研究氧化苦参碱在体外对人肺癌细胞（A549）、人肝癌细胞（HepG-2）增殖抑制与促凋亡活性,并进行比较。方法通过MTT比色法和生长曲线法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞增殖活性的抑制作用,采用HE染色、Hoechst33258荧光染色和透射电镜3种方法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞形态的影响及促凋亡作用。结果MTT结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱200、400、800μg/mL浓度组A549、HepG-2细胞存活率均显著降低（P〈0.05、0.01）,半数抑制浓度（IC50）分别为1055.45、774.11μg/mL;生长曲线结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱组HepG-2细胞培养第4、5天及A549细胞第5天细胞数显著下降（P〈0.05、0.01）;在HE染色、Hoechst33258荧光染色和透射电镜形态学观察实验中,氧化苦参碱对HepG-2细胞作用较明显,细胞数量明显减少,同时出现细胞绒毛减少、细胞核变小变圆、固缩等明显的细胞凋亡形态学特征,对A549细胞形态的影响较弱。结论氧化苦参碱具有抑制肿瘤细胞增殖和促进凋亡的作用,对HepG-2作用较强,对A549作用较弱,具有一定的特异性。

简介：目的研究中成药润肺止嗽丸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、润肺1月和3月组;使用烟熏联合气道滴入脂多糖法制备COPD大鼠模型;润肺1、3月组ig给予润肺止嗽丸0.9g/kg,每天给药1次,分别连续给药1、3个月,对照组和模型组给予等体积的超纯水1个月;HE染色观察慢阻肺大鼠肺组织变化;TUNEL法检测凋亡细胞并计算凋亡指数（AI）;Elisa法检测肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）水平;Westernblotting法检测肺组织中VEGF和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织形态病变明显;AI显著升高;BALF中VEGF、肺组织中VEGF和VEGFR2水平均显著下降.与模型组比较,润肺1月和3月组肺组织形态明显好转;AI显著下降;BALF中VEGF、肺组织中VEGF和VEGFR2水平显著升高;且润肺3月组效果好于1月组.结论润肺止嗽丸可以改善慢阻肺细胞凋亡,机制可能与上调VEGF和VEGFR2相关.

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：目的：通过建立亚细胞组分药物浓度测定方法,探讨阿德福韦（adefovir,ADV）对人肾小管上皮细胞株（HK-2）损伤的机制,以及线粒体分裂相关蛋白drp1抑制剂对损伤的保护作用。方法：利用免疫磁选分离法分离亚细胞组分;利用液质联用仪（LC-MS/MS）测定亚细胞组分中的ADV的浓度;利用realtimePCR测定线粒体DNA（mtDNA）的相对含量。结果：ADV处理组HK-2细胞线粒体组分中ADV含量为（9.16±2.78）amol/cell,显著高于细胞核组分中ADV含量（1.68±1.25）amol/cell,经Mdivi-1预处理的线粒体组分中ADV含量显著降低,而细胞核中组分无影响（P〈0.05）。ADV干预后mtDNA相对含量显著低于空白对照组,而Mdivi-1可逆转这一变化。结论：ADV主要分布在HK-2细胞线粒体中;ADV对mtDNA明显抑制作用;Mdivi-1可逆转ADV对HK-2细胞mtDNA的抑制作用。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。

简介：目的检测皮肌炎（DM）、多肌炎（PM）患者血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,分析其与间质性肺疾病（ILD）的相关性,探索炎性肌病（IM）伴发ILD新的治疗靶点。方法收集DM患者35例,其中DM-ILD组17例,DM-非ILD组18例,DM-ILD患者中急性/亚急性间质性肺炎（A/SIP）患者11例,慢性间质性肺炎（CIP）患者6例;PM组15例,其中PM-ILD组6例,PM-非ILD组9例;健康对照组10例,详细记录临床及实验室资料。采用流式CBA法检测血清中IL-6、IL-8和TNF-α的水平。分析三种血清因子与ILD的相关性。结果（1）DM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组（P〈0.05）;（2）PM组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于HC组（P〈0.05）;（3）DM-ILD组IL-6、IL-8、TNF-α水平显著高于DM-非ILD组（P〈0.001,〈0.001,0.011）;PM-ILD组与PM-非ILD组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（4）IL-6在DM-ILD组表达显著高于PM-ILD组（P=0.013）,IL-8和TNF-α在两组之间差异无统计学意义（P〉0.05）;（5）在DM-ILD组中,IL-6、IL-8、TNF-α在A/SIP组较CIP组显著升高（P〈0.05）。结论DM-ILD中IL-6、TNF-α、IL-8水平均显著高于DM-非ILD患者;IL-6在DM-ILD患者中显著高于PM-ILD患者;IL-6可能在DM-ILD的发病过程中起到重要作用。

简介：乳腺癌是危害女性健康最主要的恶性肿瘤之一,其发病率总体呈上升趋势.乳腺癌的病因及其发病机制目前尚不完全清楚,其病理类型和基因表达在不同个体异质性较大,对治疗的应答也各不相同,这些问题已成为乳腺癌基础与临床研究的热点.微小RNAs（miRNAs）是一类广泛存在于真核细胞中的长约18~22nt的单链、非蛋白编码RNA,具有转录后基因调控的功能,能够调节细胞增殖、凋亡以及分化等多种生物学过程.

简介：目的总结儿童肺炎支原体肺炎（MPP）的临床特点,并探讨血浆分泌型白细胞蛋白酶抑制剂（SLPI）在治疗期间的变化。方法以152例MPP患儿为对象,分析患儿病例资料,并测定入院时和恢复期的血清学指标（白细胞、中性粒细胞、hs-CRP）和SLPI。结果所有患儿胸部X线均可见片状阴影,临床以发热（92.11%）,咳嗽（83.55%）,肺部啰音（71.05%）为主要表现。患儿进入恢复期后,中性粒细胞数和hs-CRP分别为（3.7±1.6）×109/L、（6.8±2.4）mg/L,较入院时显著下降（t=3.973、7.482,P〈0.05）。恢复期WBC与入院时无显著差异（t=0.124,P〉0.05）。入院时SLPI为（9.2±4.6）ng/mL,恢复期SLPI为（12.7±6.3）ng/mL。恢复期SLPI较入院时显著升高（t=3.664,P〈0.05）。治疗7d后,治愈86例（56.58%）,好转64例（42.10%）,无效2例（1.32%）,治疗有效率98.68%。住院时间4~18d,平均（10.2±3.6）d。所有患儿出院时,各项生理指标均在正常范围,临床体征消失。结论MPP患儿在发病期间,以咳嗽、高热、肺部啰音为主要症状,X线可见片状阴影,白细胞未见异常变化,但是中性粒细胞、hs-CRP和SLPI有异常表现。

简介：目的探讨昆仙胶囊对博来霉素诱导的肺间质纤维化小鼠肺组织病理和血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、IL-13、粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）表达的影响.方法将60只C57BL/6小鼠按随机数字法分成空白组、模型组、昆仙胶囊组及甲泼尼龙组,每组15只.空白组气管内注入0.9%氯化钠注射液0.02ml,其余3组以气管内注入博来霉素（5mg/kg）建立肺纤维化模型,并于造模后第7、14、28天分批处死小鼠,留取血样测定细胞因子IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF的含量,并取肺脏采用苏木精-伊红（HE）及Masson染色法观察肺组织病理变化.结果①与空白组对比,其他各组第7、14、28天小鼠体质量下降（P〈0.05）;与模型组对比,昆仙胶囊和甲泼尼龙组小鼠体质量有所增加（P〈0.05）;②在第7、14、28天昆仙胶囊组肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于模型组,小鼠肺泡炎和肺纤维化病理评分降低（P〈0.05）;且第28天时,昆仙胶囊组仅形成轻中度肺间质纤维化.③在第7、14、28天昆仙胶囊组血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF较模型组明显降低（P〈0.05）,而昆仙胶囊组与甲泼尼龙组对比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论昆仙胶囊能显著降低肺间质纤维化小鼠血清IL-6、IL-10、IL-13、GM-CSF表达水平,减轻肺组织肺泡炎及肺纤维化程度,从而抑制博来霉素诱导的小鼠的炎症反应和肺间质纤维化的发生发展.

简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：目的观察舌鳞状细胞癌患者癌组织中环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）的表达水平，并探讨其临床意义。方法选取2014年2月-2016年2月手术切除的40例舌鳞状细胞癌标本作为观察组，另选取同期40例正常舌黏膜组织标本作为对照组。检测2组COX-2、VEGF、MMP-9和Bcl-2表达水平，分析其与舌鳞状细胞癌临床病理参数的关系以及4种蛋白表达的相关性。结果观察组COX-2、VEGF、MMP-9和Bcl-2蛋白阳性表达率高于对照组（P〈0．01）。COX-2在有淋巴结转移组织中的阳性表达率高于无淋巴结转移组织（P〈0．05）；VEGF、MMP-9与Bcl-2在有淋巴结转移与临床分期Ⅲ＋Ⅳ期组织中的阳性表达率高于无淋巴结转移与临床分期I＋Ⅱ期的组织（P〈0．05）。COX-2、VEGF、MMP-9、Bcl-2表达水平均呈正相关（P〈0．05，P〈0．01）。结论COX-2、VEGF、MMP-9和Bcl-2蛋白参与舌鳞状细胞癌的生长、转移与侵袭，且四者间可能存在相互协同的作用。

简介：前列腺癌是发生于男性前列腺组织中的恶性肿瘤,近年来我国前列腺癌发病率迅速上升。本文以前列腺癌细胞PC-3细胞株为主要研究对象,联合姜黄素类似物E10和多西紫杉醇作用于前列腺癌细胞,比较其与单独给药的作用效果。结果显示低剂量的姜黄素类似物E10与低剂量的多西紫杉醇联合使用,比两种药物单独高剂量使用更能有效地抑制前列腺癌细胞生长,核转录因子NF-κB信号传导通路和Erk1/2传导通路具有协同作用的机制。研究结果表明联合姜黄素类似物E10和多西紫杉醇对抑制前列腺癌细胞具有一定的协同效应。

简介：目的：评价脾氨肽与更昔洛韦联用对巨细胞病毒（Cytomegalovirus，以下简称CMV）感染患儿抗病毒的临床疗效。方法：选取2014年4月-2016年4月期间收治的小儿CMV感染患儿100例资料，将其随机分为对照组和观察组（每组50例）；对照组患儿给予注射用更昔洛韦治疗，观察组患儿在对照组基础上加用脾氨肽口服冻干粉治疗，比较两组患儿治疗后的总有效率、不良反应发生率的差异，以及治疗前后尿液CMV-DNA测得值的变化情况。结果：观察组患儿治疗后的总有效率高于对照组（P〈0．05），用药期间不良反应的发生率低于对照组（P〈0．05）；治疗2周、4周后观察组患儿尿液CMV-DNA测得值均低于对照组（P〈0．05）。结论：采用脾氨肤与更昔洛韦治疗CMV感染患儿的临床疗效优于单用更昔洛韦，降低了不良反应的发生率，改善了尿液中CMV-DNA水平。

简介：目的测试喘可治与香菇多糖注射液对紫杉醇的肿瘤化疗作用是否具有增效影响。方法肿瘤细胞经紫杉醇单独,或联合无细胞毒浓度的喘可治、低细胞毒浓度的香菇多糖作用48h或72h后,MTT法测定细胞的相对活力;荷瘤裸鼠分别采用紫杉醇、喘可治、香菇多糖、紫杉醇联合喘可治、紫杉醇联合香菇多糖治疗10d,观察肿瘤的生长情况。结果喘可治注射液8倍以内的稀释液,或者60~1000μg·mL~（-1）浓度的香菇多糖对人口腔上皮癌细胞株KB-3-1、人宫颈癌细胞株HeLa的增殖具有明显的抑制作用。喘可治注射液稀释16~30倍对KB-3-1和HeLa细胞不产生细胞毒作用,但与紫杉醇联用能增强后者的细胞毒作用;无毒浓度香菇多糖（30μg·mL~（-1））与紫杉醇联用不增强紫杉醇的细胞毒活性,低毒浓度的香菇多糖（60、90μg·mL~（-1））与紫杉醇联合的效果则表现为加和性。喘可治或香菇多糖与紫杉醇联用,均能够显著增强化疗药物对裸鼠负荷的KB-3-1移植瘤生长的抑制作用,显著改善紫杉醇造成的小鼠体重减轻。结论喘可治和香菇多糖注射液与紫杉醇联用获得更好的体内外抗肿瘤效果,喘可治或香菇多糖注射液与紫杉醇联合用药有益于癌症的治疗。