简介：目的：通过分析慢性乙型肝炎（CHB）患者血清中白细胞介素17A（IL-17A）的表达,旨在探索IL-17A与肝脏损伤、乙肝病毒（HBV）复制之间的关系。方法：（1）对101例CHB患者和33例健康者用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中IL-17A水平;（2）所有研究对象HBV抗原抗体采用ELISA法检测;（3）所有研究对象肝功能采用全自动生化分析仪检测;（4）采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）法检测CHB患者HBV-DNA。结果：（1）对照组、CHB轻度组、CHB中度组及CHB重度组之间血清IL-17A水平比较均有显著性差异（P〈0.05）,且对照组、轻度组、中度组、重度组依次逐渐升高;（2）HBeAg阳性组与HBeAg阴性组的血清IL-17A水平无显著性差异（P〉0.05）;（3）IL-17A与丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、谷氨酰转肽酶（γ-GT）、总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）均呈正相关,相关系数r分别为0.816、0.762、0.181、0.509、0.345、0.403,P均〈0.05;IL-17A与白蛋白（A）呈负相关（r=-0.194,P〈0.05）;（4）血清IL-17A水平与HBV-DNA水平正相关（r=0.204,P〈0.05）。结论：（1）CHB患者血清中IL-17A水平升高,且随炎症程度加重、合成功能下降呈上升趋势,推测IL-17A可能参与了CHB患者肝脏受损和疾病进展;（2）IL-17A不能使e抗原发生血清学转换;（3）血清IL-17A的表达与HBV复制相关;（4）联合检测IL-17A和肝功能对CHB患者的病情、预后判断有参考价值。

简介：研究背景及临床问题对于慢性淋巴细胞性白血病（chroniclymphocyticleukemia,CLL）患者而言,口服靶向治疗药物有着明显的优势,但是,其高额的费用已经对患者的经济承受能力及社会经济产生了一定的影响。Chen等人的研究旨在预测美国口服靶向治疗CLL药物的未来流行趋势与患者的经济负担。

简介：目的探讨发热患者血细胞形态学改变在疾病诊疗过程中的价值。方法随机选择2015年1月至2016年1月在本院接受治疗的发热患者100例参与研究,视为观察组,另外选择100例健康者作为对照组,均进行血细胞形态学检验,分析结果。结果观察组血细胞计数中细胞形态异常发生率为70%,对照组血细胞计数中细胞形态异常发生率为8%（P〈0.05）;观察组HCT、RDW-SD、MCHC、MCV结果均明显高于对照组（P〈0.05）;两组MCH结果没有明显差异（P〉0.05）。结论发热患者外周血细胞形态多数会发生明显变化,在其疾病诊疗过程中价值显著。

简介：目的观察黄芩苷对脂多糖（LPS）刺激下人牙周膜细胞NF-κB非经典途径IKKα表达的影响。方法酶消化法体外分离、培养、鉴定人牙周膜细胞（hPDLCs）;CCK-8检测黄芩苷对hPDLCs增殖的影响;实验分空白对照组（NC）、LPS组、LPS＋黄芩苷1~4组;酶联免疫吸附试验检测炎性因子肿瘤坏死因子（TNF）-α和白细胞介素（IL）-1β的分泌,蛋白质免疫印迹法（WesternBlot）、反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检查IKKα蛋白及mRNA的表达。结果0.001~50mg/L黄芩苷对hPDLCs增殖起促进作用;ELISA结果显示,LPS组与NC组相比,IL-1β、TNF-α分泌量增加,LPS＋黄芩苷1~4组随着黄芩苷浓度的增加炎症因子分泌量减少;WesternBlot结果显示IKKα蛋白的表达在LPS组较NC组高,LPS＋黄芩苷1~4组较LPS组低,且RT-PCR结果与WesternBlot结果相一致。结论黄芩苷介导了LPS刺激下人牙周膜细胞中NF-κB非经典途径IKKα表达下调,对牙周膜细胞的炎症损伤起保护作用。

简介：目的探讨中国建立多国或一国多中心临床试验（MRCT）联合伦理审查机制的问题。方法比较分析美、英及中国台湾地区MRCT联合伦理审查机制的法律法规、运作情况及审查模式。结果我国MRCT伦理审查机制尚未建立,美国、英国和中国台湾地区主要通过中心伦理委员会和区域伦理委员会的独立审查和联合审查机制避免伦理审查重复的问题。结论多中心临床试验联合伦理审查机制是国际大趋势,我国大陆建立MRCT联合伦理审查机制须循序渐进。

简介：目的探讨原发性肝细胞癌（HCC）患者肝动脉化疗栓塞术（TACE）术后胆汁瘤发病特征及危险因素分析。方法收集2012年6月-2014年6月入院行TACE手术治疗的原发性HCC480例的临床资料，分析TACE术后胆汁瘤的发病特征及危险因素。结果84．0％胆汁瘤发生时间为TACE术后28—90d，有28．0％的患者主要临床表现为高热、黄疸、恶心、寒战、肝区疼痛。出现临床症状者瘤体直径大于无临床症状者（P〈0．05）。胆道扩张、有TACE治疗前肝切除史、非超选择性插管以及使用PVA颗粒为TACE术后胆汁瘤形成的危险因素。结论胆汁瘤出现临床症状时，需积极对症治疗，对存在危险因素的患者应给予合理预防措施。

简介：目的：观察川芎嗪对局灶性脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化的作用。方法：线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2h分别腹腔注射川芎嗪20、40、80mg·kg-1（1次·d-1,21d）,各组术后4h腹腔注射BrdU（50mg·kg-1,1次·d-1）。术后21d取脑组织,采用免疫荧光染色观察梗死区周围纹状体BrdU＋/NeuN＋和BrdU＋/GFAP＋双标细胞数。结果：缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU＋/NeuN＋双标细胞分别为（25.09±10.67）%、（45.23±11.61）%、（66.11±10.73）%和（69.51±10.15）%,川芎嗪中、高剂量组明显高于低剂量组（P〈0.05）,中、高剂量组与缺血模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,假手术组相应区域未见BrdU＋/NeuN＋双标细胞及BrdU＋细胞。缺血模型组和川芎嗪低、中、高剂量组梗死区周围纹状体BrdU＋/GFAP＋双标细胞分别为（27.51±13.61）%、（31.84±11.28）%、（34.29±18.41）%和（33.38±12.99）%,川芎嗪各剂量组与模型组比较均无统计学差异,假手术组相应区域未见BrdU＋/GFAP＋双标细胞及BrdU＋细胞。结论：川芎嗪对脑缺血大鼠梗死区周围纹状体增殖细胞分化为神经元有促进作用,但对向星形胶质细胞的分化作用不显著。

简介：目的：探讨痰嗜酸粒细胞增高与慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者（AECOPD）糖皮质激素疗效的关系。方法：选取198例AECOPD患者作为此次研究的观察对象,分为痰嗜酸性粒细胞阳性激素治疗组（A组）、痰嗜酸性粒细胞阳性非激素治疗组（B组）、痰嗜酸性粒细胞阴性激素治疗组（C组）、痰嗜酸性粒细胞阴性非激素治疗组（D组）。4组患者分别在治疗前及治疗后7d、14d测FEV1、FEV1占预计值百分比（FEV1pre%）及呼吸困难量表（MMRC）评分,统计6个月内首次发生COPD急性发作时间和COPD急性加重发生率。结果：A组治疗后痰检嗜酸性粒细胞计数逐渐降低,且病人MMRC评分逐渐降低;A组较B组痰嗜酸性粒细胞降低更明显,MMRC评分及肺功能改善A组均优于B组（P〈0.05）;同为应用糖皮质激素治疗A组较C组MMRC评分及肺功能改善有差别（P〈0.05）;A组6个月内首次发生急性加重间隔时间为（110.23±36.23）d,6月内发生急性加重发生率33.6%,与其余各组比较均差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：嗜酸粒细胞阳性AECOPD患者糖皮质激素治疗后能及早缓解临床症状和改善肺功能,预示痰检嗜酸粒细胞阳性是临床AECOPD患者使用糖皮质激素治疗的较好指标。

简介：目的：探讨药物敏感试验在为大肠癌患者筛选敏感化疗药物中的作用。方法：收集20例患者大肠癌患者手术切除的肿瘤组织进行体外原代细胞培养,采用四甲基偶氮唑盐（methylthiazolyltetrazolium,MTT）比色法检测临床常用的9种化疗药物对大肠癌细胞的敏感性,并对结果进行分析。结果：不同大肠癌细胞对相同药物的抑制率有明显个体差异,不同化疗药物对大肠癌细胞的抑制率也有明显差异。紫杉醇、氟尿嘧啶、奥沙利铂对大肠癌细胞的抑制率较高,吉西他滨、长春瑞滨较低。大肠癌细胞对不同化疗药物的敏感程度不同,其对紫杉醇、氟尿嘧啶、奥沙利铂、多西他赛的敏感率较高。氟尿嘧啶和吉西他滨为抗代谢药,但两者对大肠癌细胞抑制率的差异性较大。结论：初次化疗的大肠癌患者对多种化疗药物均较敏感,临床常用的紫杉醇、氟尿嘧啶、奥沙利铂均属于高敏感药物,可作为初始化疗的首选,药物敏感试验可为大肠癌患者选择个体化治疗方案提供依据。

简介：目的探讨沙利度胺联合紫杉醇加顺铂方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效。方法选择2013年1月-2014年12月84例老年晚期NSCLC患者为研究对象,根据入院时间分为观察组和对照组各42例,对照组给予紫杉醇加顺铂（TP）方案化疗,观察组给予沙利度胺联合TP方案治疗。观察两组临床疗效、肿瘤标志物、不良反应等指标。结果观察组疾病控制率85.71%明显高于对照组64.29%（χ^2=5.143,P〈0.05）;观察组无进展生存时间、总生存时间均明显长于对照组（t=6.689,2.754,P〈0.05）;血清癌胚抗原（CEA）、癌抗原125（CA125）、细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）水平（t=16.646,15.125,16.428,P〈0.05）;恶心呕吐40.48%明显低于对照组76.19%,便秘、乏力或嗜睡发生率明显高于对照组（χ^2=11.020,6.158,4.414,P〈0.05）,两组白细胞减少、血小板减少、血红蛋白减少、周围神经毒性等比较无统计学意义（P〉0.05）。结论沙利度胺联合紫杉醇加顺铂方案治疗有助于降低晚期非小细胞肺癌患者血清肿瘤标志物表达水平,提高临床疗效,但应预防便秘、乏力或嗜睡等不良反应。

简介：目的：探讨17-DMAG对鼻咽癌HNE1细胞增殖与凋亡的影响。方法：MTT比色法测定17-DMAG对HNE1细胞活性的影响;溴化丙啶（PI）染色法测定HNE1细胞凋亡;JC-1染色法测定17-DMAG对线粒体膜电位的影响;Westernblot测定细胞Bcl-2/Bax的表达水平。结果：17-DMAG可抑制鼻咽癌HNE1细胞的增殖,且该抑制作用随作用时间的延长和剂量增加而增强;PI染色显示17-DMAG具有诱导HNE1细胞凋亡作用（P〈0.01）;JC-1染色显示17-DMAG可诱导HNE1细胞线粒体膜电位降低;Westernblot显示17-DMAG作用HNE1细胞24h,Bcl-2表达显著降低（P〈0.01）,Bax表达明显增加,尤其在中、高剂量组（P〈0.01）。结论：17-DMAG具有抑制鼻咽癌细胞HNE1细胞增殖的作用,该抑制作用与浓度和时间成正相关。该作用主要通过诱导HNE1细胞凋亡实现,诱导凋亡的机制可能与其下调细胞线粒体膜电位,降低Bcl-2表达,增加Bax水平有关。

简介：目的利用正常人源肝细胞（HepaRG）和高内涵技术检测肝毒性标志物,并结合微核试验和单细胞凝胶电泳试验建立体外细胞毒性和遗传毒性的快速筛选平台。方法选取适当的荧光探针Hoechst33342、DCFH-DA、Fluo4-AM、MitoTracker？RedCMXRos联合高内涵技术研究不同大黄蒽醌类单体（AQs）对HepaRG细胞活性氧簇（ROS）、胞内Ca2＋含量及线粒体膜完整性等肝毒性标志物的影响,并开展高内涵法胞质分裂阻断法微核试验和高通量彗星电泳试验,综合评价AQs致肝细胞毒性及染色体、DNA损伤情况。结果与对照组比较,HepaRG细胞经25.0μg/mL大黄素、12.5和25.0μg/mL芦荟大黄素、50和25.0μg/mL大黄酚处理24h后,胞内ROS含量显著增多;12.5和25.0μg/mL芦荟大黄素和50.0μg/mL大黄酸可引起胞内Ca2＋含量显著增多;大黄素25.0μg/mL、芦荟大黄素25.0μg/mL、大黄酚50.0和25.0μg/mL、大黄酸50.0和25.0μg/mL组导致线粒体明显损伤（P〈0.05、0.01）。与对照组比较,25.0μg/mL大黄素诱导微核率、尾DNA含量和彗星尾距（OTM）数值均显著升高（P〈0.05、0.01）;50.0μg/mL大黄酚给药72h后微核率显著升高（P〈0.01）。结论AQs的研究结果与现有文献报道基本相符。本研究成功建立肝细胞毒性和遗传毒性的联合快速筛选模型,有助于药物研发早期的毒性筛选。

简介：目的探讨培门冬酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病的不良反应及防治对策。方法90例新诊急性淋巴细胞白血病患儿,按治疗方法不同分为试验组和对照组,各45例。试验组使用培门冬酶进行治疗,对照组使用左旋门冬酰胺酶进行治疗,比较两组患儿的疗效及不良反应。结果两组疗效比较差异无统计学意义(P>0.05)。试验组过敏反应发生率为6.7%,低于对照组的24.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组肝功能损害、凝血异常、血糖升高、胰腺炎、神经系统异常不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论培门冬酶与左旋门冬酰胺酶有相同的疗效,可作为临床一线用药,但仍存在不良反应,需监测和及时干预。

简介：目的观察一类新药尖吻蝮蛇凝血酶对大鼠生殖功能的毒性或干扰作用,为临床用药提供依据。方法对一类新药尖吻蝮蛇凝血酶进行大鼠围产期生殖毒性试验：雌鼠从妊娠第15日至F1代大鼠离乳（出生后第21日）经静脉注射给予不同剂量的尖吻蝮蛇凝血酶（0.1、0.2、0.4U·kg~（-1））。结果未发现尖吻蝮蛇凝血酶对雌鼠妊娠、哺乳以及胚胎和F1代大鼠生长发育有明显毒性和干扰作用。结论尖吻蝮蛇凝血酶对围产期大鼠无生殖毒性,其大鼠围产期生殖毒性试验的安全剂量为0.4U·kg~（-1）。

简介：目的研究刺老苞根皮水提物对成骨细胞TGF-β/BMPs信号通路的影响。方法建立大鼠骨折模型,随机分为模型组,刺老苞根皮水提物低、中、高剂量（3.6、1.8、0.9g/kg）组,ig给药7d后腹主动脉取血,分离血清;培养大鼠原代成骨细胞,经碱性磷酸酶染色、茜素红染色鉴定合格后,分别以对应组别的动物血清连续培养48h,采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Westernblotting技术分别检测各组细胞中骨形态发生蛋白质-2（BMP-2）、转化生长因子-β（TGF-β）、Smad家族相关蛋白1、2（Smad-1、Smad-2）mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,刺老苞根皮水提物不同浓度的含药血清组BMP-2、TGF-β、Smad-1mRNA表达均显著升高（P〈0.05、0.01）,中、高剂量含药血清组Smad-2mRNA表达显著升高（P〈0.05）;低、中、高剂量含药血清组的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。结论刺老苞根皮水提物通过上调TGF-β/BMPs信号传导通路中的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2表达,促进成骨细胞增殖。

简介：目的研究氧化苦参碱在体外对人肺癌细胞（A549）、人肝癌细胞（HepG-2）增殖抑制与促凋亡活性,并进行比较。方法通过MTT比色法和生长曲线法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞增殖活性的抑制作用,采用HE染色、Hoechst33258荧光染色和透射电镜3种方法比较氧化苦参碱对两种肿瘤细胞形态的影响及促凋亡作用。结果MTT结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱200、400、800μg/mL浓度组A549、HepG-2细胞存活率均显著降低（P〈0.05、0.01）,半数抑制浓度（IC50）分别为1055.45、774.11μg/mL;生长曲线结果显示,与对照组比较,氧化苦参碱组HepG-2细胞培养第4、5天及A549细胞第5天细胞数显著下降（P〈0.05、0.01）;在HE染色、Hoechst33258荧光染色和透射电镜形态学观察实验中,氧化苦参碱对HepG-2细胞作用较明显,细胞数量明显减少,同时出现细胞绒毛减少、细胞核变小变圆、固缩等明显的细胞凋亡形态学特征,对A549细胞形态的影响较弱。结论氧化苦参碱具有抑制肿瘤细胞增殖和促进凋亡的作用,对HepG-2作用较强,对A549作用较弱,具有一定的特异性。

简介：目的研究中成药润肺止嗽丸对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、润肺1月和3月组;使用烟熏联合气道滴入脂多糖法制备COPD大鼠模型;润肺1、3月组ig给予润肺止嗽丸0.9g/kg,每天给药1次,分别连续给药1、3个月,对照组和模型组给予等体积的超纯水1个月;HE染色观察慢阻肺大鼠肺组织变化;TUNEL法检测凋亡细胞并计算凋亡指数（AI）;Elisa法检测肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）水平;Westernblotting法检测肺组织中VEGF和血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠肺组织形态病变明显;AI显著升高;BALF中VEGF、肺组织中VEGF和VEGFR2水平均显著下降.与模型组比较,润肺1月和3月组肺组织形态明显好转;AI显著下降;BALF中VEGF、肺组织中VEGF和VEGFR2水平显著升高;且润肺3月组效果好于1月组.结论润肺止嗽丸可以改善慢阻肺细胞凋亡,机制可能与上调VEGF和VEGFR2相关.

简介：立博昔利布是一种口服的小分子细胞周期蛋白依赖性激酶4/6抑制剂,通过抑制肿瘤细胞由G1期向S期转换达到抑制肿瘤发展的目的。立博昔利布和来曲唑联用已于2017年3月13日在美国获批,作为激素受体阳性/人表皮生长因子2受体阴性的晚期和转移性乳腺癌患者的治疗药物。临床研究表明该药对晚期和转移性肿瘤有明显的抑制作用;与来曲唑联用较单独使用来曲唑能显著延长患者的无恶化生存期。该药不良反应发生率较高,但是耐受性较好。介绍该药的药效学、药动学、临床观察和不良反应研究进展。

简介：目的：通过建立亚细胞组分药物浓度测定方法,探讨阿德福韦（adefovir,ADV）对人肾小管上皮细胞株（HK-2）损伤的机制,以及线粒体分裂相关蛋白drp1抑制剂对损伤的保护作用。方法：利用免疫磁选分离法分离亚细胞组分;利用液质联用仪（LC-MS/MS）测定亚细胞组分中的ADV的浓度;利用realtimePCR测定线粒体DNA（mtDNA）的相对含量。结果：ADV处理组HK-2细胞线粒体组分中ADV含量为（9.16±2.78）amol/cell,显著高于细胞核组分中ADV含量（1.68±1.25）amol/cell,经Mdivi-1预处理的线粒体组分中ADV含量显著降低,而细胞核中组分无影响（P〈0.05）。ADV干预后mtDNA相对含量显著低于空白对照组,而Mdivi-1可逆转这一变化。结论：ADV主要分布在HK-2细胞线粒体中;ADV对mtDNA明显抑制作用;Mdivi-1可逆转ADV对HK-2细胞mtDNA的抑制作用。

简介：目的研究紫草素抑制由脂多糖(LPS)诱导的巨噬细胞炎症的机制。方法以淀粉培养基注射BALB/c小鼠腹腔，诱导并分离巨噬细胞，以APC标记F4/80染色，并用流式细胞仪检测分离巨噬细胞情况;用1mg?1T1的LPS刺激上述分离的巨噬细胞，分组如下:DMSO溶剂对照组，LPS对照组，LPS+低剂量紫草素组(0.1|junal*1T1);LPS+中剂量紫草素组（1|junol?高剂量紫草素组（10ijund?IT1);通过ELISA和实时定量PCR(qRT-PCR)方法分别测定各处理组培养上清液以及细胞中肿瘤坏死因子-ct(TNF-c〇、白细胞介素-lp(IL-lp)、白细胞介素^6(11^)和白细胞介素-IO(IL-IO)的表达情况;Westemblot分别测定Toll样受体4(TLR4)和核因子-kB(NF-kB)的P65亚基磷酸化表达情况。结果流式细胞检测可知，APC标记的F4/80染色巨噬细胞的纯度可达97.8%;ELISA和实时定量PCR结果显示，紫草素处理后可以抑制由LPS刺激细胞因子TNF-ct、IL-lp和IL-6的表达（P<0.05)，并增加IL-10的表达（P<0.05)，且呈现出一定的浓度依赖性；Westernblot结果显示，紫草素能下调由LPS刺激的TLR4的表达水平和NF-kB的P65亚基磷酸化表达。结论紫草素的抗炎机制可能是通过TLR4介导的信号通路活化NF-kB,抑制IL-lp、IL-6和TNF-ct的分泌，并促进IL-10的分泌。