简介：目的：观察H22肝癌小鼠早期邪毒证和气虚证对甲状腺Tg等11个基因转录及激素水平影响。方法：采用标准化诊法技术筛选出邪毒证、气虚证H22肿瘤小鼠,RTqPCR检测激素生成相关Tshr等11个基因转录水平,同时ELISA法检测血清甲状腺激素T3和T4水平。结果：（1）甲状腺激素水平在肿瘤发生后下降,且邪毒证甚于气虚证;（2）Tg等11个基因,转录水平变化总体趋势与激素水平类似。结论：肿瘤发生后,小鼠甲状腺机能受到抑制,其中邪毒壅盛证尤甚。

简介：目的探讨乌骨藤提取物对小鼠移植性实体瘤H22和S180的作用。方法乌骨藤提取物按25，50，100mg／kg灌胃给药，连续两次重复试验。结果低、中、高剂量的乌骨藤提取物对小鼠移植性实体瘤H22的抑制率分别为16．87％，23．41％和36．34％，对S180的抑制率分别为15．91％，26、36％和34．57％。结论乌骨藤提取物能抑制H22和S180瘤株的生长。

简介：目的评价奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型的抑制作用，探讨奥曲肽抑制肿瘤的可能机制。方法本实验共入选20只昆明小鼠，随机分为：A组(实验组)及B组(对照组)。每组包括10只小鼠。H-22细胞株(2×10^6)皮下注射于小鼠左前腋窝。注射后A组每只小鼠接受奥曲肽(100μg／kg／day×14days)腹腔注射。B组的小鼠接受相同剂量的生理盐水腹腔注射。每天测量小鼠皮下肿瘤的大小。皮下移植14d后所有小鼠均断颈处死，切除皮下肿瘤应用免疫组化染色检测VEGF,PCNA，bcl-2的表达及微血管密度(MVD)。应用TdT酶介导的dUTP缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling，TUNEL)及ANNEXIN-V标记的流式细胞计检测细胞凋亡。结果移植后7d及14d，A组皮下肿瘤的平均大小明显小于B组(0．13±0．02)cm^3VS．(0．21±0．04)cm^3，P＜0．05；(0．36±0．11)cm^3VS．(0．72±0．11)cm^3，P＜0．01。B组VEGF及PCNA的表达模型高于A组(Ridit检验，P＜0．05)。B组bcl-2的表达亦高于A组，但无统计学显著性差异(Ridit检验，P＞0．05)。B组MVD亦高于A组，但无统计学显著性差异(23．30±1．81)VS．(30．6±3．41)，P=0．075。流式细胞计及TUNEL均可检测到A组细胞凋亡水平较B组显著性升高(P＜0．05)。结论奥曲肽对H-22细胞株小鼠皮下移植肿瘤模型具有抑制作用。除了抑制细胞增殖之外，抑制肿瘤血管生成及诱导肿瘤细胞凋亡可能亦是抑制肿瘤的机制之一。

简介：目的：观察小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型中,脾脏正性免疫细胞和负性免疫细胞比例的变化,并且观察脾脏切除后外周血和肿瘤组织免疫细胞比例的变化以及对肿瘤生长的影响。方法：建立小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型,在荷瘤的不同时期,用流式细胞术检测脾脏中负性免疫细胞（MDSC、Treg）和正性免疫细胞（总CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞、NKT细胞）比例的变化。荷瘤1w后切除脾脏,用流式细胞术检测外周血及肿瘤组织中免疫细胞比例的变化,并比较切脾前后肿瘤重量、腹水量、荷瘤小鼠生存期的变化。结果：荷瘤小鼠脾脏MDSC细胞的比例一直高于正常组;Treg细胞在荷瘤2w时显著升高;总CD3＋T细胞和CD4＋T细胞在荷瘤1w时显著升高,2w时显著下降;CD8＋T细胞在荷瘤2w时明显下降;NK细胞在荷瘤3w时明显下降;NKT细胞无显著变化。脾脏切除后外周血和肿瘤组织MDSC的比例下降,CD8＋T细胞的比例升高;肿瘤重量和荷瘤小鼠生存期无显著变化,腹水量在荷瘤2w时显著减少,腹水发生率明显降低。结论：小鼠肝脏种植H22细胞株后,脾脏中正性免疫细胞的比例下降,负性免疫细胞的比例升高,脾脏的负性免疫状态逐渐占主导地位,从而促进了肝癌的发展。

简介：摘要目的探讨肝癌皮下移植瘤小鼠的分割照射对远端脾脏组织的影响。方法构建荷瘤C57BL/6 J小鼠模型，取对数期生长的小鼠肝癌细胞Hepa 1-6接种于小鼠右侧皮下(1×107/只)，荷瘤小鼠按随机数表法分为荷瘤对照组和照射组，每组20只。另设10只健康小鼠作为健康对照组。照射组皮下肿瘤给予8 Gy ×3次X射线局部照射，剂量率为0.883 Gy/min。照射后第7、14天检测小鼠肿瘤脏器指数、脾脏脏器指数、脾脏病理学改变，以及脾脏T淋巴细胞亚群、B淋巴细胞亚群、NK细胞的变化。结果与荷瘤对照组相比，照后7、14 d，照射组小鼠肿瘤脏器指数显著降低(t＝4.649、26.34，P<0.05)，脾脏中NK细胞显著升高(t＝3.952、3.633，P<0.05)，CD3＋、CD4＋、CD3＋CD4＋淋巴细胞以及CD4＋/CD8＋比值在照后7 d显著降低(t＝3.193、3.656、3.219、2.641，P<0.05)，CD3＋淋巴细胞在照后14 d显著降低(t＝3.031，P<0.05)，其余指标脾脏脏器指数、B淋巴细胞、CD3＋CD4＋淋巴细胞、CD8＋淋巴细胞变化不显著。结论肿瘤局部照射可引起远隔器官内淋巴细胞比例失衡，导致机体免疫力下降，为放疗免疫损伤提供了新的诠释。

简介：摘要目的探讨小鼠肝癌原位移植瘤模型中脂多糖（LPS）诱导Yes相关蛋白（YAP）的表达情况及其调控巨噬细胞极化的机制。方法建立野生型（WT）、YAP基因敲除（YAP-HKO）、YAP-WT C57BL/6小鼠肝癌模型，随机选取4只WT小鼠作为LPS组，予每天腹腔注射LPS 5 mg/kg；另选4只作为对照组，予腹腔注射等体积生理盐水。为验证YAP的作用，设置YAP-HKO小鼠组及其同窝YAP-WT小鼠组，每组各4只。各组小鼠饲养10 d后处死，测量肝肿瘤体积；免疫组化法观察LPS组和对照组小鼠肝组织YAP、Ki67、F4/80、CD163，YAP-HKO和YAP-WT小鼠肝组织F4/80、CD163的表达情况。流式细胞术检测小鼠肝组织巨噬细胞分型情况。两组检测指标比较采用t检验。结果LPS组小鼠肝肿瘤体积为（2.50±0.79）cm3，明显大于对照组的（0.97±0.29）cm3（t=3.641，P<0.05）；YAP-HKO小鼠肝肿瘤体积为（0.13±0.11）cm3，明显小于YAP-WT小鼠的（0.78±0.23）cm3（t=-5.100，P<0.05）。LPS组肝组织YAP、Ki67、F4/80、CD163表达均高于对照组。YAP-HKO小鼠肝组织F4/80、CD163表达均低于YAP-WT小鼠。LPS组肝组织M2型巨噬细胞百分率为（69±3）%，明显高于对照组的（45±4）%（t=9.768，P<0.05）。YAP-HKO小鼠组肝组织M2型巨噬细胞百分率为（54±4）%，明显低于YAP-WT小鼠组的（68±7）%（t=-3.669，P<0.05）。结论在小鼠肝癌原位移植瘤模型中，LPS通过促进YAP的表达，募集巨噬细胞并促进其向M2型极化，促进肿瘤增殖。

简介：摘要目的探讨miR-495在肝癌组织中的表达以及对肝癌MHCC-97H细胞的影响。方法选取2017年1月至2018年1月我院保存的肝癌组织标本56例（肝癌组），同时选取正常肝脏组织标本40例作为对照组，采用逆转录实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-495表达；选取肝癌MHCC-97H细胞，随机分为对照组、空白质粒组和转染组，其中空白质粒组转染空白质粒，转染组转染miR-495抑制剂，用qRT-PCR检测各组细胞miR-495表达，用CCK法检测各组细胞增殖活性，用Transwell细胞迁移实验检测各组细胞迁移能力。多组间数据比较使用方差分析，进一步两两比较采用LDS-t检验，两组比较使用t检验。结果肝癌组miR-495相对表达量为2.043±0.382，高于对照组，两组比较，差异有统计学意义（P < 0.05）；临床分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移患者miR-495相对表达量分别为2.265±0.284和2.290±0.355，高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者（P < 0.05），差异有统计学意义；转染组miR-495相对表达量为0.653±0.102，低于对照组和空白质粒组（P < 0.05），差异有统计学意义；转染组培养24 h和48 h MHCC-97H细胞A值分别为0.404±0.106和0.604±0.136，低于对照组和空白质粒组（P < 0.05）；转染组MHCC-97H细胞迁移数为（6.10±1.20）个，低于对照组和空白质粒组（P < 0.05）。结论miR-495在肝癌组织中呈高表达，与临床病理特征有一定关系；miR-495对肝癌MHCC-97H细胞增殖以及迁移能力有一定影响。

简介：目的探讨甲状腺素（TH）水平对H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝肿瘤的影响。方法将45只H—rasl2V转基因肝癌小鼠随机分为甲状腺机能亢进症组、甲状腺机能减退症组和对照组，分别给予甲状腺素片、丙硫氧嘧啶片或蒸馏水灌胃制造不同的TH水平状态，待小鼠7月龄后，测量肝脏肿瘤指标。结果甲状腺机能亢进症组小鼠血清T3和T4分别为（226．5±79．0）ng／dL，和（1．0±0．5）μg／dL，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（148．9±52．1）ng／dL和（0．8±0．4）pm01／L，P〈0．051，也显著高于对照组【分别为（175．3±63．9）n/dL和（O．9±O．4）μg／aL，P〈O．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠游离T3和T4分别为（0．5±0．2）pm01／L和（4．3±1．4）pm01／L，显著高于甲状腺机能减退症组【分别为（0．3±0．1）pmol／L和（1．8±0．5）pm01]L，P〈0．05】，也显著高于对照组【分别为（O．4±0．2）pmol／L和（1．9±0．7）pmol／L，P〈0．05】；甲状腺机能亢进症组小鼠肿瘤数为（7．9±3．2）个，肿瘤直径超过2mm的数量为（4．1±2．7）个，肝／体质量比为（8．6±2．4），显著低于甲状腺机能减退症组【分别为（14．0±73）个、（9．9±4．8）个和（13．5±4．6），P〈O．05】，也显著低于对照组【分别为（11．4±5.3）个、（7．7±3．1）个和（11.3±3．5），P〈0．051o结论甲状腺素水平的高低能影响H—rasl2V转基因肝癌小鼠肝脏肿瘤生长，甲状腺素可以有效抑制肿瘤的发展。

简介：目的：研究肝癌细胞系SMMC7721肿瘤干细胞表面标志物,探讨细小病毒H-1非结构蛋白NS-1对肝癌细胞的生长抑制作用,以及其对肝癌细胞中具有干细胞特性群体的影响。方法：用流式细胞仪将肝癌细胞按细胞表面标志CD133、CD44进行分离,分为CD133＋CD44＋、CD133＋CD44-、CD133-CD44＋、CD133-CD44-4个群体,采用脂质体法将细小病毒H-1非结构蛋白NS-1质粒转染入人肝癌细胞SMMC7721,采用G418筛选稳定转染的细胞克隆,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测转染细胞NS-1基因的表达。流式细胞仪分析SMMC7721转染前后肿瘤干细胞表面标志CD133、CD90、CD44的表达和细胞生长周期,检测细胞群体的变化。以裸鼠成瘤实验和软琼脂克隆形成实验评价具肿瘤干细胞性质的肝癌细胞表面标志物以及细小病毒H-1非结构蛋白NS-1转染对肝癌细胞生长的影响。结果：肝癌SMMC7721细胞分成CD133＋CD44＋、CD133＋CD44-、CD133-CD44＋、CD133-CD44-4组亚群的细胞存在着异质性,4组亚群细胞中均有少数肿瘤干细胞样细胞能在软琼脂上形成克隆,其中CD133＋CD44＋、CD133＋CD44-亚群克隆形成率分别为3.5%和1.8%,CD133-CD44＋、CD133-CD44-亚群克隆形成率为0.7%和0.5%。转染细小病毒H-1非结构蛋白NS-1后,4组亚群细胞克隆的形成率都显著下降。裸鼠成瘤实验提示,CD133＋表型的细胞成瘤能力强于CD133-表型细胞,CD133-CD44＋亚群细胞成瘤能力最弱。流式细胞仪分析显示转染NS-1后,CD133＋群体细胞被明显抑制,由31.9%下降至6.3%,而CD90＋和CD44＋的表达未出现改变;转染NS-1后细胞S期百分率明显下降。结论：肝癌细胞表型为CD133＋CD44＋和CD133＋CD44-亚群中富含肝癌干细胞,转染细小病毒H-1非结构蛋白基因NS-1的部分亚群SMMC7721细胞生长被抑制,提示其对肝癌细胞株中具有干细胞特性的CD133＋群体有一定的抑制效应。

简介：目的为从整体动物水平研究碱性调宁蛋白（h1-calponin）在骨形成过程中的直接作用，我们构建了成骨细胞中特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠模型，并对其表型进行了初步分析。方法构建在成骨细胞特异性启动子（collagenIpromoter）驱动下表达h1—calponin的载体（pColl-calponin），纯化DNA片段，再以显微注射的方法将转基因片段导人小鼠受精卵，经移植后得到小鼠。PCR法检测整合到小鼠基因组中的外源基因，提取F1代阳性小鼠原代成骨细胞RNA，RT-PCR检测h1-calponin在小鼠成骨细胞中的表达情况，并观察转基因小鼠表型及体重变化情况。结果PCR检测结果显示1只Go代转基因鼠中检测到阳性信号，RT-PCR显示F1代转基因小鼠成骨细胞中表达h1—calponin较野生对照小鼠明显增加，且转基因小鼠体重与野生小鼠相比有明显降低。结论成功构建了在成骨细胞特异性过表达h1—calponin的转基因小鼠，为深入研究h1—calponin在骨骼发育中的作用提供了良好的动物模型。

简介：原发性肝癌是常见恶性肿瘤之一，临床表现为右上腹痛、黄疸、纳差，部分病人以发热为主要症状，或在病程中出现发热，应用一般退热药物不易见效。我们应用痰热清注射液静滴，对控制肝癌发热取得较好疗效，现总结报道如下。

简介：摘要目的观察重组肿瘤抑素T42肽对人肝癌干细胞(liver cancer stem cells，LCSCs)体外血管生成及小鼠体内荷瘤能力的影响。方法培养人肝癌细胞系SMMC-7721，免疫磁珠法提取富集CD133+ (Cluster of Differentiation 133)肝癌干细胞LCSCs；构建稳定表达的LCSCs-Luc细胞系；人工合成T42肽。将LCSCs分为对照组、T42肽处理组和5-氟尿嘧啶组。体外血管形成实验检测3组LCSCs处理24 h后的成血管能力；建立免疫缺陷小鼠(中国科学院动物研究所)移植瘤模型(n＝9)，小动物活体成像检测成瘤能力；将9只成瘤小鼠分为3组(n＝3)，隔日注射生理盐水、T42肽(40 mmol/L)和5-氟尿嘧啶(40 mmol/L)，共注射7次，14 d后小动物活体成像检测3组小鼠的治疗作用。并记录瘤体体积变化。两组间比较予以t检验，不符合正态分布的予以单因素方差分析。结果与对照组比较，T42肽、5-氟尿嘧啶处理组LCSCs的体外血管生成数[(3.51±1.64)、(4.53±2.17)个]显著低于对照组[(11.50±2.07)个]，差异有统计学意义(t＝11.112、8.978，P<0.05)。T42肽、5-氟尿嘧啶处理4周后，小鼠LCSCs异位荷瘤的瘤体的光子通量[(1.53±0.35)×106光子/s/cm2、(1.87±0.31)×106光子/s/cm2]显著低于对照组[(4.23±0.15)×106光子/s/cm2]，差异有统计学意义(t＝12.213、12.004，P<0.05)。结论T42肽对LCSCs的体外血管生成能力及动物体内成瘤能力均有较强的抑制作用。

简介：摘要目的探究高压脉冲电场(PEF)联合低温等离子体(LTP)对小鼠肝癌细胞杀伤效果。方法小鼠肝癌细胞H22分为肝癌细胞组(无任何处理)、PEF处理组、LTP处理组、联合A组(先行PEF处理后立即行LTP处理)、联合B组(先行LTP处理后立即行PEF处理)、联合C组(同联合A组，但间隔20 min)、联合D组(同联合B组，但间隔20 min)。细胞计数试剂盒检测细胞存活率，流式细胞仪检测凋亡，荧光标记细胞内活性氧(ROS)并计数。20只4~6周龄健康雌性无特定病原体的昆明小鼠建立皮下移植瘤模型，随机分为模型组、PBS对照组、PEF实验组、LTP实验组及联合组(LTP+PEF，无间隔)，每组4只。测量并计算肿瘤相对体积和抑瘤率。结果肝癌细胞组细胞存活率(98.3±0.9)%，PEF处理组(66.8±4.4)%，LTP处理组(62.1±3.9)%，联合A组(43.7±3.7)%，联合B组(31.0±1.4)%，联合C组(46.8±2.9)%，联合D组(39.0±2.3)%。与肝癌细胞组比较，各处理组细胞存活率均降低，且四个联合处理组细胞存活率低于PEF处理组和LTP处理组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。其中联合B组细胞存活率最低。凋亡检测结果与细胞存活率结果一致。荧光显微镜下，联合B组细胞ROS荧光明显增多，且LTP处理组细胞ROS荧光比PEF处理组多。联合B组的ROS阳性细胞百分比高于LTP处理组和PEF处理组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。联合组抑瘤率和肿瘤相对体积优于PEF实验组和LTP实验组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论LTP联合PEF对小鼠肝癌细胞杀伤效果优于PEF和LTP单一处理，有望成为新的肿瘤治疗方法。

简介：摘要目的探讨四氯化碳致小鼠肝纤维化病程中可诱导共刺激分子(inducible costimulator，ICOS)对辅助性T细胞(helper T cell，Th)22细胞极化的影响。方法模型组与正常组BALB/c小鼠各40只，流式细胞仪分析测定白细胞介素(interleukin，IL)-22＋CD4＋T细胞在脾脏中的表达以及Th22细胞中ICOS的表达趋势及特征。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测脾淋巴细胞培养悬液中细胞因子中IL-22的水平。结果随着病程进展，模型组脾脏IL-22＋CD4＋T细胞比例较对照组显著上调[4 W：(6.23±2.45)%比(2.78±0.88)%；8 W：(16.05±4.32)%比(2.78±0.88)%；13 W：(22.10±5.50)%比(2.78±0.88)%；16 W：(17.34±4.87)%比(2.78±0.88)%；t值分别为5.475、10.640、7.948和6.651，P值均<0.05]；模型组Th22细胞中ICOS＋细胞的比例较对照组显著上调[4 W：(20.47±4.19)%比(5.22±2.18)%；8 W：(33.20±5.71)%比(5.22±2.18)%；13 W：(39.98±6.02)%比(5.22±2.18)%；16 W：(35.69±5.80)%比(5.22±2.18)%；t值分别为6.975、10.350、13.450和13.640，P值均<0.05]。肝纤维化模型组在四氯化碳注射13 W后IL-22的表达水平较对照组显著上调[(60.48±9.87)%比(26.39±7.27)%，t＝9.711，P<0.05)]。IL-22的表达水平与CD4＋IL-22＋ICOS＋细胞数成正相关(r＝0.2150，P<0.05)。结论Th22细胞及其作用因子IL-22很可能参与了肝纤维化的免疫应答，与肝纤维化的发生发展有关，ICOS可能是调控Th22极化的关键信号分子。

简介：目的利用小鼠乙酰肝素酶pcDNA3.1(+)表达载体转染高转移潜能肝癌细胞株(Hca-F)和低转移潜能肝癌细胞株(Hca-P),研究其对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移的影响.方法构建pcDNA3.1(+)-hpa质粒,以lipofectamine2000作为转染试剂,将其分别转至Hca-F、Hca-P细胞株.转染空载体的肝癌细胞作为对照.血道转移实验:小鼠尾静脉注射肿瘤细胞,30d后观察小鼠的肺部转移瘤生长情况.淋巴道转移实验:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射肿瘤细胞,30d后观察荷瘤鼠腋窝淋巴结或/和腹股沟淋巴结转移情况.结果尾静脉注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠的肺表面转移结节数分别为(37.5±2.63)个和(32.6±2.91)个,显著高于其各自空白对照组的(31.3±2.79)个和(14.2±2.38)个(P<0.05).皮下注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠淋巴结转移率分别为93.3%和83.3%,显著高于各自空白对照组(P<0.05).结论乙酰肝素酶基因过表达对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移均有一定的促进作用.

简介：原发性肝癌(Primaryhepaticcarcinoma,PHC)由于起病隐匿、临床表现不典型,临床诊断时多已失去最佳治疗时机,常以肝动脉灌注或加栓塞为主,疗效及生存期不尽如意.1998年1月～2000年7月,笔者应用肝动脉灌注、腹腔灌注化疗和超声引导下经皮瘤内无水乙醇注射三途径序贯治疗PHC患者22例.现总结报告如下:

简介：根据世界卫生组织国际癌症中心估计。2012年全球肝癌新发病例约为78．2万例．中国占50％。2015年我国肝癌的新发患者数估计为46万人．死亡人数为42万。二者均在所有肿瘤中排第三位[2]。局部区域治疗失败是肝癌患者的常见死因。因此局部区域治疗技术的改进．对于提高肝癌患者生存是具有重要作用的。早期的肿瘤可以用可治愈的方法治疗，局部晚期肿瘤主要治疗目的是提高局部控制率和延长生存率。

简介：

简介：摘要目的探究蜂毒素与沉默组织蛋白酶S（CTSS）对于MHCC97H细胞增殖、凋亡的影响。方法通过制备的沉默CTSS的MHCC97-H细胞株（沉默CTSS的细胞株用PLVT1150表示，正常表CTSS的细胞株用PLVT8表示）,使用不同浓度蜂毒素干预2组细胞30min，后流式细胞仪检测细胞凋亡率,重复三次。制作沉默CTSS的MHCC97-H裸鼠皮下荷瘤模型，使用80μg/（kg*day）蜂毒素干预，对照组予以PBS代替。观察裸鼠移植肿瘤生长的状况，记录肿瘤生长情况。免疫组化检测caspase3，cleved-caspase3在裸鼠荷瘤模型中的表达。结果用流式细胞仪检测各组凋亡率，PLVT1150细胞凋亡率依次为18.87%、36.72%、52.98%，PLVT8凋亡率依次为4.27%、15.32%、28.86%，进行两两比较，P<0.05。比较裸鼠皮下移植瘤发现第1组（PLVT1150+PBS）与第2组（PLVT1150+蜂毒素）比较、第3组（PLVT8+PBS）与第4组（PLVT8+蜂毒素）比较，裸鼠荷瘤体积在第14天出现统计学差异；第2组与第4组比较在第22天出现统计学差异；第1组与第4组比较，在第31天出现统计学差异。在裸鼠肿瘤组织切片的免疫组化实验中检测到4组Caspase-3阳性表达率依次为40%、20%、80%、40%，进行灰度值比较1组与2组相比，P<0.05；3组与4组相比，P<0.05.Cleved-caspase-3阳性表达率分别为40%，80%，20%，60%，灰度值比较1组与2组相比，P<0.05；3组与4组相比，P<0.05。结论沉默CTSS促进MHCC97-H细胞凋亡，蜂毒素与沉默CTSS引起的MHCC97-H细胞凋亡有协同作用，蜂毒素有可能为肝细胞癌生物学治疗的新研究方向。

简介：目的探讨小剂量环磷酰胺是否可以提高小鼠肝癌阿霉素化疗效果,并对其机制进行探讨.方法建立C57BL/6J小鼠皮下肝癌模型,待肿瘤长至100～150mm3体积大小时备用.10只小鼠随机分为2组,对照组不处理,观察组以2mg/只的剂量腹腔注射环磷酰胺(CTX),4天后以流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+、CD8+T细胞和CD4+CD25highTreg淋巴细胞比例.32只小鼠随机分为4组:①对照组(PBS);②环磷酰胺组(CTX);③阿霉素组(DOX);④环磷酰胺+阿霉素组(CTX+DOX);观察小鼠皮下肿瘤生长情况和小鼠的生存期.结果应用小剂量CTX后荷瘤小鼠脾脏CD4+和CD8+T淋巴细胞的浸润分别由17.62%、16.03%上升到24.54%和25.41%(P<0.05),而Treg则由用药前的11.92%降低为用药后的5.36%(P<0.05).CTX组肿瘤生长和对照组相比无统计学差异(P>0.05).DOX组、CTX+DOX组肿瘤生长均显著受到抑制,以CTX+DOX组更为显著(P<0.05).DOX组生存期显著改善(P=0.027),联合应用CTX后生存期亦有显著捉高(P=0.018).结论小剂量CTX可以抑制小鼠脾脏Treg浸润,改善机体免疫微环境,并可以增强肝癌阿霉素化疗的效果.免疫化疗治疗晚期肝癌具有一定的应用前景.